丙烯酰胺对小鼠精子的毒性作用

目的研究丙烯酰胺(AA)对小鼠精子的毒性作用,为AA生殖毒性研究提供科学依据。方法将25只7～8周龄体重为25～30g的清洁级雄性昆明小鼠随机分为阴性对照组(双蒸水),AA染毒组(染毒剂量分别为20、40、60mg/kg)和阳性对照组(环磷酰胺),每组5只。除阳性对照组采用腹腔注射染毒外,其余各组均采用经口灌胃染毒,1次/d,连续5d,于首次染毒后14d处死小鼠,观察精子数、活动度与精子形态的变化。结果各剂量AA染毒组精子数均显著低于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量AA染毒组精子活动率显著低于阴性对照组,精子畸形率显著高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。AA染毒后精子畸形类型主要表现在头部,且以无钩和无定形为主。结论AA对小鼠精子有毒性作用,且存在明显的剂量-效应关系。     

醋酸铅对小鼠生精功能的影响

小鼠灌胃染毒醋酸铅 10mg/kg、2 0mg/kg和 40mg/kg ,1次 /d ,连续染毒 5d ,测定精子数、精子活动度、精子畸形率和初级精母细胞染色体畸变率。结果显示染毒 2 0mg/kg以上时 ,精子计数、直线运动精子数、活精子率随染毒剂量增加而下降 ,而静止不动精子数、精子畸形率和初级精母细胞染色体畸变率随剂量增加而升高 ,各指标与阴性对照组比较差异均有显著性或高度显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,并呈明确的剂量 反应关系 ,r值依次为 -0 7866,-0 8949,-0 780 9,0 780 9,0 5 5 81,0 493 2 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。说明染毒醋酸铅≥ 2 0mg/kg可损害小鼠的生精功能。     

十溴联苯醚对雄性大鼠生殖系统的影响

将60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组及BDE-209低、中、高(250 mg/kg,500 mg/kg,1 000 mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30 d;显微镜下观察并计算大鼠精子的数量、活动度和畸形率;应用放射免疫法测定雄性大鼠血清中睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimula-ting hormone,FSH)的水平。与对照组比较,BDE-209染毒组大鼠睾丸和附睾脏器系数明显下降,大鼠睾丸和附睾脏器系数与染毒剂量存在效应关系(P<0.05)。BDE-209染毒组大鼠精子数量和精子活动度明显低于对照组,精子畸形率明显高于对照组,大鼠精子的数量、活动度和畸形率与染毒剂量存在效应关系(P<0.05)。BDE-209染毒组大鼠血清中T、LH和FSH水平明显低于对照组,且呈剂量-效应关系。提示BDE-209亚急性染毒对雄性成年大鼠具有一定的生殖毒性。     

壬基酚和辛基酚对小鼠遗传毒性联合作用

目的:研究壬基酚与辛基酚对小鼠遗传毒性的联合作用。方法:采用彗星试验和小鼠精子畸形试验,检测不同剂量(50、100、200 mg/kg)壬基酚、辛基酚单独染毒和联合染毒后小鼠睾丸细胞DNA损伤情况及精子畸形率。结果:联合染毒剂量为100、200 mg/kg时,小鼠睾丸细胞彗星率随联合染毒剂量增加而增加(P<0.01),彗星尾长随联合染毒剂量增加而延长(P<0.01),精子畸形率分别为13.8‰和7.6‰(P<0.05)。结论:壬基酚与辛基酚对小鼠睾丸细胞DNA有损伤作用,联合染毒具有遗传毒性。     

纳米硫化铅对雄性大鼠精子生成及睾丸病理的影响

将32只SD健康雄性大鼠,随机分为生理盐水对照组及染毒低剂量组、中剂量组和高剂量组,灌胃染毒剂量分别为25、50、100 mg/kg的纳米硫化铅混悬液,染毒30 d后观察精子数量及存活情况,取睾丸组织,制作切片,观察其病理变化。结果显示高剂量、中剂量染毒组精子计数及精子存活率明显低于对照组及低剂量染毒组,病理结果显示对照组生精小管排列整齐,管腔结构正常;染毒组生精小管数量有所减少,排列紊乱,生精细胞排列不齐,精子数减少。高剂量组生精小管数量明显减少,排列紊乱,体积减小,生精细胞脱落,个别发生坏死。提示纳米硫化铅能够对大鼠睾丸造成损伤。     

纳米硫化铅对雄性大鼠精子生成的影响

目的探讨纳米硫化铅对雄性大鼠精子生成的影响。方法32只SD健康雄性大鼠,随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组8只。纳米硫化铅混悬液灌胃染毒,染毒剂量分别为25、50、100mg/kg,对照组给予等体积的生理盐水,染毒30d。计算大鼠睾丸脏器系数,检测大鼠血清中雄激素水平,观察精子成活率、畸形率。结果各组大鼠睾丸脏器系数比较,差异均有统计学意义(P<0.05);染毒高剂量组最高,对照组最低。各组大鼠血清中睾酮含量比较,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量组最高,对照组最低。染毒后大鼠精子存活率降低,高剂量组最低,对照组最高,差异有统计学意义(P<0.05);各组精子畸形率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论纳米硫化铅对雄性大鼠精子存活率有一定影响,但对精子畸形率影响并不明显。     

原花青素对氨基脲致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用

目的观察原花青素(PC)对氨基脲(SEM)致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用及作用机制。方法 50只KM雄性小鼠随机等分为5组:溶剂对照组、SEM染毒组、低、中、高剂量PC保护组。溶剂对照组灌胃去离子水;SEM染毒组先按56.25 mg/kg.bw SEM溶液灌胃染毒2周,再继续灌胃去离子水4周;3个剂量PC保护组,先分别灌胃PC 100、200、400 mg/kg.bw 4周,继续分别灌胃同剂量SEM溶液2周;以上各组动物均按10 ml/kg.bw体积灌胃每日1次,连续灌胃6周剖杀,取其血液和组织器官检测生殖相关指标。结果 PC保护组睾丸形态较SEM染毒组有所改善,且随PC剂量的加大改善较明显;低、中、高剂量PC组小鼠精子数、精子活动度较SEM组增加,畸形率降低;血清T、LH、FSH含量均高于SEM染毒组,SOD、GSH-PX活力上升、MDA、GSH含量下降与SEM染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论适量PC可保护SEM对雄性小鼠亚慢性生殖系统的损伤;抗氧化损伤是PC保护SEM致生殖损伤的重要机制。     

氟砷联合染毒对大鼠学习能力的影响

目的观察亚砷酸钠(NaAsO2)与氟化钠(NaF)联合染毒对大鼠学习能力的影响。方法将90只健康成年清洁级SD大鼠按体重随机分为9组,分别为对照(蒸馏水)组和低(1/50 LD50,0.75 mg/kg)、高剂量亚砷酸钠(1/25 LD50,1.5 mg/kg)染毒组及低(1/20 LD50,25 mg/kg)、高剂量氟化钠(1/10 LD50,50 mg/kg)染毒组以及低剂量亚砷酸钠(0.75 mg/kg)+低剂量氟化钠(25 mg/kg)联合染毒组、低剂量亚砷酸钠(0.75 mg/kg)+高剂量氟化钠(50 mg/kg)联合染毒组、高剂量亚砷酸钠(1.5mg/kg)+低剂量氟化钠(25 mg/kg)联合染毒组、高剂量亚砷酸钠(1.5 mg/kg)+高剂量氟化钠(50 mg/kg)联合染毒组,每组10只。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒6个月。采用Morris水迷宫试验测定逃避潜伏期,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑组织中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量,采用流式细胞仪检测脑组织细胞凋亡率。结果与对照组相比,氟砷联合染毒大鼠的逃避潜伏期延长,脑组织中DA含量下降,细胞凋亡率升高,而脑组织中5-HT含量无明显变化。氟砷联合染毒对大鼠逃避潜伏期、大脑皮质中DA和5-HT含量、脑组织细胞凋亡率的影响均无交互作用(P0.05)。结论氟砷联合有可能通过脑组织中DA含量降低及神经细胞凋亡率升高影响大鼠学习能力。     

双酚A与壬基酚混合染毒对小鼠生精功能的影响

目的　研究双酚A (BPA)与壬基酚 (NP)混合染毒对小鼠生精功能的影响。方法　选择健康性成熟的雄性昆明种小鼠 6 0只 ,按随机区组分为阴性对照组、阳性对照组 (环磷酰胺 ,CP)和低剂量组(82mg/kgBPA+5 0mg/kgNP)、中剂量组 (1 6 3mg/kgBPA +1 0 0mg/kgNP)和高剂量组 (32 5mg/kgBPA+2 0 0mg/kgNP) ,连续灌胃染毒 5d ,分别于首次染毒后第 1 4天和第 35天 ,每组随机处死 5只小鼠 ,检测睾丸、附睾、精囊腺重量和脏器系数、精子数、精子活动度、活精率、精子畸形率和初级精母细胞染色体畸变率。结果　精子数、直线运动精子数和活精率随染毒剂量增加而减少 ,静止不动精子数、精子畸形率和初级精母细胞染色体畸变率均随染毒剂量增加而升高。中、高剂量组的上述结果与阴性对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,均存在明确的剂量 -反应关系 ,相关系数依次为 :- 0 987,- 0 895 ,- 0 981 ,0 981 ,0 95 8和 0 96 2 (均P <0 0 5 )。结论　BPA、NP及其代谢产物能损伤小鼠的生精功能 ,由于BPA、NP在环境中往往共存 ,所以在评价BPA、NP生殖功能的损伤作用时 ,必须考虑两化学物间的相互作用。     

快杀灵对雄性小鼠精子毒性的实验研究

[目的]研究快杀灵对雄性小鼠精子的毒性作用。[方法]用不同总剂量 (9.1mg/kg、18.2mg/kg、36.4mg/kg)快杀灵给小鼠经口连续灌胃10天染毒 ,于末次染毒后25d处死小鼠 ,称重睾丸、附睾 ,并计算精子活动度、精子数及畸形率。[结果]精子数量在18.2mg/kg、36.4mg/kg组与对照组比较差异有显著性 (P<0.01)。精子畸形率在36.4mg/kg组与对照组差异有显著性 (P<0.01) ,精子活动度在3个实验组与阴性对照组差异均有显著性 (P<0.01) ,睾丸、附睾重量与阴性对照组比较 ,差异有显著性 (P<0.01)。[结论]快杀灵对小鼠具有一定的精子毒性作用     

雌激素与不同剂量的葛根素联合对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的:观察雌二醇与不同剂量的葛根素组合对去卵巢大鼠骨组织的影响,为中西医结合的雌激素与葛根素最佳组合剂量治疗Ⅰ型骨质疏松症提供实验依据。方法:5月龄健康雌性大白鼠70只,分成7个实验组(每组10只),除假手术组外均建立去卵巢动物模型。葛根素-50组(Pr-50),皮下注射葛根素50 mg/kg,1次/天;雌二醇-200组(E2-200),皮下注射雌二醇200μg/kg,2次/周;雌二醇+葛根素-10组(E2+Pr-10),皮下注射雌二醇100μg/kg,2次/周,葛根素10 mg/kg,1次/天;雌二醇+葛根素-25组(E2+Pr-25),皮下注射雌二醇100μg/kg,2次/周和葛根素25 mg/kg,1次/天;雌二醇+葛根素-40组(E2+Pr-40),皮下注射雌二醇100μg/kg,2次/周和葛根素40 mg/kg,1次/天。各实验组在第10周和第20周,随机取5只大鼠取左股骨切片观察骨组织,取右股骨测量骨密度、骨钙、骨磷含量。结果:OVX组在第10周和第20周的骨密度和骨钙、骨磷明显低于假手术组和5个用药组(P<0.05),骨组织呈骨质疏松的病理改变;E2+Pr-25组在第10周和第20周的骨密度和骨钙、骨磷明显高于E2+Pr-10组(P<0.05);而与假手术组、Pr-50、E2-200和E2+Pr-40相比无统计学差异(P>0.05)。结论:E2+Pr-25组葛根素与雌二醇的组合剂量治疗去卵巢大鼠骨质疏松效果明显优于E2+Pr-10组的小剂量,与假手术组、相对较大剂量的E2+Pr-40组和单一较大剂量Pr-50、E2-200组相比治疗效果无明显差异。     

葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠骨组织及血钙、磷和碱性磷酸酶的影响

目的:了解小剂量葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠的骨组织、血钙、磷和碱性磷酸酶的影响,为中西医结合治疗绝经后骨质疏松症提供实验依据。方法:5月龄健康雌性大白鼠120只,分成5个实验组(每组24只):①假手术组(sham);②去卵巢模型组(OVX);③葛根素组(Pr),皮下注射葛根素,50 mg/kg,1次/d;④雌二醇组(E2),皮下注射雌二醇200μg/kg,2次/周;⑤小剂量葛根素+雌二醇组(Pr+E2),皮下注射雌二醇100μg/kg,2次/周和葛根素25 mg/kg,1次/d。各实验组在第4、8、12和20周,随机取6只大鼠取股骨切片观察骨组织,采血测量血钙、磷和碱性磷酸酶,数据进行统计学分析。结果:OVX组第4、8、12、20周的骨组织呈骨质疏松病理改变,血钙、磷明显低于sham组(P﹤0.01),OVX组的第4、8、12、20周血碱性磷酸酶均明显高于sham组(P﹤0.01)。3个治疗组各时间的骨组织和血钙、磷和碱性磷酸酶与sham组无统计学意义(P﹥0.05)。小剂量的葛根素联合雌二醇治疗能使去卵巢大鼠骨组织和血钙、磷和血碱性磷酸酶基本恢复正常(P﹥0.05),与较大剂量的葛根素组或较大剂量的雌二醇组相比无统计学意义(P﹥0.05)。结论:小剂量的雌二醇与葛根素对去卵巢大鼠的骨质疏松症的治疗效果与单独使用较大剂量的葛根素或较大剂量的雌二醇相比治疗效果相近。     

长期使用葛根素对去卵巢大鼠阴道壁结构的影响

目的:观察长期使用葛根素对去卵巢大鼠阴道壁结构的影响,为中西药葛根素与雌激素组合治疗Ⅰ型骨质疏松症提供实验依据。方法:5月龄健康雌性大白鼠40只,分成5个实验组(n=8只),除假手术组外均建立去卵巢动物模型。①假手术组(Sham);②去卵巢模型组(OVX);③葛根素-50组(Pr-50),皮下注射葛根素50 mg/kg,1次/天;④雌二醇-200组(E2-200),皮下注射雌二醇200μg/kg,2次/周;⑤葛根素-25+雌二醇-100组(Pr-25+E2-100),皮下注射葛根素25 mg/kg,1次/天和雌二醇100μg/kg,2次/周。在第20周,取大鼠血清和阴道壁,观察血清雌二醇(E2)水平和阴道壁结构的变化。结果:OVX组E2水平、阴道上皮及肌层厚度明显低于其他各组(P﹤0.05);E2-200组E2水平、阴道上皮及肌层厚度明显高于其他各组(P﹤0.05);Pr-25+E2-100组E2水平较Pr-50组高(P﹤0.05),但两组间阴道上皮及肌层厚度差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论:较大剂量雌二醇可明显促进去卵巢大鼠阴道上皮和肌层增生;小剂量的雌二醇与葛根素联合、较大剂量的葛根素对去卵巢大鼠阴道上皮和肌层增生作用不明显。     

Kudzu root extract suppresses voluntary alcohol intake and alcohol withdrawal symptoms in P rats receiving free access to water and alcohol

Alcohol-preferring (P) rats, given free choice to drink water or 15% alcohol, drank 7-10 g of alcohol/kg/day, giving blood alcohol values ranging from 16 to 24 mg/dL. Body weight and food and total fluid intake values in control and alcohol-drinking P rats did not differ significantly, while water intake was inversely related to the amount of alcohol consumed. Alcohol withdrawal after 50 days of alcohol drinking caused withdrawal symptoms such as hypersensitivity, poor landing coordination, and tremors. A daily 0.5, 0.75, and 1.0 g/kg dose of kudzu root (KdR) did not affect body weight and food and water intake values in control (no alcohol) P rats. Subchronic feeding of relatively higher KdR doses (0.75 and 1.0 g/kg) caused a 25-30% reduction in weight gain. The 0.5 g/kg KdR dose caused a 50-60% reduction in alcohol consumption, abolished the development of alcohol withdrawal symptoms, but did not affect blood alcohol levels. The higher KdR doses did not further reduce alcohol consumption. Alcohol suppressed the weight-reducing effects of KdR. The KdR extract used in this study contained 150 mg/g of puerarin, 13 mg/g of daidzin, 4 mg/g of daidzein, 3 mg/g of genistin, 0.2 mg/g of genistein, and 1 mg/g of glycetin. Blood and liver samples contained mostly puerarin and a trace amount of daidzein that may have been formed by the hydrolysis of daidzin by liver enzymes. An important observation was that brain samples obtained from KdR-fed or alcohol + KdR-fed rats did not contain any of the KdR isoflavones. Thus, KdR isoflavones suppressed alcohol drinking and withdrawal symptoms without entering the brain.     

亚硒酸钠与核黄素联合暴露对高脂饮食大鼠血脂及血清肝生化指标的影响

目的研究亚硒酸钠与核黄素联合暴露对高脂饮食雄性大鼠血脂及血清肝生化指标的影响。方法将60只健康SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为空白对照组(10只)和高脂组(50只),分别给予基础饲料和高脂饲料;喂养4周后,将50只高脂组大鼠按照血脂水平和体重随机分为5组,分别为高脂对照组、1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组和18.40μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,同时,空白对照组和高脂对照组给予相同体积的生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续60 d。分别于第0(染毒前)、20、40、60天,测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;并于第60天,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)的水平。结果与空白对照组比较,染毒期间高脂对照组及各干预组大鼠血清TC、TG、LDL-C的水平均升高,除第60天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TG水平外,差异有统计学意义(P0.05);而血清HDL-C水平均未见显著变化。与高脂对照组相比,第20、40天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC、TG的水平及1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TG的水平以及第60天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC、TG、LDL-C的水平及18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC的水平均下降,差异有统计学意义(P0.05);而各干预组大鼠血清HDL的水平均无明显改变。与空白对照组比较,高脂对照组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组和1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50mg/kg核黄素干预组大鼠血清ALT的水平以及高脂对照组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组和18.40μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清AST的水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与高脂对照组相比,仅1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清ALT的水平降低,差异有统计学意义(P0.05);1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组以及1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清AST的水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论适量亚硒酸钠与核黄素联合暴露可以拮抗高脂饮食所致雄性大鼠血脂及血清肝生化指标的升高。     

普乐林对溴氰菊酯中毒大鼠血浆中肾上腺素水平的影响

目的：探讨普乐林对溴氰菊酯中毒大鼠心血管毒性拮抗作用的机制。方法：雄性大鼠一次性腹腔注射溴氰菊酯后。用高压液相色谱测定血浆中肾上腺素的水平,并观察普乐林对上述改变的影响。结果：溴氰菊酯可引起大鼠血浆中肾上腺素水平持续升高,90min时达到平台期。12．5mg/kg溴氰菊酯对大鼠血浆中肾上腺素水平的改变不明显（P＞0．05）;25或50mg/kg溴氰菊酯可使大鼠血浆中肾上腺素水平明显升高（P＜0．05）。普乐林能明显地缓解50mg/kg溴氰菊酯对大鼠肾上腺素的释放作用。结论：普乐林对溴氰菊酯心血管毒性的拮抗作用可能涉及肾上腺素释放的抑制。     

环境雌激素对大鼠乳腺癌VEGF和CXCR4影响

目的 研究环境雌激素辛基酚(OP)和三羟异黄酮(GEN)对大鼠乳腺癌中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(flk-1)和血小板源性因子受体-4(CXCR4)表达的影响.方法 雌性SD大鼠随机分为对照组(Con)、模型组(Mod)及3个实验组:GEN、OP和GP(GEN+OP).二甲基苯蒽启动致乳腺癌(Con组除外),第210d处死大鼠,用免疫组化和免疫印迹检测大鼠乳腺及乳腺癌组织中VEGF、flk-1和CXCR4表达.结果 与Mod组比较,GEN组VEGF、flk-1和CXCR4蛋白表达均降低,OP组VEGF、flk-1和CXCR4表达增高,GP组CXCR4降低.结论 GEN通过下调乳腺癌组织中VEGF、flk-1和CXCR4的表达量,降低大鼠乳腺癌的发生,OP则通过上调VEGF、flk-1和CXCR4的表达使乳腺癌的发生率增加.     

普乐林对溴氰菊酯中毒豚鼠心血管毒性的保护作用

目的　探讨溴氰菊酯的心血管毒性及普乐林的保护作用。方法　将豚鼠随机分成溴氰菊酯染毒组、普乐林治疗组以及芝麻油对照组, 应用生理多导记录仪研究其心血管功能的变化。结果　溴氰菊酯染毒后豚鼠血压升高、收缩力加强和心率减慢; 心电图表现为ＱＴｒ 增大、ＱＲＳ 间期延长、ＳＴ 段压低、Ｔ 波加深以及多种心律失常。经普乐林治疗后中毒豚鼠除ＱＴｒ 仍一时性增加外, 其它心血管功能未见明显改变。结论　普乐林对溴氰菊酯中毒豚鼠的心血管毒性具有保护作用。     

苯和硒对小鼠淋巴细胞端粒酶活力的影响

目的 研究苯和硒对小鼠淋巴细胞端粒酶活力的影响,评价端粒酶作为苯刺激淋巴细胞的早期效应标志物的可能性.方法 健康雄性昆明种小鼠随机分为阴性对照组,溶剂对照组,100、200、400 mg/kg苯组,200 mg/kg苯+0.75 ms/ks亚硒酸钠组,200 mg/kg苯+1.50 mg/kg亚硒酸钠组,200 ms/kg苯+3.00mg/kg亚硒酸钠组,每组5只.各组分别给予不同处理,共5 d,每天1次.最后1次染毒48 h后,分离淋巴细胞,用端粒重复扩增一酶联免疫吸附(TRAP-ELISA)法检测端粒酶活力.结果 各剂量苯组的端粒酶活力均增加,与阴性对照组和溶剂对照组比较,其中,100mg/kg苯组差异有统计学意义(P＜0.01).各剂量苯联合硒组的端粒酶活力均增加,与阴性对照组和溶剂对照组比较,200 mg/kg苯+0.75mg/kg亚硒酸钠组差异有统计学意义(P＜0.01);与相应的200 mg/kg苯组比较,200 mg/kg苯+0.75 mg/kg亚硒酸钠组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 不同浓度的苯刺激的端粒酶活力均增加,表明小鼠淋巴细胞得到激活和增殖.端粒酶可能是苯刺激淋巴细胞的一种敏感的早期效应标志物.硒可以上调小鼠淋巴细胞端粒酶活力.     

The Effects of Nonylphenol and Octylphenol on Embryonic Development of Sea Urchin (<Emphasis Type="Italic">Paracentrotus lividus</Emphasis>)

In this study, embryotoxic and genotoxic effects of nonylphenol (NP) and octylphenol (OP), which are the derivates of alkylphenol (APs), were evaluated using the gametes and embryos of the sea urchin Paracentrotus lividus. The sperm and eggs of sea urchins were exposed to increasing concentrations of NP (0.937–18.74 μg/L) and OP (5–160 μg/L) under static conditions. The endpoints were sperm fertilization success, quantitative and morphologic changes in mitotic activity, larval malformations, developmental arrest, and embryonic/larval mortality. A dose–response-related reduction (approximately 20%) was observed in fertilization success and significant increases in the number of larvae with skeleton malformations at the pluteus stage of the contaminated sperms. The spermiotoxic and embryotoxic concentrations were determined as 0.937 μg/L for NP and 4.685 μg/L for OP for this species. The embryotoxicity of NP and OP is concentration dependent, and significant growth reduction at the early life stages and an increase in larval malformations as skeleton deformities at the pluteus stage were observed. Cytogenetic analysis of embryos showed a decreasing curve in mitotic indexes (number of mitosis per embryo) with increasing concentrations of NP and OP. It can be concluded that NP and OP adversely affect the reproduction and embryonic developmental stages of the P. lividus and this is of great ecological importance because of the hazard at the population level.