酸枣仁汤对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆的影响

目的:研究酸枣仁汤对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆的影响。方法:采用改良多平台法复制大鼠睡眠剥夺模型。50只SD大鼠随机均分为正常对照(等容蒸馏水)组、模型(等容蒸馏水)组与酸枣仁汤高、中、低剂量[21.00、10.50、5.25 g(生药)/kg]组,复制模型的同时ig给药,每天1次,连续7 d。观察大鼠一般状态,测定体质量;Y型迷宫测定大鼠错误反应次数与主动回避率;检测大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶(ACh E)、乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性与血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠一般状态欠佳,体质量减少;错误反应次数增加,主动回避率降低;海马组织ACh E活性增强、Ch AT活性减弱,血清SOD活性减弱、MDA含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,酸枣仁汤高剂量组大鼠体质量增加;错误反应次数减少,主动回避率增加;高、中剂量组大鼠海马组织ACh E活性减弱、Ch AT活性增强,血清SOD活性增强;高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量减少,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:酸枣仁汤能改善睡眠剥夺模型大鼠的学习记忆下降,其机制可能与保护胆碱能系统和抗氧化作用有关。     

夏天无总生物碱对痴呆大鼠学习记忆障碍及中枢胆碱能神经系统功能的影响

目的　观察夏天无总生物碱 (Xiatianwutotalalkaloids,XA)对喹啉酸损毁海马所致大鼠学习记忆障碍和中枢胆碱能神经系统功能的影响。方法　采用双侧海马CA1区微注射喹啉酸造成大鼠学习记忆障碍模型 ,在造模前 1wk至造模后 3wk内 ,大鼠每天igXA 0 2 5 ,0 5 ,1mg·kg-1。采用三等分Y迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并采用比色法检测海马乙酰胆碱酯酶 (acetylcholinesterase ,AChE)活性和大脑皮层乙酰胆碱 (acetylcholine ,ACh)含量的变化。结果　大鼠双侧海马内微注射喹啉酸可引起大鼠学习记忆功能障碍 ,海马中AChE活性下降 ,大脑皮层ACh含量减少 ;XA可显著改善喹啉酸诱导的痴呆大鼠学习记忆功能障碍 ,同时明显抑制模型大鼠海马的AChE活性 ,提高大脑皮层ACh含量。结论　XA可改善喹啉酸损毁海马造成的痴呆大鼠学习记忆功能障碍 ,而其机制可能与抑制脑AChE活性 ,从而提高ACh含量 ,增强中枢胆碱能系统的功能有关。     

2,4-二甲基反式芪改善侧脑室注射Aβ25-35诱导高脂大鼠学习记忆功能

目的研究2,4-二甲基反式芪(S3)对侧脑室注射Aβ25-35引起的高脂大鼠学习记忆功能障碍的作用及初步机制。方法雌性Wistar大鼠70只,分为正常对照组;单纯高脂组;高脂+脑室注射组;阳性药E2组(1 mg·kg-1.d-1);S3高、中及S3低剂量组(50,25及12.5 mg·kg-1.d-1)。除对照组10只大鼠外,其他组大鼠给予高脂饮食6周,测定血脂,然后给予侧脑室注射Aβ25-35,同时连续给药7 d,从第三天起行Morris水迷宫及跳台实验,每天一次,连续4次,测定各组大鼠学习记忆功能;以分光光度法测定ChAT和AChE,ELISA法测定ACh浓度。结果 S3能够剂量依赖的降低侧脑室注射高脂大鼠血浆总胆固醇和LDL-C浓度(P<0.01)。高剂量组S3能够明显缩短找到平台时间、延长潜伏期并减少错误次数。同时,S3能增加海马组织ChAT活性和ACh浓度,降低AChE活性。结论 S3可能通过降低血脂浓度、增加ChAT活性、降低AChE活性而增加海马ACh浓度,从而改善模型大鼠的学习记忆功能。     

苦豆子总碱对大鼠学习记忆功能和乙酰胆碱生成的影响

目的 研究苦豆子总碱的急性毒性,探讨苦豆子总碱对大鼠学习记忆功能和乙酰胆碱(Ach)生成的影响。方法 采用急性毒性试验法测定苦豆子总碱对小鼠的急性毒性。将48只SPF级♂SD大鼠随机均分为正常对照组、苦豆子总碱组(低、中、高剂量分别为4、8、16 mg·kg^-1),连续灌胃给药28 d。观察大鼠的体重和体温变化;采用避暗试验检测大鼠的学习记忆功能;采用比色法检测血清与脑组织中Ach、乙酰胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰移位酶(ChAT)的含量或活性。结果 苦豆子总碱的小鼠急性经口半数致死量为0.203±0.024 g·kg^-1。与对照组比较,苦豆子总碱能明显降低大鼠的体温,延长大鼠的避暗潜伏期和减少大鼠的避暗次数,同时,降低大鼠血清和脑组织中Ach的含量和ChAT的活性及升高大鼠脑组织中AChE的活性,且降低脑组织中ChAT/AChE的比值。结论 苦豆子总碱具有明显的急性毒性反应,对大鼠学习记忆功能有损伤,这可能与苦豆子总碱不仅降低大鼠体温,而且降低ChAT的活性,提高AChE的活性,从而导致大鼠的学习记忆功能受损,ACh的含量下降。     

褪黑素对痴呆大鼠胆碱能功能的修复

目的　通过观察褪黑素对淀粉样 β多肽 2 5～ 35片段(Aβ2 5～ 3 5)所致学习记忆功能障碍大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和胆碱酯酶 (AChE)活性的影响 ,从而探讨Aβ和胆碱能系统在阿尔采末病 (AD)病理机制中的作用 ,以期为AD的有效治疗提供新的思路。方法　采用双侧海马内注射Aβ2 5～ 3 5诱导大鼠学习记忆功能障碍模型 ;用Moriss水迷宫法检测学习记忆功能 ;分别使用免疫组化和比色法检测ChAT和AChE的变化。结果　大鼠双侧海马内注射Aβ2 5～ 3 5(2 0 μg)可引起大鼠空间学习记忆功能障碍 ,ChAT免疫反应阳性神经元数量减少 ,且着色变淡 ;而脑组织中胆碱酯酶的活性改变不显著。褪黑素 (0 1、1、10mg·kg-1)连续给予 (ig) 10d ,对上述改变有不同程度的拮抗作用。 结论　褪黑素改善Aβ2 5～ 3 5诱导的大鼠学习记忆功能障碍可能与其改善胆碱能系统的功能有关     

健脑丸对东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠影响及其机制研究

目的：研究健脑丸对东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的影响及其机制。方法:设空白、模型、阳性及健脑丸高、中、低剂量组,连续给药30天后,注射东莨菪碱诱导记忆障碍;Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆功能;HE染色观察脑组织病理变化,检测海马匀浆组织中Ach、AchE和ChAT含量。结果：与模型组比较,各组潜伏期值均明显小于模型组（P<0.05）;健脑丸中剂量组目标象限路程百分比显著提高,ChAT、Ach水平显著提高,AchE显著降低（P<0.05）。与空白组比较,模型组神经元明显空泡化;与模型组比较,健脑丸能减少海马组织神经元空泡化。结论：健脑丸对东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠空间学习及记忆能力具有改善作用,其机制可能与提高ChAT、Ach水平,降低AchE水平及保护海马神经元有关。     

银杏内酯对拟AD模型大鼠空间学习记忆能力和脑内ChAT表达的影响

目的探讨银杏内酯对拟AD大鼠学习记忆能力影响的可能机制。方法大鼠海马OA(Okadaic acid)微量注射,银杏内酯灌胃。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;West-ern blot实验检测大鼠海马烟碱型胆碱能受体的表达;免疫组化观察大鼠脑内ChAT的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.01),烟碱型胆碱能受体表达减少(P<0.05),ChAT免疫阳性神经元减少(P<0.05)。与模型组相比,银杏内酯组大鼠学习记忆能力明显提高(P<0.01),烟碱型胆碱能受体表达增多(P<0.05),ChAT免疫阳性神经元增多(P<0.05)。结论银杏内酯提高拟AD大鼠的学习记忆能力可能与其改善模型鼠胆碱能系统的功能有关。     

淫羊藿苷对淀粉样β蛋白片段25-35所致大鼠学习记忆障碍的改善作用

目的观察淫羊藿苷对淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法Wistar雄性大鼠,右侧海马内注射Aβ25-3510μg制备AD模型,次日起淫羊藿苷30,60和120mg.kg-1灌胃给药,连续14d,d15～19Morris水迷宫检测大鼠空间辨别学习记忆能力;d20检测海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合酶(NOS)的活性,免疫组化法检测海马内乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达。结果与模型对照组比较,淫羊藿苷给药14d明显改善大鼠学习记忆能力;海马组织中SOD和GSH-PX活性升高,NOS活性降低;海马内AChE及ChAT的表达增加。结论淫羊藿苷可以改善Aβ25-35海马内注射所致AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用可能与其增加AChE和ChAT表达,增强SOD和GSH-PX等自由基清除酶活性,降低NOS活性,减少NO释放等多种机制,促进胆碱能递质系统功能的恢复有关。     

红景天对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响及其机制探索

目的:探讨红景天对睡眠剥夺大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法:用小平台水环境法建立睡眠剥夺模型,每组半数行Y型电迷宫测试,并检测海马和额叶组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,半数利用免疫组化法检测海马区胆碱乙酰转移酶(ChAT)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果:Y型电迷宫测试显示,与模型组相比,红景天组全天总反应时间(TRT)和错误反应次数(EN)均较低(P<0.05)。与模型组相比,红景天组海马组织和额叶组织SOD活力均较高(P<0.05)。与模型组相比,红景天组海马组织MDA含量较低(P<0.05),额叶组织MDA含量与模型组差别无统计学意义(P>0.05)。ChAT表达检测表明,与模型组相比,红景天组阳性细胞着色较深,轮廓较清晰,排列较整齐,各亚区阳性细胞数量较多(P<0.05)。GFAP表达检测显示,与模型组相比,红景天组阳性细胞着色较浅,细胞体积较小,突起较短较细,侧枝较少,阳性细胞数量较少(P<0.05)。结论:红景天对睡眠剥夺后大鼠脑组织氧化损伤及神经元损伤有保护作用,可缓解睡眠剥夺造成的学习记忆功能的下降。     

广西圆斑蝰蛇毒中提取的NGF对Aβ25-35诱导的AD模型小鼠脑乙酰胆碱及其代谢酶含量的影响

目的观察广西圆斑蝰蛇毒中提取的NGF对Aβ25-35诱导的AD模型小鼠胆碱能神经系统的影响。方法采用脑立体定位仪自侧脑室注射Aβ25-35建立AD小鼠模型,分别给予不同剂量NGF对AD小鼠进行治疗,测定不同实验组小鼠脑组织乙酰胆碱（Ach）含量变化及乙酰胆碱脂酶（AchE）和胆碱乙酰转移酶（ChAT）活性变化。结果广西圆斑蝰蛇毒NGF呈剂量依赖性的对AD小鼠脑内胆碱能系统产生调节作用。与模型组比较,NGF中剂量组（0.4μg·μL^-1与高剂量组（0.56μg·μL^-1小鼠脑组织AchE活性均有显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,且各剂量组间呈逐渐下降的趋势;各剂量组（0.28,0.40,0.56μg·μL^-1小鼠脑组织Ach含量均显著增加（P〈0.05）,其中高剂量组（0.56μg·μL^-1ChAT活性明显升高（P〈0.05）,且各剂量组间这两个指标均呈逐渐上升的趋势。结论广西圆斑蝰蛇毒NGF可促进ChAT的表达,增加Ach的合成;降低脑组织AchE的活性,抑制Ach分解,增加脑内Ach含量,改善AD模型小鼠的学习、记忆障碍。