缺血—再灌注损伤对大鼠视网膜超微结构的影响

目的 观察视网膜缺血--再灌注损伤超微结构的变化。方法 采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用电镜观察视网膜的超微结构变化。结果 缺血60min再灌注24h后可出现;视网膜节细胞核膜皱缩,染色质凝集成块状,线粒体空泡化,外节膜盘溶解。而且随着缺血时间的延长及再灌注时间延长,视网膜超微结构损害越严重。结论 视网膜缺血再灌注可造成其结构的严重损害。     

低温下缺血再灌注损伤的研究进展

临床上处理缺血性损伤的原则是尽早恢复血液灌注,使缺血组织和器官重新得到氧的供应,提供代谢所必需的营养物质并清除代谢废物.及时地恢复血液再灌注有利于减轻缺血损伤,至少对某些可逆性损伤获得功能上的恢复.近年来发现,在缺血后恢复血流有其不利的一面,某些情况下导致进一步组织损伤和功能障碍,这种恢复血流灌注后反常的有害情况称为再灌注损伤(reperfusion injury),统称为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI).缺血再灌注损伤是一种常见的临床病理生理过程,如心肌梗死、脑梗死、脏器移植、断肢再植、动脉伤以及肢体手术时长时间应用止血带等恢复血流灌注后等.许多研究学者都在努力探求减轻缺血再灌注损伤的最佳疗法,而在众多的治疗方法中,近年来研究低温对缺血再灌注损伤的保护作用日益受到关注.本文对其研究进展综述如下.     

缺血再灌注大鼠心肌细胞钙含量与组织型纤溶酶原激活物活性的相关性

目的:探讨大鼠(Sprague Dawley,SD)心肌缺血再灌注心肌细胞钙含量与组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,TPA)活性的变化,以及两者之间的相关性。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再损伤模型,恢复血流再灌注。实验分正常对照组和缺血1h再灌注1h组、缺血1h再灌注2h组、缺血2h再灌注1h组、缺血2h再灌注2h组4个实验组,每组各取10例测定心肌细胞钙浓度与TPA活性的变化,并进行相关性分析。结果:缺血再灌注后,大鼠心肌细胞钙含量与TPA活性随缺血和再灌注时间的延长而升高(P<0.01),两者之间呈显著相关性(r=0.9231,P<0.05)。结论:缺血再灌注可引起心肌细胞钙含量升高,从而导致心肌组织TPA活性的增高,引起心肌组织结构和功能的损伤。     

益心口服液对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤心功能的影响

心肌缺血再灌注后心肌血流灌注虽然恢复，但可引起心肌较长时间的功能障碍以及机械性和某些生理学指标异常，主要表现为心肌收缩功能异常、恢复延迟，称为心肌顿抑。目前防止再灌注损伤心肌顿抑主要从缺血预适应方面考虑，本实验利用大鼠体外心脏缺血再灌注损伤模型，观察中药复方益心     

超声造影在监测药物治疗肾缺血/再灌注损伤效果中的作用

超声造影(CEUS)目前已成为定量研究实质脏器血流灌注的新手段。如何监测由于肾缺血/再灌注损伤所引起的肾损害及经治疗后肾功能恢复是一项重要的临床课题,而CEUS及其定量分析技术能反映肾皮质血流灌注特点及监测肾缺血/再灌注损伤发生后肾皮质微循环的变化规律。现就实时CEUS在诊断肾缺血/再灌注损伤及评价其治疗疗效中的作用予以综述,以期为临床诊疗工作提供新思路。     

亚低温对大鼠慢性脑缺血再灌注后脑皮层血流灌注量的影响

目的 探讨亚低温对大鼠慢性脑缺血再灌注前后的脑血流灌注量的影响及其脑保护作用。方法 建立大鼠慢性低灌注性脑缺血模型,采用激光多普勒血流灌注成像技术,检测大鼠慢性低灌注性脑缺血再灌注前后的不同时段的脑皮层局部血流灌注量的变化及亚低温对血流灌注量的影响。结果 亚低温处理后,大鼠再灌注后即刻、再灌注后24 h的脑皮层局部脑血流灌注量有显著下降,但再灌注后48 h后的血流灌注量恢复至再灌注前水平。非亚低温处理的大鼠,再灌注后即刻脑皮层局部脑血流灌注量变化不大、但再灌注后24,48 h的血流灌注量显著下降,没有恢复至再灌注前水平。结论 亚低温早期干预可逆转大鼠慢性低灌注性脑缺血再灌注后的低灌注性缺血状态,对慢性脑缺血再灌注血流动力学有改善作用。     

姜黄素减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进展

姜黄素是一种植物多酚,具有抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡和抑制血管收缩等作用,心肌缺血再灌注损伤是指组织或器官经历一段时间缺血后恢复血流供应引起的缺血心肌损伤.研究发现,姜黄素对缺血再灌注中损伤的心肌组织有一定的保护作用,本文就姜黄素在减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用的研究进展进行综述.     

缺血再灌注对家兔房室传导功能影响的实验研究

目的：探讨缺血－再灌注对家兔心脏房室传导功能的影响。为临床防治提供实验依据。方法：以家兔为实验对象，开胞暴露心脏，通过结扎及再通右冠状动脉，建立房室结缺血－再灌注模型，监测血流动力学、希氏束电图及体表心电图，观察不同时间缺血及缺血－再灌注时的AH及HV间期的变化。结果：结扎右冠状动脉后，94．8％的动物出现AH间期明显延长（P＜0．01），再灌注后延长的AH间期明显缩短（P＜0．01）；缺血120min再灌注组，AH间期恢复结扎前水平后，随着再灌注的继续，AH间期则再次出现延长。结论：缺血可引起家兔在体心脏房室传导功能障碍，及时的再灌注可使房室传导功能完全恢复，延迟的血供恢复则可残留部分的房室传导障碍。     

体外循环心内直视手术再灌注损伤的机理和心肌保护

早在50年代,动物试验已证实心肌缺血后恢复灌注,其损伤远远大于缺血当时。理论上,缺血后恢复血液灌注增加氧和葡萄糖,清除酸性代谢产物可减轻组织不可逆损伤的发生。实则不然。大量的实验研究及再灌注后缺血心肌细胞的电镜观察显示再灌注后心肌细胞并未恢复到缺血前的状态,而是加重了原有的缺血性损伤。近年的研究表明,急性缺氧造成的组织损伤主要不是发生在缺血当时而是发生在恢复血流之后。确切地应称为“再(恢复)灌     

视网膜缺血再灌注损伤的防治

视网膜组织主要成份为神经组织 ,它的中央动脉为终末动脉 ,因此视网膜缺血和循环障碍可以导致视网膜的严重损伤。通常认为挽救视网膜缺血的措施是恢复血流再灌注。然而随着研究的深入 ,一些学者已认识到经过一定时间缺血的视网膜恢复血流再灌注后 ,不仅不能使细胞损伤减轻 ,反而加重了细胞的不可逆损伤甚至死亡 ,这就是视网膜缺血再灌注损伤(RetinalischemiareperfusionRIR)。RIR的病因种类繁多 ,最常见的原因主要有 :视网膜血管阻断性疾病 ,高眼压及影响视网膜血流量的眼科手术等。这些疾病可引起神经组织的损伤而导致永久性视力障碍、…     

超声动态监测兔肾缺血再灌注时肾主动脉的血流动力学变化

目的：观察兔在缺血再灌注时,其肾主动脉血流动力学变化特点。方法：运用频谱多普勒超声测定12只成年日本大白兔肾缺血再灌注前、及再灌注后2h、8h、24h肾主动脉收缩期峰值流度（Vmax）、舒张末期流度（Vd）、时间平均血流速度（TAMAX）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）。结果：与缺血再灌注前比较,兔肾主动脉血流动力学在缺血再灌注2h、8h无明显变化,再灌注24h肾主动脉Vmax升高、PI和RI增大（P〈0.05）,而Vd及TAMAX无明显变化。结论：频谱多普勒超声动态监测兔肾缺血再灌注时,其肾主动脉血流动力学在再灌注24h时方有明显变化。     

超声监测药物干预肾缺血再灌注损伤的基础和临床研究进展

肾缺血再灌注损伤(renal ischemical reperfusion injury,RIRI)是指各种原因缺血而导致肾组织灌流不足,当血流重新恢复后,组织的损伤程度较缺血前进一步加重,器官功能进一步恶化的综合症。肾缺血再灌注损伤是临床常见的病理生理变化,它主要表现为肾小管坏死或凋亡,细胞外基质降     

褪黑素对鼠心肌缺血再灌注后血流动力学的影响

目的 探讨不同浓度褪黑素预处理对成年大鼠心肌缺血-再灌注(I／R)后血流动力学的影响。方法 32只成年S-D大鼠(350～400g)随机分为4组，每组8只，利用Langendorff模型灌注其离体心脏，待心脏功能稳定后，对照组平衡30min后缺血再灌注，预处理组则用不同浓度的褪黑素灌注30min后缺血再灌注。各组均为常温(37℃)缺血25min，复灌60min。观察各组血流动力学改变。结果 褪黑素预处理组左心功能恢复明显高于对照组。结论 褪黑素预处理促进成年大鼠心肌缺血-再灌注(L／R)后血流动力学恢复。     

局部心肌顿抑对全身血流动力学及心肌氧供需平衡的影响

目的观察局部心肌顿抑对全身血流动力学及心肌氧供需平衡的影响.方法杂种犬33条,常温下LAD阻断15 min,观察再灌注后全身血流动力学、冠脉流量及缺血心肌氧供需平衡的变化.结果 MAP在冠脉阻断期间稍下降,再灌注后升至基础水平;HR在缺血/再灌注过程中均明显增快;冠脉阻断后,CO、SV、LVSWI均迅疾下降,再灌注5 min略有升高,之后进行性下降;再灌注后SVR及PVR均呈进行性增高;再灌注5 min冠脉流量、MDO2和MVO2均显著升高,然后同步下降;MERO2在缺血/再灌注过程中无明显变化.电镜检查:再灌注30 min,心肌纤维肿胀,间质明显水肿,毛细血管淤血,线粒体大量空泡.结论局部心肌顿抑可引起明显的血流动力学变化;再灌注初期存在明显的氧耗反常,而再灌注后期心肌氧供、氧耗基本相配.     

脊髓分级缺血再灌注损伤对运动诱发电位的影响

目的通过比较不同程度脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)对运动诱发电位(MEP)的影响,探讨MEP在SCIRI后肢运动功能诊断及预后中的价值。方法采用肾下腹主动脉阻断模型,分别阻断兔腹主动脉15 min、30 min、45min和60 min后再灌注,建立不同程度SCIRI,于缺血前、缺血期间、再灌注期间监测MEP,术后采用神经功能评分(NFS)后肢运动功能,再灌注48 h进行脊髓病理学观察。结果阻断腹主动脉血流30 min、45 min、60 min后开放表现出轻、中、重不同程度缺血再灌注损伤脊髓的病理学特点。不同程度SCIRI可造成MEP明显变化,MEP波幅较潜伏期恢复迅速,损伤越重,电位越低。脊髓轻度缺血再灌注损伤时,MEP波幅和潜伏期分别明显延长及减小,NFS、MEP波幅和潜伏期恢复迅速;脊髓中度缺血再灌注损伤时,MEP波幅和潜伏期下降更加显著,NFS和MEP不能完全恢复且恢复缓慢;脊髓重度缺血再灌注损伤时,NFS、MEP波幅和潜伏期均不能够恢复至术前水平。再灌注2 h MEP波幅变化分别与再灌注2 d后的Jacobs评分(r=-0.838)和斜板试验(r=-0.901)显著相关。结论MEP能敏感而准确地反映SCIRI后运动功能的损伤程度,术中MEP监测可作为判断运动功能预后的可靠指标。     

缺血再灌注损伤中内质网应激介导细胞凋亡的研究进展

内质网参与蛋白折叠、脂类合成和维持钙离子稳态。打乱内质网的稳态将导致未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔蓄积并引起内质网应激。缺血再灌注损伤由器官血流受限（缺血）和随后血流恢复（再灌注）所致,缺血再灌注损伤可发生于心血管手术、高血压和器官移植,而且器官移植不可避免发生缺血再灌注损伤。近年来研究发现内质网应激介导细胞凋亡在缺血再灌注损伤中发挥重要作用,内质网应激主要通过诱导CAAT区/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12（caspase-12）和激活c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路介导细胞凋亡。本文将对缺血再灌注损伤中内质网应激介导细胞凋亡做一综述。     

超声造影定量评价肾缺血再灌注损伤后兔肾皮质血流动力学改变

目的 探讨超声造影定量分析技术评价兔肾缺血再灌注损伤后不同阶段兔肾皮质血流灌注的变化及其与肾脏病理改变的相关性.方法 15只雄性家兔术前行左肾超声造影作为对照组（R0,n=15）,然后将其随机分为缺血后再灌注第1d组（R1,n=5）、第3d组（R2,n=5）、第5d组（R3,n=5）.均切除右肾并建立左肾缺血再灌注损伤模型,分别行超声造影并应用时间-强度曲线测量灌注峰值时间（TTP）、曲线上升支斜率（β）、灌注峰值强度（A）、曲线下面积（AUC）,统计各参数的变化并观察与病理改变的相关性.结果 肾缺血恢复灌注后各组与对照组相比TTP、AUC值增加,β值降低（P〈0.05）;缺血再灌注组各组间TTP,β差异有统计学差异（P〈0.05）,其中恢复灌注后第3d TTP的延长和β的下降最为显著.结论 超声造影定量分析技术能反映兔肾血流灌注异常,其中TTP,β是评价肾血流灌注损伤价值的有效指标.     

骨骼肌缺血再灌注损伤的发病因素

临床上继发于创伤、血栓形成、断肢再植、应用止血带时间过长等可以引起肢体缺血,对缺血最敏感的是骨骼肌.在恢复血流后,不仅不能改善细胞功能,反而出现更严重的损伤,即出现了骨骼肌的缺血再灌注损伤.缺血再灌注损伤是引起“肾性肌代谢综合症”的主要因素,而后者在临床上死亡率很高.因此研究骨骼肌缺血再灌注损伤的机理及防治措施是临床上急待解决的重大问题.现将近几年关于此方面的研究作一论述.     

Bcl-2基因与肾缺血再灌注损伤

肾脏作为高灌注器官,对缺血及缺血再灌注均敏感。缺血再灌注（1schemia Reperfusion,IR）肾损伤是指肾在缺血时和组织恢复血供后,组织损伤程度加重的病理现象。肾缺血再灌注损伤临床上十分常见,是自体肾发生急性肾功能不全（Acute renal failure,ARF）的主要原因。如肾移植、肾脏外科手术、严重烧伤、急性失血性休克等各种原因均可导致肾血流急剧减少．恢复灌流后肾损害继续发生．     

小鼠心肌缺血后适应模型的建立及其相关影响因素

目的建立小鼠心肌缺血后适应模型,评价其对缺血再灌注损伤的保护作用以及相关的影响因素。方法120只成年雄性KM小鼠随机接受缺血后适应、缺血再灌注以及假手术3种不同的处理方式。后适应组采用开胸手术结扎左冠状动脉缺血45 min,建立急性心肌梗死模型,在完全再灌注早期给予反复短暂再通/闭塞的后适应。采用Evans blue和TTC染色的方法确定缺血心肌面积以及梗死心肌面积,并测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)以及血流动力学指标。结果缺血后适应1组、后适应2组以及预适应 后适应组梗死心肌的重量百分比显著小于缺血-再灌注组,P<0.05;后适应2组以及预适应 后适应组与后适应1组比较差异无显著性;延迟后适应组梗死心肌的重量百分比与缺血-再灌注组比较差异无显著性,P>0.05。同时缺血后适应可以明显地降低缺血再灌注血清CK、MDA的浓度,提高SOD的水平以及改善血流动力学的恶化。结论在恢复冠脉血流的早期施行缺血后适应可以有效地减少小鼠再灌注心肌损伤。