电针对帕金森病模型大鼠纹状体Glu浓度、GLT-1mRNA和GSmRNA表达的影响

目的探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组每组10只,模型组、电针组每组15只。PD大鼠旋转模型制备采用6-OHDA单侧纹状体立体定向微量注射法。假手术组注射方法和部位同模型组,仅注射含0.2%Vit C的生理盐水。电针组在模型制作成功后给予电针"风府、太冲"穴治疗,每天一次,每次30 min,7天为1疗程,连续治疗2个疗程。各组大鼠选取10只进行取材及处理。HPLC荧光法检测纹状体谷氨酸(Glu)浓度,RT-PCR法检测谷氨酸转运体-1(GLT-1mRNA)及谷氨酰胺合成酶(GSmRNA)蛋白活性的表达。结果电针组大鼠治疗前后旋转行为差异显著(P0.01)。与正常组及假手术组比较,模型组大鼠Glu浓度显著升高,GLT-1mRNA与GSmRNA表达水平均显著降低(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠Glu浓度降低,GLT-1mRNA与GSmRNA表达水平均升高(P0.05)。结论电针提高了脑内GLT-1mRNA与GSmRNA蛋白活性的表达,减轻了Glu引起的细胞毒作用,从而对PD多巴胺能神经元起到了一定的保护作用。     

电针对帕金森病大鼠纹状体谷氨酸含量的影响

目的　观察帕金森病 ( PD)大鼠纹状体中兴奋性氨基酸谷氨酸 ( Glu)含量的变化以及电针的影响。方法　建立单侧黑质毁损的帕金森病大鼠模型 ,观察正常组、假手术组、模型组、电针组大鼠双侧纹状体谷氨酸含量。结果　电针可显著降低 PD大鼠毁损侧纹状体 Glu含量 ( P<0 .0 5 )。结论　兴奋性氨基酸参与了 PD的发病过程 ,减少兴奋性氨基酸的释放是电针治疗PD的作用途径之一     

电针对帕金森病模型大鼠纹状体Glu浓度、GS和PAG表达的影响

目的：探讨电针对帕金森病（Parkinson’s Disease,PD）治疗作用的效应机制。方法：40只SD雄性大鼠随机分为4组,分别为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只;采用6-羟基多巴胺 （6-hydroxydopamine,6-OHDA）制备PD大鼠旋转模型,假手术组仅注射含0.2%维生素C的生理盐水;电针组在模型制作成功后给予电针“风府、太冲”穴治疗,每天1次,每次30 min,7天为1疗程,连续2个疗程进行治疗。采用行为学测试PD大鼠旋转行为的改变,HPLC荧光法检测纹状体Glu浓度,免疫蛋白印迹法检测纹状体谷氨酰胺合成酶（GS）、谷氨酰胺酶（PAG）的表达。结果: 电针组大鼠干预前后旋转行为有显著性差异（P<0.01）;模型组大鼠与正常组及假手术组比较,Glu浓度明显升高,GS的表达明显降低,PAG的表达明显升高,组间有显著性差异（P<0.01）;电针组大鼠与模型组比较,Glu浓度降低（P<0.05）,GS的表达显著升高,PAG的表达显著降低（P<0.01）。结论: 电针防治PD的效应机制可能与电针提高脑内GS表达、降低PAG表达和减轻Glu引起的细胞毒作用有关。     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

电针对帕金森病模型大鼠GDNF及其功能性受体Ret表达的影响

目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、风府太冲组和双固一通组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备偏侧PD大鼠旋转模型,假手术组以生理盐水替代6-羟基多巴胺进行微量注射。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;风府太冲组在造模的基础上电针"风府""太冲"穴,双固一通组在造模基础上电针"风府""太冲""关元""足三里"4穴,两组均每日治疗1次,共治疗2周。对比观察针刺"风府""太冲"和"双固一通"取穴法对PD模型大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其功能性受体Ret表达的影响。采用免疫组化法检测GDNF阳性细胞数量,以免疫印迹法检测Ret含量。结果:两电针组GDNF阳性细胞数量比其他组显著增加(均P0.01),双固一通组作用强于风府太冲组(P0.01);两电针组Ret含量亦显著高于其他组(均P0.01)。结论:电针治疗能使PD大鼠黑质和纹状体GDNF表达增强,使黑质Ret高表达,说明电针不仅能提高GDNF的表达水平,还能提高GDNF的作用效应,"双固一通"取穴在提高GDNF表达方面较单纯取"风府""太冲"穴作用强。     

针刀干预对帕金森病大鼠行为学和纹状体神经递质的影响

目的:观察针刀干预对帕金森病(PD)大鼠行为学和纹状体神经递质DA、NA、5-HT含量的影响。方法:SD雄性大鼠,随机抽取16只作空白组,剩余采用右侧纹状体双靶点注射法成功制备PD大鼠模型后,随机分为模型组、电针组、针刀组。电针组电针"百会""太阳",每周3次;针刀组松解C_1、C_2横突后结节,每周2次。4周观察期后,采用APO诱导的旋转实验观察大鼠行为学变化,HE染色法光镜下观察中脑黑质形态学变化,高效液相色谱-电化学法检测纹状体DA、NA、5-HT的含量。结果:空白组不转圈,模型组转圈无变化,电针组和针刀组干预后转圈数较模型组减少显著(P0.01);模型组纹状体递质DA、NA、5-HT含量显著低于空白组(P0.01),针刀组DA、NA、5-HT含量较模型组升高显著(P0.01或P0.05)。结论:针刀干预可减轻PD大鼠的行为学症状和升高纹状体神经递质DA、NA、5-HT含量,缓解帕金森病症状。     

电针风府穴对帕金森病大鼠黑质BDNF和CREB的影响

目的:观察电针风府穴对帕金森病模型大鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组.以6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,电针组选取风府穴进行电针治疗.采用免疫组织化学方法检测各组黑质BDNF与CREB的阳性细胞数量.结果:模型组损毁侧黑质致密部BNDF和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P＜0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P＜0.05).结论:电针风府穴可增强帕金森病模型大鼠黑质BDNF及CREB含量.     

复方地黄方调控GSK3β信号转导通路缓解帕金森病异动症模型大鼠的机制研究

目的:探讨复方地黄方对帕金森病(PD)异动症(LID)模型大鼠GSK3β信号转导通路的影响。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁黑质制备PD大鼠模型,在成功制备PD大鼠模型基础上,腹腔注射左旋多巴+苄丝阱制备LID大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、假手术组、PD组、LID组、复方地黄方组,在治疗4周后取纹状体,应用Real-time PCR和Western blot测定各组大鼠纹状体内GSK3βmRNA、GSK3β蛋白及pGSK3β表达及磷酸化情况。结果:PD组和LID组大鼠纹状体中GSK3βmRNA和GSK3β蛋白相对表达水平较正常对照组、假手术组均显著升高(P0.01),且LID组显著高于PD组(P0.01),复方地黄方干预后其GSK3βmRNA和GSK3β蛋白相对表达水平显著降低(P0.01)。PD组和LID组大鼠纹状体中p-GSK3β(phospho S9)蛋白相对表达水平较正常对照组、假手术组均显著降低(P0.01),且LID组显著低于PD组(P0.01),复方地黄方干预后其p-GSK3β(phospho S9)蛋白相对表达水平显著升高(P0.01)。结论:复方地黄方可能通过调控GSK3β信号通路,缓解GSK3β蛋白的激活,对β-catenin磷酸化作用减弱,游离的β-catenin转移进核内,与结合蛋白一起触发下游α-syn,使α-syn异常聚集和错误折叠受限,影响细胞凋亡,从而缓解帕金森病及异动症。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内Bip、CHOP蛋白表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质内质网应激相关蛋白表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7 d组、电针治疗14 d组、电针治疗21 d组、电针治疗28 d组,每组15只,采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备PD模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取风府、太冲穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、?-syn的阳性表达,并用Western blot法检测大鼠中脑黑质区内Bip、CHOP蛋白表达的变化。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区?-syn的阳性表达与Bip、CHOP蛋白的表达均显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达均显著降低(P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区?-syn的阳性表达以及Bip、CHOP蛋白的表达均显著降低(P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治PD的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关蛋白的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

电针对帕金森病大鼠黑质保护作用的实验研究

目的:观察电针对帕金森病大鼠黑质细胞氧化应激反应的影响.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病模型,模型成功后,观察电针组电针太冲、风府(分为3d、7d、14d 3个时点)后,大鼠黑质GSH-Px、GSH、SOD及右侧纹状体区DA含量的变化.结果:模型组GSH-Px、GSH、SOD、DA含量比正常组明显减少(P＜0.01),电针组呈增长趋势,且14d时点较显著,与模型组相比差异显著(P＜0.05和P＜0.01).结论:电针可增强帕金森病大鼠黑质细胞抗氧化能力,对其具有保护作用.     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质26S蛋白酶体及核转录因子κB的影响

目的:探讨26S蛋白酶体、核转录因子κB(NFκB)在电针对鱼藤酮致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠保护机制中的作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。模型组和电针组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法造模40d。造模成功后电针组取"风府""太冲"行电针治疗(连续波,2Hz,1mA,20min/次,1次/d,连续28d)。观察各组大鼠行为学改变并评分,应用免疫组化法观察大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,免疫蛋白印迹法检测黑质TH、26S蛋白酶体、NFκB表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变,电针组行为学评分较模型组显著降低(P0.05);与正常组及假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH阳性神经元细胞计数、含量明显降低,电针组TH阳性细胞数、含量较模型组明显升高(均P0.05);26S蛋白酶体在模型组表达较正常组及假手术组明显下降,电针组与模型组比较明显升高(均P0.05);NFκB在模型组表达较正常组及假手术组明显增高,电针组与模型组比较明显降低(均P0.05)。结论:电针显著改善鱼藤酮所致PD模型大鼠的行为学表现和评分,显著改善鱼藤酮所致黑质多巴胺能神经元丢失,从而发挥防治PD作用,其可能机制与增强蛋白酶体系统的功能有关,与其降低NFκB表达有关。     

针刺对肥胖大鼠血清瘦素及肝细胞JAK 2-STAT 3信号通路的影响

目的:观察手针和电针对肥胖大鼠血清瘦素、磷酸化的肝细胞Janus蛋白激酶2(p-JAK 2)、磷酸化的转录激活子3(p-STAT 3)蛋白的调节作用。方法:健康成年Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、手针组、电针组,每组8只。采用高脂饲料饮食造模,平均每只大鼠30g/d,连续喂养8周。造模成功后,手针组每日针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,电针组针刺并用电针刺激。治疗4周后检测各组大鼠体质量、体长、Lee’s指数,采用放射免疫法检测血清瘦素,Western blot法测定肝脏p-JAK 2、p-STAT 3蛋白水平。结果:模型组体质量、Lee’s指数、血清瘦素显著高于正常组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3显著低于正常组(P0.05)。电针组和手针组体质量、Lee’s指数、血清瘦素显著低于模型组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3显著高于模型组(P0.05)。手针组体质量、Lee’s指数、血清瘦素高于电针组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3低于电针组(P0.05)。结论:电针和手针可以有效地降低肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数,电针疗效优于手针。其作用机制可能与激活肝脏JAK 2-STAT 3信号通路,减轻肥胖大鼠瘦素抵抗有关。     

电针对类风湿性关节炎大鼠血清及膝关节白介素-17和白介素-23的影响

目的:通过观察电针对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠白介素-17(IL-17)和白介素-23(IL-23)表达的影响,探讨电针治疗RA的作用机制。方法:60只雄性Wistar大鼠,随机取8只为正常组,其余大鼠采用Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂复制RA模型。将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只。电针针刺大鼠双侧的"足三里"和"昆仑"穴,强度为1~2mA,频率2Hz/100Hz,每次30min,每日1次,连续治疗10次。分别在造模前、造模后和治疗结束后测量大鼠的踝关节直径,分别采用酶联免疫吸附法、蛋白印迹法检测大鼠血清和膝关节内的IL-17和IL-23含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝关节直径、血清和膝关节内的IL-17和IL-23的含量均升高(P0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝关节直径、血清和膝关节内的IL-17和IL-23的含量均降低(P0.05);电针组与泼尼松组相比,除膝关节IL-17含量电针组高于泼尼松组外(P0.05),其余差异均无统计学意义(P0.05)。结论:电针对RA大鼠有治疗作用,减少血清和膝关节中IL-17和IL-23的分泌可能是其作用机制之一。     

电针对血管性痴呆大鼠海马谷氨酸、钙离子含量及N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织谷氨酸(Glu)、钙离子(Ca~(2+))含量和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)表达及其学习记忆能力的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用反复阻断双侧颈总动脉加腹腔注射硝普钠的方法制备缺血再灌注VD模型大鼠。电针组电针"大椎""百会"和双侧"后三里""膈俞",每次10min,每日1次,连续15d。观察各组大鼠跳台学习记忆成绩,分光光度计法检测海马组织Glu及Ca~(2+)含量,免疫蛋白印迹法检测NMDAR表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠卒中指数及神经功能评分显著升高(P0.05),学习和记忆成绩均显著降低(P0.01),海马组织Glu、Ca~(2+)含量及NMDAR表达均显著增高(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠学习记忆成绩显著提高(P0.01),Glu、Ca~(2+)含量及NMDAR表达明显降低(P0.01)。结论:电针可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与其抑制Glu-NMDAR的神经兴奋毒性,减轻细胞内Ca~(2+)负荷,对抗神经细胞损伤有关。     

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶、环氧合酶-2表达的影响

目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。连续28d给大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。造模成功后电针组大鼠施予电针治疗,取"风府"太冲"穴,连续波,频率2Hz,强度1mA,每日1次,连续治疗14d。采用免疫蛋白印迹法检测黑质区TH、COX-2的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质区TH蛋白表达明显减少,COX-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。经电针治疗后,电针组大鼠较模型组中脑黑质区TH蛋白表达明显增加,COX-2蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论:电针治疗可通过降低炎性反应介质COX-2的表达,减轻炎性反应对PD多巴胺能神经元的损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护和促进修复作用。     

电针“命门”穴对绝经后骨质疏松症大鼠骨形成蛋白-2的影响

目的:观察电针"命门"穴对绝经后骨质疏松症大鼠股骨骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)及骨生物力学的影响,探讨电针治疗绝经后骨质疏松症的机制。方法:将SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、命门组、非经非穴组及雌激素组,每组10只。除假手术组外,各组大鼠均切除双侧卵巢制备绝经后骨质疏松症模型。造模成功后,命门组和非经非穴组每日电针"命门"及非经非穴1次,疏密波,频率为2Hz/15Hz,强度为1mA,每次持续20min,10d为1个疗程,治疗3个疗程;雌激素组用戊酸雌二醇片生理盐水混悬液(25μg/mL,2mL/500g)灌胃,连续灌服1个月。治疗后采用免疫组织化学方法检测大鼠左侧股骨BMP-2的表达变化,运用三点弯曲实验检测大鼠右侧股骨最大载荷及断裂载荷。结果:造模后大鼠阴道脱落细胞涂片可见细胞核大,核质比例大,提示去势成功。造模后大鼠股骨骨小梁较假手术组明显变少,结构松散,骨髓腔明显变大,存在大量脂肪和空泡,表现出典型的骨质疏松症组织形态。模型组最大载荷和断裂载荷较假手术组明显降低(P0.05),命门组及雌激素组最大载荷和断裂载荷较模型组及非经非穴组明显升高(P0.05)。模型组BMP-2表达较假手术组明显减弱(P0.05),命门组及雌激素组BMP-2表达较模型组明显增强(P0.05)。结论:电针"命门"穴能增加BMP-2的表达水平,提高骨生物力学性能,增强骨强度,从而治疗绝经后骨质疏松症。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质区细胞外信号调节激酶和肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β mRNA的影响

目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质内细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)信号通路及炎性反应因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,各8只。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25mg/mL)造模14d。电针组电针"风府"和"太冲",治疗14d。造模过程中观察各组大鼠的行为学变化,各组大鼠相应处理结束后的第2天行敞箱实验以测试大鼠的自主活动能力和运动的协调性,采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)、TNF-α、IL-1β蛋白表达情况。结果:模型组大鼠表现出明显的帕金森病症候群特征,治疗后,大鼠的异常行为明显改善。敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动、垂直运动能力较正常组和假手术组明显降低(P0.05);电针治疗后,大鼠运动能力较模型组明显增强(P0.05)。与正常组、假手术组相比,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显增加(P0.05);与模型组相比,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P0.05),p-ERK 1/2、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显减少(P0.05)。结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内丝裂原活化蛋白激酶/ERK 1/2通路,降低p-ERK 1/2在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少TNF-α、IL-1β的蛋白表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用。     

电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆与海马内血管内皮生长因子及其受体1、2 mRNA表达的影响

目的:探讨电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆及海马内血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFR-1/Flt-1)、受体2(VEGFR-2/Flk-1)mRNA表达的影响,为临床治疗血管性认知障碍提供理论和实验依据。方法:Wistar大鼠60只,随机选取12只作为假手术组,其余大鼠采用改良的四血管阻断法进行血管性认知障碍模型复制,将模型复制成功的大鼠保留36只,随机分为模型对照组、电针治疗组和西药治疗组,每组12只。电针治疗组大鼠电针"大椎""百会""水沟""神庭"穴,西药治疗组予茴拉西坦0.0625g/kg灌胃,均1次/d,10次为1个疗程,共治疗2个疗程。采用跳台实验测试各组大鼠学习记忆成绩,测定各组大鼠的神经行为学评分,RT-PCR法检测大鼠海马VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA的表达。结果:模型对照组大鼠学习成绩表现为反应时间延长、错误次数增多,记忆成绩表现为潜伏时间缩短、错误次数增多,神经行为学评分显著升高,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA表达增强,与假手术组比较差异有统计学意义(均P0.01);电针治疗组大鼠学习记忆成绩改善明显,神经行为学评分显著降低,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA表达明显增强,与模型对照组比较,差异有统计学意义(均P0.01)。电针治疗组大鼠学习成绩、神经行为学评分、海马内VEGF mRNA及Flt-1 mRNA与西药治疗组比较差异亦有统计学意义(均P0.05)。结论:电针能显著提高血管性认知障碍大鼠学习记忆成绩,上调海马内VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA的表达,促进了要害部位的血管生成,可能是其治疗血管性认知障碍的重要作用机制之一。     

电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD34~+内皮祖细胞的影响

目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+内皮祖细胞(EPCs)数量、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响,探讨电针动员骨髓CD 34+EPCs入血,促进脑缺血修复的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法制备局灶脑缺血/再灌注大鼠模型,局灶脑缺血2h后将各组分为再灌注12、24、48h3个时间点,每个时间点12只大鼠。取大鼠"百会"穴及左侧"四关"穴("合谷"/"太冲")为电针穴位,刺激时间30min,每日1次。采用神经行为学评分法评价大鼠神经功能缺损情况,流式细胞术检测骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,Western blot法检测骨髓p-AKT蛋白的表达。结果:模型组再灌注后各时间点均有不同程度的神经功能缺损,电针可明显改善大鼠再灌注后48h神经功能评分(P0.05)。与假手术组比较,模型组各时间点骨髓及外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达明显增多(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组再灌注后各时间点外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达亦明显增多(P0.05,P0.01),同时电针组再灌注后12、24h骨髓CD 34+EPCs数量相对模型组明显上调(P0.05,P0.01)。结论:电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,促进骨髓CD 34+EPCs动员入血,其作用可能与电针进一步激活骨髓磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT通路相关。     

电针对缺血性学习记忆障碍大鼠氧自由基及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠学习记忆障碍的影响,从氧自由基与细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制。方法:用Morris水迷宫实验筛选学习记忆良好的健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组15只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备缺血性学习记忆障碍模型。造模成功后第7天进行干预。电针组采用"智三针"通电治疗,每日1次,每次30min,共3周。药物组给予安理申灌胃,剂量为0.03mg/kg,每日1次,共3周。在不同时间点用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;TUNEL法检测海马区细胞凋亡;免疫组化法检测海马区Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达的情况;化学比色法测量血清及海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,造模后模型组大鼠学习记忆能力明显降低(P0.01);治疗14d时,两治疗组大鼠的学习记忆能力较模型组明显升高(P0.01);治疗21d时,电针组大鼠学习记忆能力提高的程度优于药物组(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠海马凋亡细胞数目明显增多(P0.01),两治疗组较模型组明显减少(P0.01)。与假手术组比较,模型组Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01);两治疗组Bcl-2蛋白表达较模型组升高(P0.01),且电针组Bcl-2蛋白表达较药物组升高明显(P0.01),两治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达较模型组降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01);两治疗组与模型组比较,SOD、GSH-Px活性明显升高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.01);电针组血清中3项指标及海马GSH-Px活性的改善程度较药物组明显(P0.01,P0.05)。结论:电针"智三针"可降低缺血性学习记忆障碍大鼠血清及海马内氧自由基含量,进而抑制细胞凋亡,改善学习记忆能力。