NF-κBp65、Lin28B和IL-6在不同临产状态孕妇外周血中的表达

目的:探讨NF-κBp65、Lin28B和IL-6在早产和足月妊娠孕妇外周血中的表达情况,进一步明确其在分娩发动中的预测价值。方法:采集先兆早产组、早产临产组、足月临产组和正常妊娠组各25例孕妇的外周血血清,采用ELISA法检测并比较4组血清中NF-κBp65、IL-6、Lin28B的表达情况;同时将先兆早产组与早产临产组、临产组(包括早产临产组和足月临产组)与正常妊娠组NF-κBp65、IL-6、Lin28B表达水平行直线相关分析。结果:(1)NF-κBp65的表达水平在早产临产组中最高(13.99±0.72 ng/ml),IL-6的表达水平在早产临产组中最高(54.34±6.66 pg/ml),Lin28B的表达水平在正常妊娠组中最高(10.67±0.52 ng/ml),经LSD-t检验,4组中NF-κBp65、IL-6及Lin28B的表达水平两两间比较,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)先兆早产组和早产临产组中NF-κBp65与IL-6的表达均呈正相关(r=0.557,P0.05;r=0.587,P0.05),NF-κBp65与Lin28B的表达及IL-6与Lin28B的表达均无相关性(P0.05)。(3)临产组中NF-κBp65与IL-6的表达呈高度正相关(r=0.899,P0.05),NF-κBp65与Lin28B的表达呈高度负相关(r=-0.863,P0.05);IL-6表达水平与Lin28B的表达呈高度负相关(r=-0.798,P0.05)。结论:IL-6和NF-κBp65对早产临产具一定预测价值;Lin28B与胎儿成熟程度相关,对早产无预测价值。     

核因子κB p65表达变化与早产合并亚临床绒毛膜羊膜炎的关系

目的 探讨核因子κB p65(NF-κB p65)表达变化与早产合并亚临床绒毛膜羊膜炎的关系.方法 选择2005年10月-2006年10月在湖南省人民医院、中南大学湘雅三医院、长沙市妇幼保健院产科住院产妇111例,分为早产临产组36例,足月妊娠自然临产组37例,足月妊娠剖宫产组38例.3组产妇分娩后行胎膜组织病理检查,比较3组产妇的亚临床绒毛膜羊膜炎发生率,根据病理检查结果分为亚临床绒毛膜羊膜炎组(亚临床感染组)及非感染组.应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法和RT-PCR技术检测亚临床感染组及非感染组产妇外周静脉血白细胞中及胎膜组织中NF-κB p65蛋白及mRNA表达;并行胎膜组织中NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平与外周血白细胞中NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平的相关性分析.结果 (1)亚临床绒毛膜羊膜炎发生率:早产临产组为67%(24/36),自然临产组为19%(7/37),剖宫产组为8%(3/38),早产临产组产妇亚临床绒毛膜羊膜炎发生率明显高于自然临产组及剖宫产组,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01);111例产妇中发生亚临床绒毛膜羊膜炎34例,为亚临床感染组,77例无感染产妇为非感染组.(2)NF-κB p65蛋白及mRNA在亚临床感染组产妇胎膜组织中的表达水平分别为8.0及47.5±17.2;在非感染组产妇胎膜组织中分别为4.0及31.3±13.6,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)NF-κB p65蛋白及mRNA在亚临床感染组产妇外周血白细胞中的表达水平分别为8.0及42.6;在非感染组产妇外周血白细胞中分别为4.0及23.6,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)胎膜组织中NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平与外周血白细胞中NF-κB p65蛋白及mRNA表达水平呈正相关关系(r分别为0.581及0.571,P均＜0.01).结论 早产合并亚临床绒毛膜羊膜炎患者外周血白细胞及胎膜组织中NF-κB p65表达水平升高,其外周血白细胞中NF-κB p65表达水平变化与胎膜组织中的NF-κB p65表达水平变化有相关性,检测孕产妇外周血白细胞中NF-κB p65水平变化可作为预测早产合并亚临床绒毛膜羊膜炎的一个指标.NF-κB p65在早产患者的亚临床绒毛膜羊膜炎发病机制中有重要作用.     

LPS-TLR4-NF-κB通路在妊娠期糖尿病、正常孕妇及育龄妇女外周血单核细胞中的表达

目的:研究外周血单核细胞LPS-TLR4-NF-κB通路在妊娠期糖尿病(GDM)、正常孕妇及育龄妇女外周血单核细胞的表达,探讨GDM的发病机制。方法:选取GDM孕妇、正常孕妇以及育龄妇女各20例,抽取外周静脉血5ml,分离单核细胞,用内毒素(LPS)刺激培养,RT-PCR法检测TLR4及NF-κB mRNA的表达,ELISA法检测培养液中IL-1、IL-10、TNF-α水平。结果:3组妇女TLR4、NF-κB mRNA表达的差异有统计学意义(P=0.000)。GDM组及正常孕妇组TLR4与NF-κB mRNA表达水平有良好的相关性(rGDM=0.768,r正常孕妇=0.833)。育龄妇女组TLR4与NF-κB mRNA的表达水平相关性稍差(r育龄妇女=0.719)。3组培养液中IL-1、IL-10、TNF-α水平的差异有统计学意义。结论:GDM孕妇体内TLR4、NF-κB mRNA的大量表达,提示可能LPS-TLR4-NF-κB通路介导了炎症因子释放,参与了GDM的发病。     

核因子-κB与妊娠

核因子-κB(NF-κB)在机体炎症、免疫、凋亡及细胞生长分化等过程中发挥关键作用.妊娠期研究显示,NF-κB激活决定着受精卵植入时间,妊娠成功与否与NF-κB对凋亡过程控制密切相关;早产和分娩发动均有NF-κB激活,其阻滞剂可预防早产,是早产治疗和药物研究的新方向;正常妊娠外周血单核细胞(PBMC)中NF-κB被抑制而保护胎儿,子痫前期胎盘NF-κB激活与其发生及病理有关,妊娠期糖尿病(GDM)胎盘对激活NF-κB应激反应迟钝.揭示NF-κB与妊娠的关系有待深入大量的研究.     

RAGE/NF-κB通路对妊娠期糖尿病大鼠胎盘滋养细胞凋亡及胎盘屏障功能改变的影响

目的:探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠胎盘滋养细胞凋亡及胎盘屏障功能改变的影响。方法:将受孕雌性SD大鼠随机分为正常妊娠组、模型组(GDM组)、RAGE抑制剂组(FPS-ZM1组)、RAGE抑制剂阴性对照组(FPS-ZM1 NC组)、RAGE激活剂组(RAGE组)、RAGE激活剂阴性对照组(RAGE NC组),每组20只。除正常妊娠组外,其余各组均建立GDM模型,并在妊娠第5天开始给药,连续给药2周后,比较各组空腹血糖(FBG)、晚期糖基化终末产物(AGE)、胎盘重量、胎鼠重量、胎盘通透性、胎盘滋养细胞凋亡率;胎盘组织RAGE、NF-κB、紧密连接蛋白(TJ)、囊膜蛋白-2(Syncytin-2)、调解超家族蛋白2 A(MFSD2 A)、抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的差异。结果:与正常妊娠组相比,GDM组大鼠FBG及AGE水平、胎盘重量及胎鼠重量、胎盘组织伊文思蓝(EB)含量、RAGE和NF-κB阳性表达水平、IL-6、TNF-α、Bcl...     

核转录因子-κB与妊娠期糖尿病发病机制的研究

目的:通过调控核转录因子-κB(NF-κB)在细胞信号转导过程中的状态,研究NF-κB与妊娠期糖尿病(GDM)炎症反应发生发展以及终末炎症因子之间的关系,探讨NF-κB在GDM的炎症反应发生中的作用。方法:选择正常孕妇(W组)和GDM孕妇(G组)各30例,检测血清中脂多糖(LPS)的量。将每个样本各分为4个处理组,分别进行未处理、加入LPS(1μg/ml)刺激、加入NF-κB抑制剂毗咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)(50 mmol/L)干预、加入PDTC预处理1小时后再给予LPS刺激,并分别标记为W(G)、W(G)+L、W(G)+P、W(G)+LP组。采用Western blot法检测各组NF-κB蛋白的活化量,采用ELISA法检测各组肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平,并行Pearson相关分析。结果:1GDM孕妇组与正常孕妇组比较,血清中LPS的量明显增加(P0.05)。2两组组内的比较:加入LPS刺激后,W(G)+L组、W(G)+LP组中细胞内NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平均明显高于W(G)组(P0.05);使用PDTC后,W(G)+LP组中细胞内NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平均明显低于W(G)+L组(P0.05)。3GDM组各处理组中NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10的水平均较正常孕妇组中相同处理组明显升高(P0.05)。4Pearson相关分析示:两组细胞中NF-κB的活化量与终末炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平呈正相关关系(P0.05)。结论:NF-κB作为细胞内多条传导通路的汇合点,介导信号向胞核内转导,通过调控终末炎症因子水平,参与了GDM炎症反应的发生,并可能在其中起着类似"开关点"的作用。     

N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖诱导的小鼠感染性早产的影响

目的:初步探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预防感染性早产的作用机制。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的感染性早产小鼠模型(模型组)胎盘NF-κBp65、TNF-αmRNA和蛋白的表达,以及NAC干预后(NAC预防组和NAC治疗组)早产率、NF-κBp65和TNF-α的表达变化,并以正常孕鼠作对照。结果:对照组孕鼠无早产的发生,而模型组全部早产,组间比较有显著性差异(P<0.01);对照组NF-κBp65、TNF-α有少量表达,模型组则都显著升高(P<0.05);NAC预防组与模型组比,NF-κBp65和TNF-α表达明显减少(P<0.05),且早产率也明显下降(P<0.05);NAC治疗组与模型组相比无统计学差异。结论:NAC可降低感染性早产小鼠胎盘NF-κBp65和TNF-α的表达,对于感染性早产有保护作用。     

髓样分化因子88在妊娠期糖尿病发病机制中的作用研究

目的:通过调控孕妇单核细胞中髓样分化因子88(My D88)的表达水平,研究My D88在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用。方法:30例正常妊娠孕妇为正常组,30例GDM患者为GDM组,两组每个样本处理均相同,每个样本各分为4个组,分别为未处理组、LPS组、ST2825组、LPS+ST2825组。采用Western blot法检测并比较各组单核细胞中My D88及核转录因子-κB(NF-κB)/p65的表达量,分析各组中My D88与NF-κB/p65的相关性;采用ELISA法检测并比较各组培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)水平。结果:①正常组和GDM组组内的比较:LPS组、ST2825组的My D88及NF-κB/p65的表达水平与同组未处理组相比,差异有统计学意义(P0.05);LPS+ST2825组的My D88及NF-κB/p65的表达水平明显低于同组的LPS组(P0.05)。正常组与GDM组组间比较:GDM组各处理组My D88及NF-κB/p65的表达水平均较正常组相同处理组明显升高(P0.05)。②两组中除未处理组外,其他处理组的My D88与NF-κB/p65的表达水平均呈正相关关系(P0.05)。③GDM组中未处理组和LPS组中的细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)的表达水平均高于正常组中未处理组及LPS组(P0.05);GDM组中LPS组3个细胞因子的表达水平高于其未处理组(P0.05),ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其未处理组(P0.05)。GDM组中LPS+ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其LPS组(P0.05)。结论:调控GDM孕妇单核细胞中上游My D88的表达水平,下游NF-κB/p65及细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)水平发生相应变化,提示My D88可能参与了GDM的发生并在其发病机制中起着重要作用。     

孕中、晚期阴道超声测量宫颈长度对预测早产的临床价值

目的:研究孕中、晚期经阴道超声测量宫颈长度对预测早产的临床价值。方法:回顾性分析无任何严重合并症或并发症的单胎头位初产妇241例(A组),包括早产55例(A1组)、足月产186例(A2组),在孕中期14￣15+6周及23￣24+6周分别行阴道超声测量宫颈长度;另选择同期住院的先兆早产孕妇63例(孕28￣34+6周)(B组)行阴道超声测量宫颈长度。所有对象均于初次产检时取阴道分泌物进行生殖道感染的筛查,分析宫颈长度变化、生殖道感染与早产的关系。结果:①A1组与A2组孕中期不同孕周的宫颈长度组间比较无显著差异(P>0.05),孕23￣24+6周的宫颈长度明显长于孕14￣15+6周的(P<0.05)。63例先兆早产孕妇中,妊娠结局为早产者(B1组)的宫颈长度略短于足月产组(B2组)(P>0.05),但1周后复测宫颈长度的21例中,12例早产者(C1组)宫颈长度的缩短明显大于足月产的9例(C2组),两者间比较有显著性差异(P<0.05)。②A1组的支原体感染率显著高于A2组(P<0.05);A1组合并2种或以上感染者高于B组,组间比较亦有显著性差异(P<0.05)。结论:阴道超声动态检测宫颈可预测早产,但孕中期超声测量宫颈长度对正常孕妇预测早产的意义不大;对先兆早产孕妇发生早产有一定的预测价值。对孕期出现生殖道感染的孕妇尤其是支原体感染或同时存在2种或以上感染者更应加以重视,预防早产。     

血清孕酮、IL-8、TNF-α在先兆流产预测中的应用

目的:探讨血清孕酮、IL-8、TNF-α在先兆流产预测中的应用。方法:①选择269例患者,分为先兆流产组(140例)、难免流产组(112例)和宫外孕组(17例)。均抽取静脉血检查血清孕酮、IL-8和TNF-α。年龄19～42岁,平均年龄27.89岁。所有患者均有少量子宫出血、宫口未开、伴或不伴腹痛、尿β-HCG阳性,且经超声波诊断为妊娠,所有患者月经停止34～63天,平均44.2天;同期100例健康早孕妇女作为对照组,年龄22～34岁,停经31～62天,平均43.1d。所有妊娠妇女均抽取静脉血5m,l离心后取其血清检测血清孕酮、IL-8和TNF-α水平。结果患者组的血清孕酮、IL-8、TNF-α水平与对照组相比差异有显著性(P<0.05),难免流产组和宫外孕组与对照组相比差异更显著。(P<0.01)。结论:血清孕酮、IL-8和TNF-α可以作为判断先兆流产预后的参考指标,IL-8和TNF-α可提示流产的严重程度。     

抗磷脂综合征合并妊娠不同干预时机及干预方法抗早产效果研究

目的分析不同干预时机及干预方法在抗磷脂综合征(APS)合并妊娠者存在先兆早产或宫颈功能受到影响病例抗早产的效果。方法分析2006—2014年北京大学第三医院收治的127例原发性抗磷脂综合征合并单胎妊娠患者的临床资料,依据抗APS干预时机分为未干预、孕前干预、孕14周干预及≥孕14周干预的4组,对其中59例存在先兆早产征象或宫颈功能受影响者将抗早产方法分为单纯抑制宫缩(A组)、抗APS+抑制宫缩(B组)以及抗APS+抑制宫缩+宫颈环扎术(C组)3种。分析早产风险因素以及不同干预时机下不同抗早产干预方法的孕周终止情况。结果早产发生率35.4%。59例有先兆早产征象或宫颈功能受影响,但早产风险因素比较差异无统计学意义(P0.05)。平均分娩孕周在B组和C组明显大于A组(P0.001)。C组平均分娩孕周大于B组(P=0.028)。抗APS联合抗早产干预组平均分娩孕周明显大于无抗APS的单纯抑制宫缩A组(P0.001)。孕前干预与孕14周干预与APS先兆早产中34周之后和37周之后分娩呈正相关。结论 APS存在早产风险,孕前或孕14周前开始干预并联合抗早产治疗可以明显延长先兆早产病例的妊娠时间,增加34周后分娩率和足月产率。     

肾综颗粒对肾病综合征大鼠微炎症的影响

目的探讨肾综颗粒对肾病综合征大鼠微炎症的影响。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机选取8只大鼠作为正常组,其余32只大鼠制备肾病综合征模型,造模成功后随机分为模型组、激素组、肾综颗粒组、激素加肾综颗粒组,每组8只。除正常组、模型组外,其余各组分别予激素、肾综颗粒、激素加肾综颗粒干预,检测血清核因子κB(NF-κB)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平。结果激素加肾综颗粒组能显著降低肾病综合征大鼠血清NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP水平,差异均有统计学意义(P0.05)。结论激素加肾综颗粒组对肾病综合征大鼠微炎症状态具改善作用,其作用机制可能是通过降低IL-1β、TNF-α水平,减少IL-6的分泌,使C反应蛋白、NF-κB含量降低等减慢炎症因子的致炎效应,阻断炎症进程。     

系统性红斑狼疮患者妊娠期细胞因子的水平及意义

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者妊娠期细胞因子的改变,为临床检测及治疗提供指导。方法:选取单胎妊娠合并SLE患者53例,并选取同期正常单胎妊娠妇女50例作为对照。收集所有对象的妊娠早期(≤12周)及妊娠晚期(≥28周)时血清标本,采用酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素1α(IL-1α)、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12p70、γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果:对照组妊娠晚期Th1型细胞因子(IL-1α,IL-1β,IL-2,IL-8,IL-12p70,IFN-γ和TNF-α)较妊娠早期明显减少(均P0.05),而Th2型细胞因子(IL-6、IL-10)却没有明显变化(P0.05)。SLE组Th1型细胞因子中只有IL-1α在妊娠晚期明显下降(P=0.001),其他Th1型细胞因子和Th2型细胞因子均无明显改变(P0.05)。在妊娠早、晚期,SLE组的IL-10水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(均P=0.000)。对照组妊娠晚期IFN-γ/IL-6比值明显低于妊娠早期,差异有统计学意义(0.65±0.22 vs.1.05±0.17,t=10.17,P=0.000),而SLE组妊娠晚期IFN-γ/IL-6比值与妊娠早期相比差异无统计学意义(0.53±0.16 vs.0.48±0.18,t=1.51,P=0.067)。对照组妊娠早、晚期的IFN-γ/IL-10比值均显著高于SLE组,差异有统计学意义(2.16±0.47 vs.0.79±0.13,t=19.91,P=0.000;3.35±0.96 vs.1.26±0.26,t=14.89,P=0.000)。结论:SLE患者妊娠期细胞因子的变化是复杂多样的,IL-10水平显著高于对照组,妊娠期监测细胞因子对确定SLE疾病活动和判断病情变化有着重要指导意义。     

细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)在早产宫内感染中的价值

目的 探讨与感染有关的细胞因子(interleukin-1β,IL-1β)、(interleukin-6,IL-6)、(tumor necrosis factor-a,TNF-α)在早产中的应用.方法 取30例早产孕妇和31例足月临产孕妇,46例足月未临产孕妇的血和羊水标本,分别行血IL-6、羊水中IL-1β、IL-6及TNF-α和胎盘行病理检查.结果 (1)早产组的羊水中IL-1β、IL-6、TNF-α及血浆中IL-6水平显著高于妊娠足月组(包括临产组和未临产组).早产组中有宫内感染孕妇的细胞因子水平显著高于无宫内感染者.(2)羊水和血浆中IL-6水平有明显的相关性.结论 早产有宫内感染者血浆及羊水中细胞因子水平高于无宫内感染者,血浆IL-6水平与羊水IL-6水平密切相关.     

来曲唑对子宫内膜异位症大鼠TNF-α、IL-6、NF-κB表达的影响

目的:研究不同剂量来曲唑对大鼠子宫内膜异位症(EMs)模型的治疗作用及其对异位病灶中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:将建模成功的大鼠随机分为来曲唑组(低、中、高剂量组)、米非司酮组及生理盐水空白对照组。灌胃4周后采用自定义疼痛评分及阴道痛觉过敏实验评价大鼠疼痛情况;观察异位内膜生长情况;放射免疫法测定血清E2、P、T水平;应用免疫组化法检测TNF-α、IL-6、NF-κB蛋白表达;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、NF-κB mRNA的含量。结果:来曲唑各组异位病灶体积明显缩小或萎缩,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);来曲唑中、高剂量组与低剂量组、米非司酮组相比较,异位病灶体积缩小更明显(P<0.05)。治疗后各组大鼠血清E2、P水平均无显著差异(P>0.05),但来曲唑组大鼠血清T水平升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。来曲唑治疗后模型鼠疼痛评分降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且高剂量来曲唑组较米非司酮组疼痛减轻更明显(P<0.05)。在20、30、40mmHg阴道压力的刺激下,米非司酮组和来曲唑组大鼠的逃避率较空白组显著降低(P<0.05),较少发生痛觉过敏,而在压力为5、10mmHg时,各组间逃避率的差异无统计学意义(P>0.05)。各治疗组异位内膜中TNF-α、IL-6、NF-κB蛋白和mRNA的表达,均较空白组显著降低(P<0.05),尤以高剂量来曲唑组蛋白表达最低。NF-κB与TNF-α、IL-6的表达均呈正相关(P<0.05)。结论:来曲唑对大鼠异位病灶体积影响明显,可缓解EMs引起的疼痛。这可能是通过降低异位病灶局部雌激素水平,降调TNF-α、IL-6、NF-κB在异位内膜组织中的表达而发挥治疗作用的。     

母血浆IL-10水平与正常妊娠及早产关系研究

目的:研究孕妇血浆白细胞介素-10(IL-10)在孕晚期(孕28～36 6周之间)的变化情况,探讨IL-10与早产之间的关系.方法:采用酶联免疫吸附法对51例研究组孕妇(包括29例先兆早产和22例早产孕妇)和57例对照组孕妇(妊娠过程顺利并足月分娩)相应孕周时的血浆IL-10进行检测.结果:孕妇血浆IL-10在孕晚期呈逐渐下降趋势,但其变化不显著(P＞0.05);研究组孕妇血浆IL-10明显低于对照组(P＜0.05);合并亚临床绒毛膜羊膜炎时,早产孕妇又明显高于先兆早产者.结论:IL-10在正常妊娠的维持中起重要作用.     

孕激素对重度子痫前期TLR4信号通路的调控作用

目的:研究孕激素在重度子痫前期孕妇外周血血浆中的水平及其在重度子痫前期发病机制Toll样受体4(TLR4)信号通路中的作用。方法:选择重度子痫前期孕妇30例(重度子痫前期组)和正常孕妇30例(正常对照组),采用稀释定量法分别测定其血浆孕激素水平;原代培养重度子痫前期组孕妇外周血单个核细胞(PBMC),以不同浓度(0、10-8mol/L、10-6mol/L、10-4mol/L)孕激素(孕酮)刺激,实时定量聚合酶联反应检测TLR4、髓样分化因子88(My D88)、核转录因子-κB(NF-κB)mRNA的表达;酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)蛋白的表达。结果:重度子痫前期组孕妇血浆孕激素水平明显低于正常对照组(P0.05)。随着孕激素浓度的增加,重度子痫前期组孕妇TLR4、My D88、NF-κB mRNA的相对表达量逐渐减少,4组组间两两比较,差异均有统计学意义(P0.01);TNF-α及IL-6蛋白的表达均减少,4组组间两两比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:孕激素水平在重度子痫前期孕妇外周血浆中明显降低,孕激素可在重度子痫前期发病机制TLR4信号通路中发挥抑制作用,从而对机体产生保护作用。     

盆底型子宫内膜异位症患者行IVF-ET助孕后妊娠结局及妊娠期并发症的分析

目的:探讨盆底型子宫内膜异位症(EMs)患者行IVF-ET助孕后妊娠结局及妊娠期并发症。方法:回顾性分析行IVF-ET治疗获临床妊娠的盆底型EMs 96个周期(A组),卵巢子宫内膜异位囊肿者107个周期(B组),并选择同期180个周期输卵管因素行IVF-ET助孕获临床妊娠者为对照组(C组)。分析比较各组患者行IVF-ET助孕的妊娠结局及妊娠期并发症。结果:A组早产率显著低于B组(9.38%vs 21.50%,P0.05);流产率(25.00%vs 12.78%)及单胎流产率(35.00%vs 17.31%)明显高于C组,差异有统计学意义(P0.05);异位妊娠发生率略高于B组(2.08%vs 1.87%),低于C组(6.67%),但3组间无统计学差异(P=0.072)。A组和B组妊娠期并发症发生率明显高于C组(30.21%vs 31.78%vs 16.11%,P0.05),但A、B组间无统计学差异(P0.05)。其中A组和B组子痫前期(8.33%vs 9.35%)、前置胎盘(9.38%vs 10.28%)发生率显著高于C组(2.78%;3.33%);A组先兆流产率高于B组和C组(18.75%vs 14.02%vs 8.33%),且与C组差异有统计学意义(P0.05)。结论:盆底型EMs患者行IVF-ET助孕其自然流产率显著高于输卵管不孕患者,早产率较卵巢型EMs降低;妊娠期并发症较输卵管不孕患者明显增多,主要表现在子痫前期、前置胎盘及先兆流产3个方面,而与卵巢型EMs无统计学差异。     

母血浆P-LAP与早产发动关系的相关性临床研究

目的:探讨胎盘亮氨酸氨基肽酶(P-LAP)和白介素-6(IL-6)在正常孕妇和早产孕妇孕晚期(孕28～36+6周)母血浆中的变化趋势。方法:用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测孕晚期孕妇血浆中P-LAP和IL-6含量的变化。结果:(1)P-LAP的浓度随着孕周的增长而不断增加(P<0.01),IL-6的浓度不随着孕周的增长而增加(P>0.05);(2)早产组分别低于先兆早产组和足月组(P<0.01);(3)当早产组P-LAP浓度位于或低于足月组10th百分位水平时,早产发生率比先兆早产组升高(P=0.008),增加了2.15倍的危险度;(4)对研究组血浆P-LAP和IL-6浓度的相关性采用线性回归分析,无明显的相关性(P>0.05)。结论:P-LAP的浓度随着孕周的增长而不断增加,早产孕妇在入院时的血浆P-LAP低水平可以预测其预后。P-LAP水平下降,是早产和正常分娩发动的关键因素之一。     

核因子-κB和肿瘤坏死因子-α与多囊卵巢综合征患者糖脂代谢指标相关性研究

目的探讨血清中核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者糖脂代谢指标的相关性。方法选择80例PCOS患者为研究组,同期来院就诊的80例非PCOS不孕症患者为对照组。根据体质量指数(BMI)是否≥25 kg/m2,将研究组分为PCOS肥胖亚组(A组,40例)、PCOS非肥胖亚组(B组,40例);对照组分为非PCOS肥胖亚组(C组,40例)和非PCOS非肥胖亚组(D组,40例)。检测静脉血NF-κB、TNF-α及血糖血脂相关指标,并对各因素间关系采用Spearman相进行关性分析。结果 A组稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(FIN)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平指标明显高于B组(P值分别为0.022、0.036、0.044、0.023)、C组(P值分别为0.014、0.029、0.021、0.018)及D组(P值分别为0.007、0.021、0.014、0.003),B组HOMA-IR及FIN指标高于C组(P值分别为0.041、0.033)及D组(P值分别为0.030、0.017);A组血清中总胆固醇(TC)水平高于D组(P=0.023);B组血清中TG和LDL-C水平高于D组(P值分别为0.032、0.026);A组血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于D组(P=0.001);A组血清中NF-κB水平[(655.59±273.41)IU/L]高于B组[(502.84±165.48)IU/L](P=0.034)、C组[(352.10±132.45)IU/L](P=0.019)及D组[(319.62±112.57)IU/L](P=0.005),B组血清中NF-κB水平高于C组(P=0.039)及D组(P=0.031);A组血清中TNF-α水平[(86.18±18.32)ng/L]高于B组[(66.86±22.71)ng/L](P=0.042)、C组[(58.40±17.90)ng/L](P=0.029)及D组[(54.67±22.34)ng/L](P=0.013),B组血清中TNF-α水平高于D组(P=0.038);在相关性分析中显示,PCOS患者中NF-κB及TNF-α均与BMI、FIN、HOMA-IR、TG、LDL-C等指标有相关性(P0.05),且NF-κB与TNF-α也有相关性(P0.05)。结论 TNF-α可能与NF-κB相互作用共同参与PCOS的糖脂代谢紊乱的发生及发展,为临床治疗PCOS提供了新的思路。