实验性脑缺血大鼠肾小球毛细血管超微结构的改变

目的观察急性脑缺血时肾脏微循环超微结构的改变,从而探讨脑缺血时其它脏器微循环的相应性变化,为治疗建立机体的整体观提供依据。方法选用健康ＳＤ大鼠,戊巴比妥钠麻醉后、结扎颈总动脉,建立急性脑缺血模型。动物随机分为三组：假手术组、盐水对照组、药物治疗组。按实验要求观察后处死动物,立即取材,用常规超薄切片技术制样,作电镜观察。结果急性脑缺血时肾小球毛细血管有缺血性改变。毛细血管内皮细胞体积缩小,电子密度深,核固缩,染色质分布异常,核膜不清晰。胞浆减少,细胞器稀疏且数量少。毛细血管基底膜浑浊,电子密度减低。基底膜外足细胞形态不规则,体积缩小,足细胞胞浆内空泡较多,细胞器减少,足突排列紊乱。结论急性脑缺血后,产生的微循环障碍不仅限于脑微循环。脑缺血可以引起全身微循环紊乱,可以导致肾小球毛细血管微循环失调。提示机体微循环是个统一的、有密切联系的网络系统。临床治疗时应建立整体现。     

康脑液对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

目的:观察康脑液对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响。方法:大鼠分为二组,中药组每日以康脑液灌胃,连续18天后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,对照组以等量生理盐水代替。应用活体显微电视录像技术观察造模前后软脑膜微循环的变化。结果:康脑液可改善脑缺血时软脑膜微血流流态(P<0.05~0.01)、拮抗脑缺血时微血管口径的缩窄(P<0.05~0.01)、增加脑缺血时毛细血管交点计数(P<0.05~0.01)。结论:康脑液对大鼠脑缺血时的软脑膜微循环障碍具有较好的干预作用。     

脑缺血的微血管改变

脑缺血的微血管改变李向红脑微循环在二个主要的方面与其他器官微循环不同，即通透性和对血流的调节。因此脑缺血时脑微循环障碍和微血管的损伤必然有其本身的特点。本文将主要讨论脑缺血时微血管通透性的改变及细胞因子、粘附分子与通透性调控的关系。１脑微血管的通透性...     

急性局灶性脑挫裂伤对大鼠脑微循环影响的研究

目的探讨脑损伤后脑微循环障碍变化规律,为临床改善脑损伤后脑微循环障碍、治疗脑缺血、促进神经功能恢复提供理论依据。方法采用Feeney’s自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型。每组6只行内源性过氧化物酶(EGPOX)组织化学染色、脑含水量测定,并进行图象分析。每组3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变。结果①脑损伤后30min伤区可见出血灶,伤区内无血管染色,伤区周围存在“微无血管区”。“微无血管区”的存在持续至伤后72h。②脑损伤后30min微血管面密度明显下降,伤后48h达到高峰,直到伤后168h才有所恢复,但仍未达到正常水平。③脑损伤后30min微血管平均光密度明显下降,伤后24、48h回升,72h再次下降,至168h仍未恢复正常。④脑损伤后30min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后2h毛细血管腔内有微绒毛形成,伤后6h微绒毛增多。伤后12~72h毛细血管腔明显狭窄。结论EGPOX组织化学染色方法能准确反应脑损伤后脑微循环的改变,脑损伤后即发生脑缺血改变,而脑缺血的发生源于脑损伤后脑微血管结构的破坏和微循环灌注不足。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的影响

目的 探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的干预作用.方法 大鼠分为2组,干预组每日以康脑液灌胃,对照组以生理盐水代替,连续18 d后,采用颈动脉引流法复制脑缺血再灌注损伤模型,用活体显微电视录像技术,观察软脑膜微循环变化,并以田牛氏加权积分法对流态进行分析.结果 ①康脑液可改善脑缺血再灌注时软脑膜微血流的流态：造模前微血流速度快,细动脉为线流,细静脉为线粒流,无红细胞聚集,两组间未见统计学差异（P〉0.05）.造模后模型组微血流速度显著变慢（P〈0.01）,多为粒流及粒缓流,重度红细胞聚集;微动脉血流明显减少,再灌注后渗出明显.康脑液组微血流速度也变慢,但流态变化较轻（P〈0.05）,多为线粒流及粒线流,红细胞聚集及渗出也较轻,其流态积分值显著低于模型组（P〈0.05～0.01）.②康脑液可拮抗脑缺血再灌注时微血管口径的收缩：造模后模型组微血管立即收缩,细动脉以脑缺血15～30 min及再灌注后15～120 min、细静脉以脑缺血15 min收缩显著（P〈0.05～0.01）,而康脑液组微血管口径变化不明显（P〉0.05）.两组比较,康脑液组软脑膜微血管口径缩窄明显较轻（P〈0.05～0.01）.③康脑液可改善脑缺血再灌注时毛细血管的关闭：造模后虽两组毛细血管交点计数均减少（P〈0.01）,但模型组可见毛细血管大量关闭,而康脑液组毛细血管交点数显著多于模型组（P〈0.05～0.01）.结论 康脑液能减轻大鼠脑缺血再灌注时软脑膜微循环障碍,表现为对脑缺血再灌注时的微血流变慢、红细胞聚集、微血管口径缩窄及毛细血管关闭具有很好的干预作用.     

大鼠液压冲击脑损伤急性肺水肿的病理观察

我们研究于脑损伤后大鼠急性肺水肿的肺微循环改变.用显微观察方法(H.E、透射电子显微镜)观察液压冲击脑损伤大鼠出现急性肺水肿的肺微循环改变情况.其结果为光镜下肺泡腔有富含蛋白的液体,并有局灶性的出血区,可见透明膜、白细胞及其他组织碎片.电镜下见Ⅰ型肺泡上皮明显肿胀,线粒体肿胀、嵴消失,内质网扩张,Ⅱ型细胞的板层体消失;基底膜肿胀;在出血区多数毛细血管肺泡呼吸膜严重破坏,有严重的不可逆性细胞损伤;肺毛细血管壁松散、断裂、出血及大量血浆蛋白颗粒渗出.结论为液压冲击脑损伤大鼠神经原性肺水肿与脑损伤后肺微循环病理改变有密切关系.     

樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对急性肾衰大鼠肾微血管损伤的保护作用

目的 :研究急性肾衰时肾微血管的损伤及樟柳碱、东莨菪碱、山菪莨碱对这些损伤的影响。方法 :采用左肾动脉注射油酸的方法建立大鼠急性肾衰模型 ,采用电镜、光镜及TTC显色观察大鼠急性肾衰不同时期肾微血管超微结构、肾组织结构及TTC显色的改变。结果 :左肾动脉注射油酸后 1 0min ,肾小球毛细血管内皮细胞坏死 ;肾小球毛细血管不同程度充血肿胀 ,在皮质与髓质交界区 ,可见小血管内充满大量红细胞 ;TTC显色呈鲜红色。注射油酸后 6h和 2 4h上述损伤加重 ,TTC显然出现典型的不显色苍白区。三种莨菪药物不同程度减轻了急性肾衰时肾微血管损伤 ,改善了肾组织缺血 ,减少了肾小管上皮细胞坏死数。结论 :急性肾衰时很早即出现肾微血管的损伤 ,三种莨菪药对急性肾衰时肾微血管和组织结构的损伤均有保护作用。     

急性胰腺炎大鼠胰腺外分泌部微血管扫描电镜观察

目的了解急性胰腺炎大鼠胰腺微血管的形态变化。方法应用微血管铸型扫描电镜观察，研究雨蛙素诱发的大鼠急性水肿性胰腺炎胰腺微血管构筑。结果急性胰腺炎时胰腺毛细血管间的吻合明显减少，缺乏交通，许多毛细血管呈不连贯的盲端；毛细血管粗细不等，形态不规则；毛细血管表面被覆有铸型剂外渗形成的泡状物，胰腺组织内可见树脂聚集。结论急性胰腺炎早期即存在胰腺局部微血管系统的紊乱，并可能与胰腺微循环障碍有关。     

脑创伤后脑微血管扫描电镜观察及临床意义

目的：探讨急性颅脑损伤后扫描电镜下脑微血管形态学改变，为脑损伤后继发性损害提供微循环基础。方法：制作大鼠液压冲击脑损伤模型，复合甲基丙烯酸甲酯脑微血管铸型，50％盐酸腐蚀脑组织，制作脑微血管标本，扫描电镜观察正常大鼠正常大鼠脑微血管和急性脑损伤后3、12、48、72h脑微血管形态学的改变。结果：对照组脑内有较稠密的微血管，分布均匀，外形规则、平滑，粗细均匀，行走弯曲自然。脑损伤后3h观察到小动脉行走僵硬，毛细血管充盈差，吻合减少，行走过度弯曲或形成盲端。24h和48h的血管有较多的渗出，铸型剂聚集或囊性扩张。结论：急性颅脑损伤后脑微血管功能失调是导致加重继发性脑缺血缺氧的重要原因。     

Azone对沙土鼠软脑膜微循环的作用

观察Azone对沙土鼠软脑膜微循环通透荧光标记右旋糖酐的影响。发现无论在正常鼠或结扎双侧颈总动脉形成脑缺血鼠及脑缺血加用Milrinone(氰联吡啶酮)鼠,给Azone后,软脑膜微循环均有类似变化:血流速度加快,血流量增加,毛细血管通透性增加,沉积在血管壁上的荧光标记物被清除,且仅为程度不同。而单用Azone的溶剂丙二醇则无上述作用。     

9602对脑缺血再灌大鼠海马CA1区诱发电位与形态学改变的影响

目的:探讨脑缺血再灌注后海马CA1区诱发群峰电位的变化与形态学改变的关系及中药9602的影响。方法:在整体脑缺血再灌注后不同时间制备的海马脑片上,记录CA1区诱发群峰电位(PS)的变化。采用TUNEL,Nissl染色法进行形态学检测。结果:脑缺血再灌组诱发PS的阈强度明显大于假手术组,波幅显著减小;加条件刺激后PS增幅显著低于假手术组,持续时间缩短。上述变化始于脑缺血再灌后8h,随再灌时间的延长而加重。海马CA1区再灌后8h起TUNEL阳性细胞明显增多,24h达高峰,异常细胞8h最多,随后降低并在低水平持续到7d,细胞总数随再灌时间的延长逐渐减少。中药9602明显降低缺血再灌脑片PS阈强度,增大PS波幅;加大条件刺激后PS增幅并延长持续时间;明显减少海马CA1区的TUNEL阳性细胞数,阻止CA1区细胞数的减少。结论:脑缺血再灌后海马CA1区神经细胞兴奋性和反应性降低,与脑缺血再灌后迟发性神经元死亡(DND)有关,细胞凋亡起重要作用。9602明显改善CA1区神经细胞的兴奋性和反应性,可能与其抑制脑缺血再灌诱导的细胞凋亡,减轻DND的发生有关。     

Long-term evaluation of cytoarchitectonic characteristics of prefrontal cortex pyramidal neurons, following global cerebral ischemia and neuroprotective melatonin treatment, in rats

Global cerebral ischemia induces alterations of working memory, as evidenced in the eight-arm radial maze, in the absence of significant changes of pyramidal neuron population in the prefrontal cortex. These alterations can be prevented by a neuroprotective melatonin treatment. Thus, the cytoarchitectonic characteristics of the pyramidal neurons located at layers III and V in the prefrontal cortex of rats that had been submitted 120 days earlier to acute global cerebral ischemia (15 min four-vessel occlusion), and melatonin (10 mg/(kgh) for 6h, i.v.) or vehicle administration, starting 30min after the end of cerebral blood flow interruption, were evaluated in order to gain information on the changes of the neural substrate underlying disruption of prefrontocortical functioning. Soma size, rough length and number of bifurcations of basilar and apical dendrites, as well as spine density and proportions of the different types of spines in a 50 microm length segment of a secondary dendrite branching from the apical and the basilar dendrites, of pyramidal neurons of the dorsal medial prefrontal cortex, were evaluated in Golgi material. A significant reduction of soma size, apical and basilar dendrite length, number of dendritic bifurcations, and spine density were observed in pyramidal neurons at layers III and V after cerebral ischemia, while these alterations were prevented by melatonin treatment. These cytoarchitectural differences between groups seem to underlie the observed alterations in spatial working memory of ischemic, vehicle-treated rats in the absence of pyramidal neuron loss, as well as the better display of these functions long after ischemia and melatonin neuroprotection.     

大鼠脑缺血-再灌注的C3、C4和NO变化及复方水蛭合剂对其影响

本文探讨大鼠脑缺血 再灌注的免疫损伤及复方水蛭合剂对其影响。检测Wistar大鼠脑缺血 再灌注模型的脑匀浆、血清补体C3、C4和NO含量及其病理改变。结果显示模型组脑匀浆、血清补体C3、C4和NO含量较正常组高 (P <0 0 1,0 0 0 1) ,出现明显病理改变 ;药物组脑匀浆、血清补体C3、C4和NO含量明显低于模型组 (P <0 0 1,0 0 5 ) ,病理损伤比模型组轻。认为复方水蛭合剂可降低脑缺血 再灌注大鼠补体C3、C4和NO含量 ,有抗脑缺血 再灌注免疫损伤作用。     

急性脑缺血后沙土鼠腺垂体内促性腺激素细胞的变化

为探讨脑缺血后出现性功能紊乱的机理。应用沙土鼠急性脑缺血动物模型，在５分钟和１０分钟脑缺血后再灌注４小时￣１４天，对腺垂体内促性腺激素细胞的动态变化进行了免疫细胞化学和电镜观察。结果表明：脑缺血后４小时，促性腺激素免疫阳性细胞密度和染色强度及其超微结构均发生明显改变。缺血５分钟再灌注后发生的变化是可逆的，可在１￣２周内恢复。１０分钟脑缺血再灌注后改变加重，出现明显的组织病理学损伤，而致细胞合成和分     

太极通天液对大鼠肠系膜微循环作用的实验研究

本实验观察了太极通天液对肾上腺素诱导的大肠肠系膜微循环障碍的作用，实验结果发现：太极通天液对肾上腺素引起的微动脉收缩、血流停止有一定的改善作用，可推迟血流停止时间，使血管收缩程序减轻，且可促进管径的愎。     

9602方对脑缺血再灌小鼠脑能量代谢的影响

目的:观察9602方对脑缺血再灌小鼠脑能量代谢的影响。方法:复制小鼠脑缺血再灌损伤模型,应用核磁共振(NMR)技术和高效液相色谱(HPLC)仪,检测小鼠脑能量代谢的变化。结果:①NMR波谱显示,对照组和"9602"组缺血10min时,磷酸肌酸(PCr)峰显著性下降的同时无机磷(Pi)峰显著性上升,两组的PCr和Pi改变基本一致。不同之处在于:再灌后对照组小鼠PCr继续缓慢下降,至再灌10min时维持在低水平(55.50±14.94);而"9602"组再灌后,缺血时下降的PCr峰则开始回升,至再灌10min时为76.72±13.37,两组相比有显著性差异(P＜0.05)。再灌后对照组Pi峰则持续上升,至再灌10min时为109.76±55.41;而"9602"组在缺血时已升高的Pi峰则回降,至再灌10min时为79.99±30.28,但两组相比无统计学意义。在整个低血压缺血再灌全过程中,ATP的3个峰(α、β、γ)均无明显变化。②HPLC仪检测显示,"9602"组脑细胞能荷值(0.2884±0.0552)明显高于对照组(0.1104±0.0343),P＜0.01。结论:9602方能改善脑缺血再灌所诱导的细胞和组织能量代谢的障碍。     

急性颅脑损伤脑微血管形态学改变的实验研究

目的：探讨急性颅脑损伤脑微血管形态学改变。方法：制作大鼠液压冲击脑损伤模型，脑微血管墨汁灌注，制作切透明标本，利用Mins-2000图像分析系统测定微血管直径和面积密度，制备扫描电镜脑组织标本，观察微血管形态学的改变。结果：扫描电镜观察有小血管破裂红细胞漏出，部分血管扭血，有些区域出现无血管区。受伤48h和72h，微血管内 有微形成，周围组织间隙增宽。部分血管分析示脑外伤3h微血管的直径和血管面积密度均较对照组降低（P＜0．01），受伤12h后，微血管直径均较对照组增加（P＜0．01），胆血管面积仍较正常低（P＜0．05）。结论：脑微循环功能失调可能是导致脑外伤后继发性脑血缺氧的重要原因。     

Pathomorphology of acute renal failure in ischemia of the extremities and their revascularization

Functional and biochemical parameters, changes in renal morphology were studied in 122 dogs at different time of lower limb ischemia and revascularization. Two groups of dogs were identified varying in the time of ischemia and revascularization: (early--3 and 6 h and late--9 and 12 h), characterized by temporary oligoanuria and acute renal failure. Morphological appearance of the kidneys was described with due consideration of the pathology and compensatory rearrangement of glomerular epytheliocytes metabolism.     

二仙汤加减对急性不完全性脑缺血大鼠脑含水量和SOD活力的影响

目的　探讨中药干预剂二仙汤对急性不完全脑缺血大鼠脑含水量及超氧化物岐化酶 (SOD)活力的影响及其形态学证据。方法　中老年Wistar大鼠 ,采用双侧颈总动脉夹闭 2h后去夹再通的方法 ,制作脑缺血模型。实验组鼠在手术前给予干预剂 ,各组鼠于手术后 6h、2 4h、3d及 7d处死取脑 ,用于脑含水量及SOD的检测及电镜观察。结果　实验组脑含水量明显低于对照组 ,SOD活力明显高于后者 ,统计结果显示有显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;形态学研究结果显示 ,对照组脑组织损伤严重 ,主要表现为毛细血管渗出或闭锁 ,脑细胞皱缩甚缺失等 ,而实验组损伤明显减轻。结论　中药干预剂二仙汤加减对脑缺血损伤有明显的保护作用     

心康胶囊对大鼠血液流变性及实验性微循环障碍的影响

心康胶囊对大鼠血液流变性及实验性微循环障碍的影响刘剑刚＊许秀森＊季颖＊谢雁鸣＊心康胶囊是以温阳活血为治则，由附子、土鳖虫、细辛、桂枝、元胡等中药配制而成的中药复方制剂［１］，其临床用于治疗阴虚血瘀证缓慢性心律失常有较好的临床疗效。为进一步探讨该药的活...