电针和/或二甲双胍治疗多囊卵巢综合征模型大鼠的对比研究

目的:比较电针、二甲双胍、电针配合二甲双胍治疗对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的作用。方法:40只大鼠随机分成正常对照(D)、模型(M)、电针(A)、二甲(B)组、与二甲针(C)等5组,以丙酸睾丸酮合并高脂饲料造模;分别给予电针(A、C组)和/或二甲双胍(B、C组)治疗,检测各项指标。结果:A、B、C组的睾酮(T)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹胰岛素(FINS)、和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著降低;部分大鼠出现规律的动情周期,黄体数目及卵泡内颗粒细胞层数增加,囊性卵泡减少。结论:A、B、C方案对PCOS大鼠均有疗效。电针结合二甲双胍对糖耐量的调节较单纯电针更快显效。     

电针对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠的影响

目的探讨电针对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的影响。方法以来曲唑联合高脂饲料诱导胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组和电针组,并设同期普通饲料喂养的大鼠为对照组。电针组大鼠每日给予电针治疗(取"关元""中极"和双侧"三阴交"穴),连续4周。分别于治疗前后记录大鼠体质量,观察大鼠卵巢组织的病理学变化,检测大鼠血清睾酮(T)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果 HE染色后观察对照组大鼠可见多个不同发育阶段的卵泡,颗粒细胞呈多层;模型组大鼠卵巢组织多个卵泡囊性扩张,颗粒细胞层少,白膜增厚;电针组大鼠卵巢组织中囊性卵泡减少,颗粒细胞层增多。与对照组相比,模型组体质量、血清T和FINS水平显著升高,ISI显著下降(P0.05,P0.01);与模型组相比,电针组体质量、血清T水平显著降低(P0.05),FINS水平降低,ISI升高,但无显著性差异。结论电针可降低胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠的体质量和血清睾酮水平,在一定程度上改善胰岛素抵抗。     

多囊卵巢综合征痰湿证患者IRS-1蛋白表达及酪氨酸磷酸化研究

目的:检测多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1的蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度,探讨卵巢局部胰岛素抵抗的分子机制及生殖功能障碍的发病机制。方法:行体外受精-胚胎移植的患者77例,其中21例PCOS痰湿证患者(痰湿组)、26例PCOS非痰湿证患者(非痰湿组)和30例输卵管性不孕症患者(对照组),收集各组患者超排卵后的卵巢黄素化颗粒细胞,采用化学发光法检测三组空腹血清胰岛素(FINS)水平;葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)水平;利用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用蛋白质印迹法检测卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1的蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度。结果:1各组患者胰岛素抵抗相关参数比较:与对照组比较,PCOS两组FPG、FINS、HOMA-IR值升高(P0.01);与非痰湿组比较,PCOS痰湿组FINS、HOMA-IR值升高(P0.01)。2各组患者黄素化颗粒细胞IRS-1蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度比较:与对照组比较,PCOS两组患者IRS-1蛋白表达均明显升高(P0.01),且PCOS痰湿组明显低于非痰湿组(P0.01);与对照组比较,PCOS两组患者IRS-1酪氨酸磷酸化程度明显降低(P0.01),且PCOS痰湿组明显低于非痰湿组(P0.01)。结论:PCOS痰湿证患者卵巢局部存在胰岛素抵抗及卵巢生殖功能障碍,其原因可能与IRS-1蛋白表达及酪氨酸磷酸化异常有关,为PCOS痰湿证的辨证论治提供客观依据。     

电针不同穴位对多囊卵巢综合征大鼠高雄激素血症及卵巢雄激素受体表达的影响

目的:观察电针不同穴位对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠高雄激素血症和卵巢雄激素受体(AR)表达影响的作用差异,探讨电针治疗PCOS的可能机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、足三里组、关元组、三阴交组、综合组,每组10只。采用来曲唑灌胃诱导PCOS模型。足三里组、关元组、三阴交组电针干预相应穴位,综合组同时电针所有穴位,每次20min,每日1次,连续14d。治疗后测量大鼠体质量、卵巢质量,HE染色观察卵巢形态结构,酶联免疫吸附法检测血清性激素水平和性激素结合球蛋白(SHBG),计算游离雄激素指数(FAI),免疫组化法检测卵巢卵泡AR的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠体质量和卵巢质量明显增加(P0.01),血清睾酮(T)和FAI水平明显升高(P0.01),雌二醇(E2)和SHBG水平明显降低(P0.01),卵巢晚期卵泡AR蛋白表达增加(P0.05)。各电针组与模型组比较,体质量均明显减轻(P0.05),卵巢形态改善,T和FAI显著降低(P0.01),足三里组、关元组和综合组E2、SHBG明显升高(P0.01,P0.05),关元组卵巢质量明显降低(P0.01)。关元组和三阴交组晚期卵泡AR蛋白表达较模型组降低(P0.05,P0.01)。结论:电针不同穴位对PCOS大鼠高雄激素血症和卵巢多囊形态均有改善作用,不同穴位对PCOS大鼠的干预特点不同,临床可根据PCOS患者不同的临床表现选穴。     

通调带脉法针刺治疗腹部肥胖型多囊卵巢综合征的随机对照研究

目的:观察通调带脉针刺对腹部肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者糖代谢、性激素、体脂参数的影响。方法:将腹部肥胖型PCOS患者随机分为治疗组30例和对照组28例。对照组予饮食运动监督,每周1次,治疗组在对照组基础上予针刺双侧带脉、天枢、大横、肾俞、次髎、归来、足临泣、外关,带脉、天枢连接电针仪(2Hz/100Hz,4~8mA),每周3次,均连续治疗12周。采用免疫荧光分析法观察治疗前后两组患者血清空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、LH与卵泡刺激素比值(LH/FSH),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测量体质量指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)的变化。结果:两组治疗后FINS、HOMA-IR、T、LH、LH/FSH、BMI、WC、WHR均较治疗前明显下降(P0.05,P0.01),治疗组FINS、HOMA-IR、WC下降较对照组更显著(P0.01,P0.05)。结论:通调带脉针刺法可显著降低腹部肥胖型PCOS患者FINS、HOMA-IR、WC,在改善胰岛素抵抗状态方面优于饮食运动指导。     

低频电针对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织Bax、Bcl-2表达的影响

目的探讨低频电针对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）大鼠卵巢组织中Bax、Bcl-2表达的影响。方法24只 3周龄雌性SD大鼠等量随机分成模型组（M组）、针刺组（A组）与正常对照组（C组）,每组8只。通过注射睾酮和高脂饲料喂养进行造模。从11周龄开始,A组连续5周,每周5次,每次30 min低频电针,M组和C组不干预。在治疗前后,空腹取血检测睾酮（T）、胰岛素（FINS）、血糖（FBG）,比较胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。卵巢组织通过HE染色观察结构,采用荧光定量PCR及Western blot检测卵巢组织中Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达,并计算Bax/Bcl-2比值。结果自8周龄起, M组体重均重于C组（P<0.05, P<0.01）;自14周龄起,A组体重明显低于M组（P<0.05）。11周及16周,M组血清T、FINS及HOMA-IR水平较C组显著升高（P<0.01）;16周龄A组血清T、FINS及HOMA-IR水平较M组及治疗前明显降低（P<0.05, P<0.01）。A组卵巢切片HE染色可见多个黄体存在,囊性卵泡减少,颗粒细胞层比M组明显增厚;M组Bax蛋白及mRNA表达高于C组,Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组（P<0.05, P<0.01）;A组Bax蛋白及mRNA表达低于M组（P<0.05）,Bax/Bcl-2比值低于M组（P<0.01）。结论低频电针可能通过降调卵巢组织中Bax mRNA及蛋白表达和降低Bax/Bcl-2比值,抑制颗粒细胞凋亡,改善卵巢局部微环境,促进黄体生成,恢复正常排卵周期。     

穴位埋线对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗模型大鼠慢性炎症的疗效评价

目的：探讨穴位埋线对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠的疗效。方法：将48只雌性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、二甲双胍组和穴位埋线组,每组8只。除正常组外,其余各组以项背部皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS-IR模型。按照每组治疗方案进行干预,共28 d。借助HE染色对卵巢组织形态学变化进行观察;酶联免疫吸附试验(ELISA)法对血清空腹胰岛素(FINS)、C反应蛋白(CRP)、黄体生成素(LH)、性激素结合球蛋白(SHBG)和睾酮(T)进行定量,通过相关公式计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和游离雄激素指数(FAI)值。结果：与正常组比较,模型组卵巢组织黄体、正常卵泡少见,闭锁卵泡数增多,闭锁卵泡内见大量的颗粒细胞核固缩、崩解,颗粒层细胞被挤压至边缘,排列无序,见大量囊样扩张卵泡,且大鼠血清FINS、FBG、HOMA-IR、CRP、LH、T及FAI水平显著升高(P<0.01),SHBG水平降低(P<0.05)。与模型组比较,各观察组卵巢中黄体量增多,囊泡及闭锁卵泡减少,颗粒层细胞规律排列,尤其联合组各级卵泡数量及发育接近正常,未见囊样改变...     

芪黄增敏方联合盐酸二甲双胍片治疗肥胖型多囊卵巢综合征的临床观察

目的:探讨芪黄增敏方治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效及可能机制。方法:选取肥胖型PCOS患者80例,按随机数字表法分组,对照组40例采用盐酸二甲双胍片治疗;治疗组40例采用芪黄增敏方联合盐酸二甲双胍片治疗。治疗前后空腹采血,测定血清空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、瘦素(Leptin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值。结果:治疗组脱落2例,对照组脱落3例。两组患者治疗后血清FINS、HOMA-IR、T、FSH、LH、Leptin、IGF-1水平均显著降低(P0.01),且治疗组下降均更加明显(P0.05或P0.01)。结论:芪黄增敏方可能通过降低肥胖型多囊卵巢综合征患者血清Leptin、IGF-1水平,从而改善胰岛素抵抗和性激素水平。     

电针对PCOS大鼠胰岛素抵抗的下丘脑NFκB通路影响

摘要：目的 探讨电针治疗多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的下丘脑微炎症机制,为临床应用电针治疗PCOS-IR提供实验依据。方法 6周龄雌性SD大鼠40只,随机取6只为正常组,剩余大鼠经来曲唑连续灌胃21 d后,筛选出造模成功的PCOS-IR共12只,模型组、电针组各6只。电针组双侧“带脉”穴连接2 Hz/100 Hz电针,干预20min,共治疗2周。治疗结束后测定各组HE染色切片、大鼠腹围(WC)、体长、体质量,计算Lee’s指数及体重增加率,氧化酶法检测空腹血糖(FPG),ELISA法测定空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI),Werstern blot法检测下丘脑NFκB、IKBα、PI3K蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组HE切片出现多囊样改变,WC、Lee’s指数、体重增加率、血清FPG、FINS及HOMA-IR升高(P＜0.01),下丘脑NFκB蛋白表达增加(P＜0.01)、IKBα及PI3K蛋白表达下降(P＜0.01);与模型组比较,电针组大鼠卵巢结构有所改善, WC、体重增加率、血清FPG、FINS及HOMA-IR下降(P＜0.05,P＜0.01),下丘脑NFκB蛋白表达降低(P＜0.01)、IKBα及PI3K蛋白表达升高(P＜0.01)。结论 电针可改善PCOS-IR大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与调整下丘脑NFκB信号通路蛋白表达有关。     

电针对PCOS合并IR大鼠下丘脑瘦素/Kisspeptin信号的影响

目的:通过电针对多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)大鼠生殖内分泌与代谢功能的同时调节,探讨其与影响下丘脑瘦素(LEP)/Kisspeptin(KP)信号传导的关联性。方法:3周龄SD雌性大鼠以硫酸普拉睾酮钠皮下注射联合高脂饲料喂养21 d建立PCOS合并IR模型,建模后随机分为模型组、西药组、电针组,继续高脂饲料喂养。另设空白组,每组8只。电针组大鼠予三阴交、关元、中脘、足(后)三里穴位电针治疗,西药组大鼠予二甲双胍溶液灌胃,连续治疗28 d。检测血清T、LH、FSH、LEP、FINS和FPG水平变化,计算HOMA-IR;HE染色观察卵巢形态学变化;实时PCR法检测下丘脑LEP mRNA、Kiss-1 mRNA和GnRH mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测下丘脑LEP和KP蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠性激素紊乱、糖脂代谢异常(P<0.01),下丘脑LEP mRNA及蛋白表达降低且Kiss-1 mRNA、GnRH mRNA及KP蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠血清LH、LEP水平及HOMA-IR降低(P<0.01或P<0.05),下丘脑LEP mRNA及蛋白表达升高(P<0.01或P<0.05),GnRH mRNA表达降低(P<0.05);西药组大鼠血清T、LH、LEP、FINS水平及HOMA-IR降低(P<0.05或P<0.01),下丘脑LEP mRNA表达升高(P<0.01)。西药组和电针组大鼠卵巢结构均较模型组改善,电针组大鼠血清T、LH、FSH、LEP、FINS、FPG水平,HOMA-IR,下丘脑LEP mRNA、Kiss-1 mRNA及GnRH mRNA表达,以及LEP及KP蛋白表达与西药组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针干预PCOS合并IR大鼠,可影响下丘脑LEP/KP信号传导,可能是电针同时调节糖脂代谢与生殖内分泌治疗PCOS的机制。     

针刺“带脉”穴对代谢综合征大鼠体质量、血糖和脂代谢的影响

目的:观察针刺"带脉"对代谢综合征大鼠的治疗作用。方法:45只雄性SD大鼠,随机分为空白组15只给基础饲料,造模组30只给予高脂高糖饲料喂养12周。造模成功后,将造模组分为模型组与治疗组,各9只,继续高脂高糖饲料喂养;治疗组取双侧"带脉"穴并给予电针刺激,每次20min,1次/日,连续治疗4周。治疗结束后,测定各组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)及血脂含量,血脂包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:模型组大鼠体质量、腹围、FBG、FINS、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、LDL-C均高于空白组(P0.01),HDL-C低于空白组(P0.05);治疗组大鼠体质量、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C较模型组明显下降(P0.05,P0.01),腹围、HDL-C与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺"带脉"可以改善代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,减轻体质量,调节血脂,降低血糖,起到有效的治疗作用。     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响

目的:观察"双固一通"电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3Kp 110)蛋白表达的影响,探讨"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只。以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠。预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针"关元""后三里""丰隆""中脘",每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周。脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素。观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P0.01,P0.05),IAI降低(P0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P0.05,P0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),IAI升高(P0.05)。与正常组比较,模型组下丘脑PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达减少(P0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。结论:"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3Kp 110蛋白及p-PI 3Kp 110蛋白表达有关。     

电针对缺血性学习记忆障碍大鼠氧自由基及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠学习记忆障碍的影响,从氧自由基与细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制。方法:用Morris水迷宫实验筛选学习记忆良好的健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组15只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备缺血性学习记忆障碍模型。造模成功后第7天进行干预。电针组采用"智三针"通电治疗,每日1次,每次30min,共3周。药物组给予安理申灌胃,剂量为0.03mg/kg,每日1次,共3周。在不同时间点用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;TUNEL法检测海马区细胞凋亡;免疫组化法检测海马区Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达的情况;化学比色法测量血清及海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,造模后模型组大鼠学习记忆能力明显降低(P0.01);治疗14d时,两治疗组大鼠的学习记忆能力较模型组明显升高(P0.01);治疗21d时,电针组大鼠学习记忆能力提高的程度优于药物组(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠海马凋亡细胞数目明显增多(P0.01),两治疗组较模型组明显减少(P0.01)。与假手术组比较,模型组Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01);两治疗组Bcl-2蛋白表达较模型组升高(P0.01),且电针组Bcl-2蛋白表达较药物组升高明显(P0.01),两治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达较模型组降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01);两治疗组与模型组比较,SOD、GSH-Px活性明显升高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.01);电针组血清中3项指标及海马GSH-Px活性的改善程度较药物组明显(P0.01,P0.05)。结论:电针"智三针"可降低缺血性学习记忆障碍大鼠血清及海马内氧自由基含量,进而抑制细胞凋亡,改善学习记忆能力。     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响

目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织白介素-18的影响

目的:探讨电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠白介素-18(IL-18)的影响及治疗NAFLD的机制。方法:将44只SD大鼠随机分为造模组33只,空白组11只。造模大鼠喂养高糖高脂饲料5周制备NAFLD模型,造模成功后,随机分为模型组、电针组和非穴组。电针组针刺"足三里""丰隆""三阴交""太冲"穴(连续波,频率2Hz,强度1.5V),非穴组针刺大鼠尾巴中1/3段随机4处,每日治疗1次,连续4周。采用全自动化学分析仪检测大鼠空腹血糖(FBS),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清及肝组织匀浆IL-18含量变化,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:针刺4周后,模型组FBS、FINS、FIRI、肝组织和血清IL-18与空白组比较都显著升高(P<0.01),模型组肝组织出现不同程度的脂肪变性;电针组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较都显著下降(P<0.05),电针组肝组织内脂肪性变减轻;非穴组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较变化都不明显(P>0.05),非穴组肝组织内脂肪性变无明显改善。结论:电针可能通过降低肝组织及血清IL-18,阻断多糖攻击肝脏所致的损伤作用,改善肝脏功能,而实现对NAFLD大鼠的治疗作用。     

不同时机介入电针对模拟失重大鼠肝脏HSP 70、MDA、SOD和GSH-PX的影响

目的:观察预针刺和针刺治疗对模拟失重大鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)含量及热休克蛋白70(HSP 70)表达的影响,探讨电针对模拟失重大鼠肝脏损伤改善作用的相关机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预针刺组和针刺组,每组5只。大鼠尾部悬吊4周复制模拟失重模型。预针刺组在尾部悬吊前1周,电针刺激双侧"肾俞""脾俞"和"三阴交"穴,每次30min,每日1次;针刺组大鼠尾部悬吊过程中电针刺激"肾俞""脾俞"和"三阴交"穴,每次30min,隔日治疗1次,共针刺14次。采用免疫组化法检测大鼠肝脏组织HSP 70的表达情况,比色法检测大鼠肝脏组织SOD、GSH-PX活性和MDA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏HSP 70呈强阳性反应,HSP 70表达量显著增加(P0.01),MDA含量显著升高(P0.01),SOD和GSH-PX活性显著降低(P0.05);与模型组比较,预针刺组大鼠肝脏HSP 70表达量显著降低(P0.01),SOD和GSH-PX活性略有升高(P0.05),MDA含量略有减少(P0.05),针刺组HSP 70表达量略有降低(P0.05),SOD活性和MDA含量略有升高(P0.05),GSH-PX活性略有降低(P0.05);与预针刺组相比,针刺组肝脏GSH-PX活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05)。结论:预针刺可以明显抑制大鼠尾部悬吊引起的肝HSP 70表达的上调,从而可能有利于提高肝脏的抗氧化能力。     

电针结合克罗米芬对多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜胰岛素受体和胰岛素受体底物1蛋白表达及胚泡着床的影响

目的:探讨电针提高克罗米芬促排多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胚泡着床的作用机制。方法:24日龄雌性SD大鼠皮下注射含脱氢表雄酮的麻油溶液结合高脂饮食造模;PCOS大鼠随机分为模型组、克罗米芬组、电针组、电针+克罗米芬组,每组25只。各组均于80日龄起进行干预,其中电针组及电针+克罗米芬组先电针治疗,选取"中脘""关元""天枢"穴,1周3次,连续5周;治疗结束后第1、2天,克罗米芬组、电针+克罗米芬组灌服克罗米芬(100mg·kg-1·d-1)。全部治疗结束后,各组分别取出大鼠(15只)与雄鼠交配,妊娠第8天处死,观察大鼠妊娠率及胚泡着床情况;各组其余大鼠断头处死,留取子宫内膜标本,Western blot法检测受体胰岛素受体(INSR)及胰岛素受体底物1(IRS 1)蛋白的表达。结果:模型组大鼠妊娠率和胚泡着床数显著低于正常组(P0.05);与模型组相比,克罗米芬组、电针组、电针+克罗米芬组大鼠妊娠率和胚泡着床数均显著增加(P0.05),其中电针+克罗米芬组妊娠率和胚泡着床数显著高于电针组和克罗米芬组(P0.05)。与正常组比较,模型组子宫内膜组织INSR及IRS 1蛋白表达降低(P0.05);与模型组比较,电针、电针+克罗米芬组INSR及IRS 1蛋白表达显著增加(P0.05);与克罗米芬组比较,电针、电针+克罗米芬组INSR及IRS 1蛋白表达显著增加(P0.05)。结论:电针能够提高克罗米芬促排PCOS大鼠的妊娠率和胚泡着床数,其机制可能与提高PCOS大鼠子宫内膜组织中INSR和IRS 1蛋白表达水平有关。     

电针对中老年部分雄激素缺乏综合征雄性大鼠睾丸细胞色素P 450侧链裂解酶及17 β-羟基类固醇脱氢酶3表达的影响

目的:观察中老年部分雄激素缺乏综合征(partial androgen deficiency of aging male,PADAM)雄性大鼠睾丸细胞色素P 450侧链裂解酶(cytochrome P 450side chain cleavage,P 450scc)及17β-羟基类固醇脱氢酶3(17β-hydroxysteroid dehydrogenase 3,17β-HSD3)的表达及电针干预对其表达的影响,探讨电针治疗PADAM的可能作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只,腹腔注射环磷酰胺复制PADAM模型。电针组取"肾俞""关元",每日治疗1次,每次15min,连续治疗8周。治疗前后观察大鼠悬尾时间和强迫游泳时间,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清总睾酮(total testosterone,TT)、游离睾酮(free testosterone,FT)水平,免疫组织化学法、免疫印迹法和逆转录聚合酶链反应法检测大鼠睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白及mRNA的表达。结果:治疗前,模型组与正常组比较,悬尾不动时间延长,强迫游泳力竭时间缩短(P0.05);治疗后,电针组悬尾不动时间短于模型组而强迫游泳力竭时间长于模型组(P0.01)。与正常组相比,模型组大鼠血清TT、FT水平,睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组相比,电针组血清TT、FT水平,睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:电针可能通过调节睾酮合成限速酶P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA的表达,从而促进睾酮的合成和分泌。这可能是电针治疗PADAM的作用机制之一。