七氟醚在不停跳冠脉搭桥病人心肌保护效果优于异丙酚

大量的离体和在体动物实验都证实卤代吸入麻醉药对缺血心肌具有保护作用。吸入麻醉药可促进缺血后心肌功能的恢复和减少心肌梗死面积。其机制有模拟缺血预处理的作用。静脉麻醉药如异丙酚无此种心肌保护作用的特性。其机制尚未阐明，但对心肌细胞的保护效应是通过蛋白激酶C耦联的     

吸入麻醉药后处理心肌保护作用机制的研究进展

背景 吸入麻醉药后处理(inhalational anesthetics postconditioning,APO)是指在缺血后冉灌注早期给予一定浓度吸入麻醉药处理.APO具有心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明.目的 对APO心肌保护作用机制的研究进展进行回顾和总结.内容 APO的心肌保护的信号转导机制与缺血后处...     

吸人麻醉药后处理心肌保护作用机制的研究进展

背景 吸入麻醉药后处理（inhalational anesthetics postconditioning,APO）是指在缺血后再灌注早期给予一定浓度吸入麻醉药处理。APO具有心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明。目的 对APO心肌保护作用机制的研究进展进行回顾和总结。内容 APO的心肌保护的信号转导机制与缺血后处理有很多相似之处,可能是通过刺激心肌产生触发物,活化相关信号通路,激活效应因子,发挥后处理效应。目前研究已证实APO心肌保护作用与激活再灌注损伤补救激酶（reperfusion injury salvage kinase,RISK）,抑制再灌注心肌细胞凋亡及线粒体等有关。趋向 APO心肌保护作用机制错综复杂,弄清这些复杂的信号转导机制对于揭示APO效应的原理,促进临床推广具有重要的指导意义。     

吸入麻醉药心肌保护临床应用进展

大量的动物研究显示,除了对心肌的间接保护作用,吸入麻醉药还具有直接的对抗心肌缺血损伤的作用.这可能为临床提供了一种预防围手术期缺血心肌功能紊乱的技术.吸入麻醉药预处理、后处理技术应用于临床,可能会改善缺血/再灌注心肌的功能,并最终提高患者的愈后.吸入麻醉药心肌保护临床实验研究较少,现主要讨论近几年吸入麻醉药预处理临床应用的进展.     

吸入麻醉药的心肌缺血预处理效应

缺血预处理是机体对短暂缺血损害的一种主动、适应性反应，能增强组织对缺血的耐受性，尤其对心肌再灌注损伤有保护作用，是近年来保护脏器的一种新概念。吸入麻醉药，如异氟醚、七氟醚等可产生类似于缺血预处理的效应，提供有效的脏器保护作用，其机制与KATP通道、腺苷释放和蛋白激酶有关。迄今，吸入麻醉药预处理已在动物实验研究方面取得了许多资料和经验。临床应用的零星研究报道结果虽令人鼓舞，但尚需进一步研究。     

吸入麻醉药心肌预处理的信号转导机制

吸入麻醉药预处理有IPC样的心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明。吸入麻醉药预处理的信号转导机制可能与IPC的信号转导途径相似,吸入麻醉药可能刺激心肌产生触发因子,然后启动级联反应,激活效应因子,发挥预处理效应。目前为止,研究已证实ROS、G蛋白耦联受体、蛋白激酶、线粒体和肌膜KATP通道（Mito KATP and Sarc KATP）介导APC。现就吸入麻醉药心肌预处理信号转导机制方面的最新进展作一综述。     

吸入麻醉药的心肌缺血预处理效应

缺血预处理是机体对短暂缺血损害的一种主动、适应性反应,能增强组织对缺血的耐受性,尤其对心肌再灌注损伤有保护作用,是近年来保护脏器的一种新概念。吸入麻醉药,如异氟醚、七氟醚等可产生类似于缺血预处理的效应,提供有效的脏器保护作用,其机制与K_(ATP)通道、腺苷释放和蛋白激酶有关。迄今,吸入麻醉药预处理已在动物实验研究方面取得了许多资料和经验。临床应用的零星研究报道结果虽令人鼓舞,但尚需作进一步研究。     

吸入麻醉药预处理对心肌保护的作用机制

吸入麻醉药对心肌具有预处理作用,这为术中心肌保护的研究和应用提供了新的方向.目前有关吸入麻醉药预处理的机制尚未完全阐明,本文简要综述了吸入麻醉药在ATP敏感性钾通道开放、细胞膜受体-抑制性G蛋白-PKC信号通路激活、心肌微血管保护等方面的研究进展.     

K_(ATP)通道与吸入麻醉药的心肌保护

K_(ATP)通道是内向整流K~+通道超家族成员之一,其开放导致动作电位持续时间迅速下降,这种下降通过电压调节的Ca~(2+)通道,抑制Ca~(2+)向细胞内流,降低细胞内Ca~(2+)蓄积,从而产生心肌保护作用。这种机制在缺血或吸入麻醉药预处理心肌保护的众多机制中,具有极其重要的信息传导的终末效应器作用。     

糖尿病与吸入性麻醉药心肌保护作用研究新进展

目前研究表明,对于心肌缺血/再灌注(isehemic/reperfusion,I/R)损伤,适当的刺激可以激活机体的内源性保护机制,即缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和缺血后处理(ischemic postconditioning,I-post),最终达到心肌保护效果.同时现有的研究发现,吸人性麻醉药同样可以诱导产生内源性的心肌保护作用,其作用机制及临床应用前景成为目前广泛关注的焦点,现就以七氟醚为代表的吸入性麻醉药的心肌保护作用及糖尿病与吸人性麻醉药心肌保护作用的关系作一简要综述.