NF-κB信号转导通路在动脉粥样硬化形成中的作用

动脉粥样硬化是一种发生于大中动脉的慢性渐进性炎性疾病，引起血管壁脂质和纤维化损伤的形成，特征是巨噬细胞衍生的泡沫细胞聚集于血管壁并产生大量化学因子、细胞因子及生长因子。在动脉粥样硬化从早期内皮被修饰的脂质活化到最终的斑块破裂都有炎性反应的参与.作为炎症反应中的一个主要转录因子，NF-κB参与了炎症和免疫应答、凋亡及细胞增殖的调控。以下主要讨论NF-κB调控相关重要因子表达对动脉粥样硬化形成过程中不同阶段的影响。     

核转录因子-κB在子宫肌瘤疾病中的作用及研究进展

NF-κB是一种具有多向性调节作用的蛋白质分子,参与调控多种因子的基因表达,在免疫调控、炎症、应激反应及细胞凋亡中起重要作用。其异常激活则参与了人类多种肿瘤的发病过程,目前研究表明,NF-κB通路及下游靶基因的的活化与子宫肌瘤的形成有关,并通过影响细胞凋亡、多种细胞生长因子发挥作用。但在子宫肌瘤发生发展中NF-κB信号与细胞因子的相互影响等研究仍旧没有完善。因而随着NF-κB信号与细胞因子相互作用的深入研究可使NF-κB信号通路成为基因治疗子宫肌瘤的新靶点。因此寻找天然特异性NF-κB抑制剂也为子宫肌瘤的治疗提供了新的思路。     

核转录因子κB在炎症疼痛中的作用机制及电针干预的可能性

核转录因子κB（NF-κB）参与多种炎症介质基因的转录和调控，在炎症免疫反应中发挥重要作用。本文主要综述了NF-κB的生物学特性，在炎症疼痛中的作用及双重疼痛调节效应机制，结合电针在炎症疼痛中的作用机制研究进展，预见电针干预NF-κB活性的可能性。     

核转录因子-κB在动脉粥样硬化缺血性脑卒中模型大鼠脑组织中的表达

目的研究核转录因子-κB（NF-κB）在动脉粥样硬化（AS）缺血性脑卒中（CIS）模型大鼠脑组织中的表达规律。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（8只）和模型组（40只）,后者制备动脉粥样硬化大鼠模型,然后再被分为动脉粥样硬化模型假手术组,动脉粥样硬化模型持续缺血0.5h、6h、12h、24h组,上述各组大鼠均为8只。免疫组织化学法检测核转录因子-κB在脑组织中的表达及变化。结果各动脉粥样硬化模型持续缺血组与对照组比较NF-κB表达有明显升高（P〈0.05）,各动脉粥样硬化模型持续缺血组与假手术组比NF-κB表达也有明显升高（P〈0.05）,并随时间发生规律性变化了,其中NF-κB在持续缺血6h组达到高峰。结论 NF-κB在动脉粥样硬化基础上出现缺血性脑卒中后引起的脑损伤过程中发挥了重要作用。     

核因子-κB与肝纤维化中医药治疗研究进展

<正>肝纤维化(alcoholic liver fibrosis,ALF)是各种原因所引起的慢性肝病共同的病理性特征,是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏中胶原蛋白等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的增生与降解失去平衡,致使ECM在肝脏内过度沉积的纤维增生性疾病[1]。肝纤维化持续发展最终可导致肝硬化,如不及时治疗则可能进展为失代偿期肝硬化并出现各种终末期肝病的并发症,如肝硬化腹水、门脉高压出血、失血性     

中医药调节核因子-κB活化的研究进展

核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种具有多向转录调节作用的蛋白质。目前发现,与炎症和免疫反应关系密切的许多细胞因子、黏附分子基因的启动子部位含κB位点。活化的NF—κB能与DNA特定的κB位点结合,启动和调节众多参与炎症反应、免疫反应有关基因的转录,调控肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8等细胞因子和细胞间黏附分子-1(VCAM-1)等黏附分子的表达,在机体的炎症、免疫反应等方面发挥重要作用。近年来,国内外对NF—κB的研究逐渐深入,包括中医药调节NF—κB活化的研究。现作一综述如下。     

NF-κB与疾病及中药介入

核因子NF-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)是一个大的转录因子家族,调控着多种炎症因子的表达。它在动脉粥样硬化、关节炎、哮喘、肿瘤等疾病的发展中都起了重要的作用。文章介绍了NF-κB活化的调控机制,包括经典途径和旁路途径,并对NF-κB信号通路在以上相关疾病发生过程的作用及中药对其的影响进行了探讨,尤其着重论述了NF-κB对动脉粥样硬化的影响和相关中药通过阻断或抑制NF-κB信号通路来治疗此病的最新研究成果。     

基于核因子-κB信号通路探讨中医治疗急性胰腺炎现状

核因子-κB(NF-κB)信号通路作为介导炎症反应的枢纽,与急性胰腺炎的炎症反应系统密切相关.临床上,中医辨治急性胰腺炎的疗效明显.本文通过分析NF-κB信号通路与急性胰腺炎关系,系统梳理近年中药干预NF-κB信号通路治疗急性胰腺炎的研究,明确中医治疗急性胰腺炎的优势,拓展中医治疗急性胰腺炎的药用范围,为临床用药及相关...     

中医药对NF-κB信号通路介导溃疡性结肠炎治疗进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以结肠黏膜慢性炎症和溃疡形成为特点的慢性非特异性疾病,原因不明,发病机制复杂。NF-κB是一种核转录因子,参与多种炎症和免疫基因的转录与表达。笔者查阅近几年关于中医药通过6条信号通路介导核因子-κB(NF-κB)治疗UC的文献并进行了总结,旨在为今后研究中药治疗UC提供重要依据。     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB表达的影响

目的探讨吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食加吡格列酮干预组,比较3组大鼠主动脉病理形态学改变,测定大鼠的血脂变化,采用免疫组化技术测定NF-κB在血管内皮细胞的表达。结果吡格列酮能减轻动脉粥样硬化所致的内膜和肌层增厚。吡格列酮能降低胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）,升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。高脂饮食能刺激大鼠主动脉NF-κB的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻动脉粥样硬化大鼠NF-κB的表达,从而可能会有效防治动脉粥样硬化。     

核因子-κB信号通路与变应性鼻炎发病关系及中医药作用的研究进展

核因子-κB是一类多细胞转录因子,负责调控炎症和免疫相关的细胞因子和炎症介质的基因表达,进而在炎症反应、自身免疫反应、细胞增殖与凋亡等方面发挥重要作用。已有研究证实NF-κB信号通路的过度激活与气道变应性炎症反应密切相关,该通路已成为变应性鼻炎治疗的研究热点,同时也为研究中医药治疗变应性鼻炎提供新的探索方向。     

基于中医的“浊”与核因子-κB探讨动脉粥样硬化的病机

动脉粥样硬化与各种血管疾病发病密切相关。目前认为动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病。NF-κB作为炎症反应的一个主要转录因子,参与动脉粥样硬化发生发展的多个病理过程。中医认为浊是动脉粥样硬化发生的重要因素。核因子-κB的发病机制与浊邪的致病特点极为相似,故认为浊与核因子-κB可能有着一定的相关性。从中医对浊的认识、动脉粥样硬化硬化的病机、核因子-κB与动脉粥样硬化发生的关系、浊与核因子-κB的关系、医药通过治浊干预NF-κB的表达延缓动脉粥样硬化等方面阐述中医的"浊"与核因子-κB的关系及动脉粥样硬化的病机。     

何首乌总苷对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块部位核转录因子-κB蛋白表达的影响

目的通过复制载脂蛋白E基因缺陷小鼠模型,研究何首乌总苷对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块部位核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法将24只8周龄ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、何首乌总苷高、低剂量组和普罗布考组各6只。4组均给予0.15%胆固醇高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化动物模型。同时,模型组给予0.9%氯化钠注射液0.3mL/d,何首乌总苷高、低剂量组分别给予何首乌总苷150、25mg/(kg.d)(0.3mL/d),普罗布考组给予普罗布考0.3mL/d(与高脂饲料的质量比为1∶100)。饲养16周后进行指标检测。观察比较各组小鼠主动脉斑块部位蛋白表达的免疫组织化学染色,分析核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,何首乌总苷高、低剂量组和普罗布考组均可明显下调ApoE-/-小鼠主动脉斑块NF-κB蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论何首乌总苷通过影响NF-κB等炎性因子的表达,抑制动脉粥样硬化斑块的胶原纤维降解,从而稳定斑块,预防斑块的破裂,避免临床不良事件的发生。     

四妙勇安汤调控核因子-κB活性及抑制相关炎症因子的实验研究

目的:观察四妙勇安汤是否对动脉粥样硬化(AS)家兔模型核因子-κB(NF-κB)表达及相关因子有调控作用,从而拮抗AS的发生和斑块的形成。方法:56只雄性日本大耳白家兔随机分成空白对照组、模型组、辛伐他汀组和四妙勇安汤组,除空白对照组外,其余各组建立主动脉粥样硬化斑块模型,从实验第1d开始予相应药物干预,第10周末麻醉处死后取主动脉行NF-κB免疫组化染色观察,并于实验0,3,6,10周动态检测血清中TNF-α、IL-1及MCP-1含量。结果:模型组粥样斑块中泡沫细胞NF-κBp65亚基表达丰富,用药组NF-κBp65亚基较模型组阳性细胞表达减少,四妙勇安汤对斑块区NF-κBp65亚基的表达有明显的抑制。模型组各时间点血清中TNF-α、IL-1和MCP-1含量显著增高(P<0.01),两给药组在各时间点均有不同程度的降低IL-1、TNF-α和MCP-1水平的作用(P<0.05或P<0.01)。结论:四妙勇安汤可减少斑块区NF-κBp65亚基表达,同时具有减少炎症因子释放的作用。     

中药基于核因子-κB信号通路治疗骨关节炎作用机制的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种临床上常见的慢性退行性关节疾病。核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路参与机体的免疫应答、炎症反应、细胞分化、细胞凋亡等多种生物过程,与OA的发生发展关系密切。中药在改善OA症状方面疗效显著,而中药治疗OA的作用机制与抑制NF-κB信号通路的异常激活关系密切。本文概述了NF-κB信号通路,探讨了NF-κB信号通路与OA的关系,对中药基于NF-κB信号通路治疗OA作用机制的研究进展进行了综述。     

NF-κB信号转导通路在治疗炎症性肠炎中的作用

论述了NF-κB信号转导通路相关蛋白结构、激活途径以及基于NF-κB不同靶点阻断在治疗IBD中的前景,为研究NF-κB在IBD发病中的作用机制提供文献支持.     

基于核因子-κB信号通路中医药治疗胃癌前病变的研究进展

胃癌前病变(Precancerous Lesions of Gastric Cancer,PLGC)的发病机制仍未完全明确.近年来,中医药治疗PLGC有明显益处,许多研究以中药活性成分、单味药及中药复方为研究对象,期望开发出治疗、逆转PLGC的新型药物.本文就核因子-κB(NF-κB)信号通路在PLGC中的作用及以通路...     

基于IKK/IκB/NF-κB信号通路探讨瘀血痹胶囊对动脉粥样硬化免疫与炎症作用机制研究

动脉粥样硬化(AS)相关的免疫与炎症反应是目前医疗研究的热点,在参与AS免疫炎症反应机制的众多通路中IKK/IκB/NF-κB信号通路是二者共同的信号通路。首先探讨了中医“痹病”中“内痹”与“外痹”的关系,又从现代医学角度阐述了免疫、炎症反应与动脉粥样硬化发生发展的关系,进一步深入探讨了IKK/IκB/NF-κB信号通路的作用途径。基于上述理论依据,从NF-κB信号通路入手通过体内实验探讨中药大品种瘀血痹胶囊对动脉粥样硬化免疫与炎症反应的作用机制,旨在为研究中医中药的“异病同治”提供科学依据,为中西医结合防治心血管病提供新思路。     

川芎嗪对肝星状细胞α-平滑肌肌动蛋白及核因子-κB的影响

目的:探讨川芎嗪对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、核因子-κB(NFκ-B)的影响。方法:体外培养人肝星状细胞,免疫细胞化学法检测HSC中α-SMA的表达以及NFκ-B表达的核迁移。结果:在50~800mg/L浓度范围内,川芎嗪处理组α-SMA表达量不同程度减少,且抑制作用随剂量增加而增强;川芎嗪处理组NF-κB表达量较少并且主要位于细胞质,很少发生核迁移。结论:川芎嗪可以使活化的HSC中α-SMA、NFκ-B表达下降。     

降浊升清法对抗动脉粥样硬化炎症反应及干预NF-κB的动物实验研究

目的:探讨降浊升清汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样斑块炎症反应及NF-κB的影响.方法:ApoE基因敲除小鼠给予高脂饲料喂养,利用HE染色法确定造模成功后,小鼠随机分为3组中药组、西药组及空白组,分别给药后用HE染色观察小鼠斑块的形成,用原位杂交法检测NF-κB mRNA的表达,研究降浊升清法抗动脉粥样硬化及对炎症信号的抑制作用.结果:给药后,中药组与空白组对照NF-κB的阳性率的表达有统计学意义,中药组与西药组对照对动脉组织中NF-κB的阳性率的表达无统计学意义.结论:降浊升清汤与辛伐他汀均可抑制动脉组织中NG-κB的表达,通过改善斑块内部成分来稳定易损斑块,具有程度不同的调脂作用,其机制可能与调节脂质代谢和抑制炎症反应有关.说明降浊升清汤该方药对动脉硬化炎症反应有一定的改善和调节作用.