子痫前期患者血清MPO、hs-CRP水平与新生儿出生体重的相关性

目的:研究重度子痫前期(PE)患者血清髓过氧化物酶(MPO)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与新生儿出生体重的关系。方法:选择2012年1～10月于我院产科住院分娩的60例重度PE孕妇,按发病时孕周不同分为早发型PE组(发病时孕周34周)和晚发型PE组(发病时孕周≥34周)各30例;另选同期正常晚期妊娠孕妇60例,根据孕周不同分为早发型(对照1组)和晚发型(对照2组)各30例。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清MPO水平,采用散射比浊法测定hs-CRP。结果:(1)早发型及晚发型PE组孕妇的血清MPO水平高于对照1组及对照2组,4组比较差异有统计学意义(P0.05);且早发型高于晚发型PE组,差异有统计学意义(P0.05);但对照1组与对照2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)早发型与晚发型PE组血清hs-CRP高于同期对照组,差异均有统计学意义(P0.05);早发型组与晚发型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。(3)早发型与晚发型PE组的血清MPO、hs-CRP水平与新生儿出生体重均呈负相关(P0.05);对照组则与新生儿出生体重无明显相关性(P0.05)。结论:血清MPO、hs-CRP可能在PE的病理生理过程中发挥作用。重度PE患者血清MPO、hs-CRP水平升高可引起新生儿体重下降,其机制可能与胎儿宫内生长发育有关。     

山东地区CYBA基因C242T位点多态性与重度子痫前期遗传易感性的相关性

目的:探究烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基CYBA基因的C242T位点单核苷酸多态性与重度子痫前期(PE)的相关性。方法:通过TaqMan探针进行实时荧光定量PCR,对1184例重度PE孕妇和1421例健康对照者进行CYBA基因C242T多态性分析。结果:重度PE孕妇与健康对照孕妇比较,CYBA基因C242T基因型和等位基因频率分布均无显著差异(P0.05);早发型、晚发型重度PE孕妇分别与健康对照孕妇比较,基因型和等位基因频率分布均无显著差异(P0.05);早发型和晚发型重度PE孕妇比较,基因型及等位基因频率分布均无显著差异(P0.05)。结论:CYBA基因C242T基因多态性可能与重度PE发生无相关性。     

重度子痫前期患者胎盘合体滋养细胞凋亡的研究

目的 比较早发型与晚发型重度子痫前期患者胎盘合体滋养细胞凋亡水平变化,探讨其病因及发病机制的差异.方法 选择2008年11月至2009年5月在上海交通大学附属第六人民医院住院剖宫产分娩的早发型重度子痫前期患者15例(早发型组)、晚发型重度子痫前期患者15例(晚发型组)和健康妊娠妇女10例(对照组),采用酶联免疫吸附试验检测孕妇血浆中合体滋养细胞微粒(STBM)水平,蛋白印迹法检测胎盘组织中凋亡蛋白--半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达水平.结果 (1)STBM:早发型组孕妇血浆STBM水平为(71±21)μg/L,高于晚发型组的(42±30)μg/L和对照组的(26±11)μg/L,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);晚发型组血浆STBM水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)caspase-3蛋白:早发型组胎盘组织中caspase-3蛋白表达水平为0.85±0.61,晚发型组为0.77±0.46,对照组为0.32±0.15,早发型和晚发型组胎盘组织中caspase-3蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);但早发型组和晚发型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 早发型与晚发型重度子痫前期可能存在不同的发病机制,早发型重度子痫前期可能是一种胎盘疾病,而晚发型则可能与母体因素有关.     

不同类型重度子痫前期血小板参数变化的研究

目的探讨不同类型的重度子痫前期患者血小板参数的变化规律及其临床意义。方法将早发型重度子痫前期93例、晚发型重度子痫前期126例作为研究对象,对两组孕妇从妊娠12+1～16周起,每4周1次的血小板计数(platelet count,PLT)、血小板平均体积(mean platelet volume,MPV)、血小板分布宽度(platelet distributing width,PDW)、血小板压积(plateletcrit,PCT)进行对比分析,并与作为对照组的200例正常孕妇相比较。结果①早发型重度子痫前期患者PLT自孕24+1～28周起低于正常对照组及晚发型组患者,晚发型组患者自孕28+1～32周起PLT低于正常对照组孕妇,差异有统计学意义(P<0.05);②早发型重度子痫前期患者在PLT发生变化前4周即出现MVP及PDW高于正常对照组及晚发型组患者,晚发型组患者自孕24+1～28周起MPV、PDW高于正常对照组孕妇,差异有统计学意义(P<0.05)。③早发型重度子痫前期患者自孕28+1～32周起PCT低于正常对照组孕妇,差异有统计学意义(P<0.05)。晚发型组患者PCT与对照组孕妇相比差异无统计学意义。结论早发型重度子痫前期患者较晚发型患者血小板减少更为严重,连续监测血小板参数对于子痫前期的预测、治疗、病情的监测,都有重要的意义。     

重度子痫前期血管平滑肌细胞外钙离子内聚作用的研究

目的:探讨钙离子在子痫前期(PE)血管平滑肌细胞功能异常中作用的分子机制。方法:检测并比较129例重度PE孕妇(重度PE组)中早发、晚发型孕期及产后的血压及血钙水平,并分析两者的相关性;同时检测120例正常妊娠孕妇(正常对照组)孕期及产后1月血钙水平,比较重度PE组与正常对照组血钙水平的差异。体外建立内皮细胞与平滑肌细胞共培养体系,试验分为正常孕妇血清处理组(A组)、PE血清处理组(B组)、共培养平滑肌细胞内钙离子释放通道阻断后PE血清处理组(C组),C组为三磷酸肌醇受体-Ⅰ小干扰RNA(IP3R-ⅠsiRNA)沉默平滑肌细胞IP3R表达,斯里兰卡肉桂碱(终浓度10μmol/L)阻断兰诺定受体(RyRs)通路诱发的钙离子释放。观察3组共培养平滑肌细胞内钙离子浓度变化。结果:1早发、晚发重度PE产前血钙水平明显低于正常对照组孕中期、孕晚期及产后1月水平(P0.05),早发、晚发重度PE产后1月血钙水平与正常对照组产后1月比较,差异无统计学意义(P0.05);早发重度PE收缩压高于晚发重度PE(P0.05)。2晚发重度PE和重度PE患者血钙水平与收缩压呈负相关(P0.05),与舒张压无相关性(P0.05)。3B组与C组钙离子浓度明显高于A组(P0.05)。结论:重度PE血钙水平明显低于正常妊娠,产后迅速恢复正常;钙离子与PE血管痉挛性收缩的病理过程有关,PE血管平滑肌细胞外钙离子内流可能是导致低血钙及平滑肌细胞痉挛性收缩的重要原因,在PE的病理过程中起重要作用。     

不同类型早发型重度子痫前期患者期待治疗时间及妊娠结局的比较

目的:探讨单纯早发型重度子痫前期(SPE)患者与慢性高血压并发早发型SPE患者的期待治疗时间及妊娠结局的差异。方法:选取2011年6月1日~2014年2月30日于石家庄市第四医院产科诊治并分娩的单胎早发型SPE孕妇350例,其中慢性高血压并发早发型SPE患者60例(A)组,单纯早发型SPE患者290例(B组)。比较两组孕妇的期待治疗时间及母儿结局。结果:慢性高血压并发早发型SPE患者的最高收缩压和舒张压及胎儿生长受限发生率均明显高于单纯早发型SPE患者,期待治疗时间明显长于单纯早发型SPE患者,低蛋白血症及肺水肿发生率低于单纯早发型SPE患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组孕妇的胎盘早剥、HELLP综合征和子痫等发生率、围产儿死亡率、新生儿死亡、胎死宫内、新生儿窒息的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性高血压并发早发型SPE患者较单纯早发型SPE的期待治疗时间长,在病情允许的情况下,通过严密监测母儿一般状况,可适当延长孕周,降低围产儿死亡率。     

HIF-1α、VEGF及MVD在子痫前期不同发病类型胎盘的表达

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、靶基因血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在子痫前期患者胎盘组织的表达及与胎盘血管病变的关系。方法:用链酶菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测早发型,晚发型重度子痫前期患者和正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织中HIF-1α、VEGF的表达,并计数胎盘微血管密度(MVD)值,并进行相关性分析。结果:(1)子痫前期患者胎盘组织中HIF-1α阳性表达率明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),早发型、晚发型子痫前期组HIF-1α与正常对照组的差异有统计学意义(P<0.05),早发型组HIF-1α阳性表达率高于晚发型组,两者差异有统计学意义(P<0.05);(2)子痫前期患者胎盘组织中VEGF阳性表达率低于正常对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05),而早发型组VEGF阳性表达率低于晚发型组,差异亦有统计学意义(P<0.05);(3)正常对照组,晚发型子痫前期组,早发型子痫前期组MVD计数依次递减,子痫前期组与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05),早发型组与晚发型组比较有统计学差异(P<0.05);(4)子痫前期组和正常对照组胎盘中HIF-1α表达与VEGF及MVD值的变化呈显著负相关(r=-0.562,P<0.05;r=-0.622,P<0.05),VEGF及MVD值的变化则呈显著正相关(r=0.718,P<0.05)。结论:HIF-1α在子痫前期患者胎盘组织中表达升高,通过下调靶基因VEGF,引起VEGF降低,影响胎盘血管重铸,参与子痫前期的发生和发展。     

胎盘及外周血中STBM与早发型重度子痫前期病因的研究

目的:测定孕妇胎盘组织和血清合体滋养细胞层微绒毛膜(STBM)在重度子痫前期的表达情况,揭示早发型与晚发型重度子痫前期可能具有不同的病因及发病机制.方法:收集在我院治疗的早发型与晚发型重度予痫前期患者各15例,及与两组孕周相匹配正常妊娠孕妇各10例.采用实时荧光定量PCR(Real-time RT-PCR)方法测重度子痫前期患者胎盘中STBM的标记物TPAmRNA水平,另用酶联免疫分析法(ELLSA)测定血清和胎盘中STBM的标记物TPA蛋白表达水平.结果:①早发型组孕妇胎盘STBM的标记物TPA相对含量(2.04±0.32 ng/ml),高于晚发型组(1.75±0.31 ng/ml)(P＜0.05),早发型组胎盘STBM的标记物TPA mRNA含量(0.0342±0.0021)高于晚发组(0.0222±0.0020)(P＜0.05);②早发型组孕妇血清中STBM的标记物TPA水平(1.88±0.43 n#m1)高于晚发型组(1.59±0.26 ng/ml)(p＜0.05).早发型组和晚发型组血清中STBM的标记物TPA水平均高于同期正常孕妇血清中的TPA水平(P均＜0.05).③早发型组孕妇胎盘组织中STBM的标记物TPA水平与血清尿素氮水平、血清肌酐水平、S/D比值之间均呈显著正相关.晚发型组中与血清肌酐水平之间呈显著正相关.④早发型组孕妇血清中STBM的标记物TPA水平与血清肌酐水平、收缩压、舒张压之间均呈显著正相关.晚发型组中与血清肌酐水平、S/D比值、收缩压之间均呈显著正相关.结论:早发型重度子痫前期胎盘的合体滋养细胞凋亡早且严重,早发型与晚发型重度子痫前期可能具有不同的病因及发病机制.     

重度子癎前期终末器官受累不平行性及其围产结局探讨

目的探讨重度子痴前期（severe preeclampsia，S-PE）终末靶器官（end target organ）受累特点，分析早发型和晚发型重度子痫前期各种终末器官受累类型与围产结局的关系。方法对191例重度子痢前期的前瞻性观察研究资料进行分析总结。将S-PE起病时间以34孕周为界分为早发型SPE（early-onset severe preeclampsia）和晚发型S-PE（1ate-onset severe preeelampsia）两组。根据器官受累情况分为单器官、两器官和多器官受累。分析比较两组一般临床资料、器官受累类型和并发症发生情况以及围产结局。结果191例S-PE中有71．70％为单器官受累，明显高于两器官和多器官受累（P〈0．05）。单器官受累患者中，早发型S-PE终末器官损害以胎盘（55．26％）和肝损害（15．79％）为主，而晚发型S-PE则以胎盘（18．42％）、心肺（10．53％）和脑损害（10．53％）为多。两组之间胎盘损害发生率在早发型组比晚发型组有显著增高（P〈0．05）。两器官受累患者中，早发型终末器官损害以胎盘并肝损害为主，晚发型以心肺并肾损害为多。多器官受累类型中，早发型和晚发型各终末器官累及情况无明显差异。伴有器官受累者的胎儿及新生儿死亡率与无器官受累者相比均明显升高（P〈0.05）。在伴有器官受累者中，早发型的胎儿及新生儿死亡率较晚发型明显升高（P〈0．05）；单器官受累的早发型较晚发型明显升高（P〈0．05）；两器官和多器官受累早发型与晚发型间无统计学意义（P〉0．05）。早发型中各器官累及类型间胎儿及新生儿死亡率没有统计学意义（P〉0．05）；晚发型中则差异有统计学意义（P〈0．05），两器官和多器官受累较单器官受累明显升高。结论本研究显示重度子痢前期的终末器官受累存在着明显的不平行性。重度子痢前期发病时间、终止孕龄、疾病严重程度和器官受累等影响围产预后。个体的遗传异质性可能决定着不同的触发机制。     

子痫前期孕妇血清中氧化应激产物H_2O_2对sHLA-G表达的影响

目的:探讨子痫前期患者血清中氧化应激产物H2O2对可溶性人类白细胞抗原G(sHLA-G)表达的影响,分析早发型及晚发型子痫前期的病因。方法:选择早发型和晚发型子痫前期孕妇各15例为研究组,以同期正常孕妇15例为对照组。采用比色法及ELISA法分别检测3组研究对象血清中H2O2含量和sHLA-G表达,并进行相关性分析。结果:(1)早发型及晚发型子痫前期组孕妇血清中H2O2呈高水平表达[(58.43±3.56)μmol/L,(29.84±7.67μmol/L)],与正常妊娠组相比[(21.61±4.25)μmol/L],差异均有统计学意义(P均<0.05);早发型子痫前期组孕妇血清中H2O2含量显著高于晚发型子痫前期组(P<0.05)。(2)早发型及晚发型子痫前期组孕妇血清中sHLA-G呈低水平表达[(28.65±9.16)U/ml,(51.84±8.67)U/ml],与正常妊娠组[(98.13±13.26)U/ml]相比,差异有统计学意义(P均<0.05);早发型子痫前期组孕妇血清中sHLA-G表达量显著低于晚发型子痫前期组(P<0.05)。(3)正常妊娠、子痫前期孕妇血清中的H2O2水平与sHLA-G表达呈负相关(r=-0.835,P<0.05)。结论:早发型子痫前期发病早,受氧化应激损伤更严重,血清中sHLA-G表达量更低;氧化应激产物H2O2可能潜在下调sHLA-G表达,与子痫前期发病及病情轻重程度相关。