APC基因在胃癌、癌前病变及胃腺瘤中表达意义的研究

目的 探讨APC基因在胃癌及胃腺瘤发生、发展中的重要作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法 运用免疫组化技术检测APC基因蛋白在30例胃癌,30例不典型增生,30例肠上皮化生(肠化)和10例胃腺瘤,20例正常胃黏膜组织中的表达.结果 ①APG基因蛋白阳性表达率在胃腺瘤(50%),肠化(53.3%),不典型增生胃黏膜组织(40%)及胃癌(53.3%)中比正常胃黏膜(90%)明显降低(P＜0.05).中重度不典型增生APC表达率(47.1%)比轻度不典型增生(61.5%)低(P＜0.05).②APC表达率与胃癌是否有淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 APC基因的失活在胃癌的发生、发展中及胃腺瘤的发生中起重要作用.     

胃黏膜病变演化过程中c-met基因表达改变及临床意义

目的：研究胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中c-met基因表达改变及临床意义。方法：采用PCR－PCR－SSCP方法检测c-met原癌基因在肠型胃癌中的突变情况。利用组织微阵列技术对胃黏膜细胞癌变过程中c-met基因的表达水平进行检测。结果：以c-met基因的3个突变热点17、18和19外显子侧翼序列设计引物，扩增32例肠型胃癌及癌旁组织标本，PCR－SSCP未检测到有异常突变带型。154例胃镜活检组织标本中c-met蛋白阳性表达在30例浅表性胃炎为6例，阳性率为20％，在33例萎缩性胃炎中有8例，阳性率为24．2％。过表达率分别为10％和12．1％，两组间经统计检验P＞0．05，无统计学意义。肠化及异型增生的阳性表达强度也主要为弱阳性及中等强度阳性，其中4例中重度肠化生和3例中重度及1例轻度异型增生出现强阳性表达。6例肠化和6例异型增生为中等强度表达。c-met阳性表达在31例肠化中有17例，阳性率为54．8％，在30例异型增生中有17例，阳性率为56．7％。过表达率分别为32．3％和33．3％。在胃癌主要是中等强度和强阳性表达。包括6例中高分化腺癌，4例低分化腺癌，阳性率为53．3％，过表达率33．3％。肠化、异型增生和胃癌3组间阳性表达率经统计检验P＞0．05，无统计学意义。但3者阳性率均明显高于单纯的浅表性胃炎和萎缩性胃炎P＜0．05。过表达率在肠化、异型增生、胃癌中增高，但与责任中单纯的慢性胃炎相比未见统计学意义。结论：c-met基因在肠型胃癌中的变化方式是以过表达和基因扩增为主；c-met基因在胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中表达及过表达呈上升趋势，从肠化开始即有明显增高，提示肠化具有癌前病变性质，应予以密切随访；组织阵列分析技术可作为高通量的技术进行基因表达的筛查。     

P16蛋白在胃癌前病变及胃癌中的表达

目的：研究Ｐ１６蛋白在胃癌前病变（不典型增生及肠化）及胃癌中的表达。方法：采用免疫组织化学方法检测,１０例正常胃黏膜,１５例胃不典型增生,１５例胃黏膜肠化生,３０例胃癌组织中 Ｐ１６蛋白的表达。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达正常胃黏膜９０％,不典型增生８６．６７％,肠化８６．６７％,胃癌３６．６７％,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组间差异均有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｐ１６蛋白与胃癌发生有关。     

胃癌前病变及胃癌组织中抑癌基因P16、Rb及周期素D1蛋白表达的研究

目的研究抑癌基因P16、周期素D1(Cyclin D1)、视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白在胃癌前病变(不典型增生和肠化)及胃癌组织中的表达.方法采用免疫组化法检测10例正常胃黏膜,15例胃不典型增生,15例胃黏膜肠化生,30例胃癌组织中P16、Cyclin D1、Rb蛋白的表达,并结合胃癌临床资料进行分析.结果P16蛋白阳性表达,正常胃黏膜90%,不典型增生86.67%,肠化86.67%,胃癌36.67%,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组(不典型增生及肠化)间差异均有极显著意义(P＜0.01).Cyclin D1蛋白阳性表达,正常胃黏膜10%,不典型增生20%,肠化20%,胃癌53.33%,胃癌组阳性率与其他3组相比差异有显著性(P＜0.05).Rb蛋白在正常胃黏膜、肠上皮化生、不典型增生及胃癌组织中阳性率分别为90%、80%、80%、50%,其中胃癌组阳性率与正常胃黏膜组相比差异有显著性(P＜0.05).P16、Cyclin D1蛋白与胃癌分化程度、淋巴结转移与否、远处转移与否呈一定的相关性.结论P16、Cyclin D1、Rb基因在胃癌的发生中起一定的作用;P16、Cyclin D1、Rb蛋白的检测在胃癌的早期诊断中具有一定的价值,并有助于胃癌的预后判断.     

Survivin基因在人胃癌及癌前病变中表达的研究

目的探讨凋亡抑制基因survivin在胃癌及癌前病变组织中的表达。方法应用RT—PCR技术研究survivin mRNA在46例胃癌组织及相应正常组织中的表达，ELISA技术定量检测上述标本中survivin蛋白表达，免疫组织化学染色（IHC）Envision法定性检测46例胃癌标本、114例胃炎及癌前病变组织survivin蛋白表达。结果46例胃癌组织的survivin mRNA阳性表达率为32．6％,46例相应正常组织为10．87％。两组差异有统计学意义（P〈O．05o胃癌组的survivin蛋白表达浓度（75．27—358．44pg/ml）显著高于正常组（0—161．23pg／ml）（P〈0．05）。Survivin蛋白阳性表达率在浅表性胃炎（30％）、萎缩性胃炎（14．7％）、胃黏膜肠化组织（30％）差异均无统计学意义（均P〉0．05）。与不典型增生（60％）、胃癌组织（46．5％）差异均有统计学意义（均P〈0．05）。胃癌组织survivin mRNA、蛋白表达阳性率及浓度在不同性别、肿瘤长径、发生部位、大体类型、组织类型、分化程度、有无脉管侵犯、浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、TNM分期间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论Survivin在胃癌、胃黏膜不典型增生中的表达高于正常组织。提示与胃癌发生有关；与临床病理特征无关，提示survivin可能在肿瘤的形成阶段起作用，与胃癌发展侵袭无关。     

PTEN蛋白在胃癌、癌旁组织及癌前病变中的表达及意义

目的比较胃癌、癌旁组织、肠上皮化生和异型增生组织中的PTEN蛋白表达阳性率,探讨PTEN在胃癌发生、发展中的作用。方法利用免疫组化法测定141例胃癌及癌旁组织、慢性胃炎肠化组织30例、慢性胃炎不典型增生组织55例的PTEN蛋白表达阳性率,以浅表性胃炎20例作为对照,比较胃癌的不同临床病理分期、淋巴结转移情况、组织学分型、癌旁组织与肠上皮化生和异型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率有无差异。结果胃癌组织的PTEN蛋白表达阳性率低于肠上皮化生、异型增生组织及正常胃黏膜组织(P<0.05),但胃癌组织PTEN蛋白表达阳性率与肿瘤TNM分期无关(P>0.05)。黏液腺癌PTEN表达阳性率低于管状腺癌(P<0.05);有淋巴结转移者PTEN表达阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05);癌旁不典型增生组织的PTEN蛋白表达阳性率低于浅表性胃炎组织及肠化组织(P<0.05),与慢性胃炎中不典型增生组织相比差异无统计学意义(P>0.05);肠化组织的PTEN蛋白表达率与浅表性胃炎组织差异无统计学意义(P>0.05)。结论PTEN蛋白表达下调在胃癌的发生、发展中有重要作用,并与肿瘤细胞的生物学行为有一定关系。     

P73蛋白在胃炎、不典型增生和胃癌中的表达及意义

目的探讨p73基因在胃癌发生、发展中的作用和意义。方法采用免疫组化技术检测胃炎、轻度不典型增生、中重度不典型增生和胃癌（均为外科手术患者）各30例组织中p73蛋白的表达。结果p73蛋白在胃癌组和不典型增生组中表达高于胃炎组，胃癌组中表达高于不典型增生组（P〈0．05）；p73蛋白的阳性表达率在胃癌的不同的分化度之间有差异，低分化腺癌组织中的阳性表达强度高于高、中分化腺癌（P〈0．05），p73蛋白在中、重度不典型增生组的阳性表达率与轻度不典型增生组无显著差异（P〉0．05）；在胃癌的不同TNM分期之间也有差异（P〈0．05），并且TNM分期越高，阳性表达率越高；均与淋巴结转移、肿瘤部位、胃癌侵及层次、肿瘤大小无关（P〉0．05）。结论p73的高表达可能参与了胃癌发生、发展，作为胃癌发生、发展及预后的肿瘤指标物。     

尾型同源盒转录因子2在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的探讨尾型同源盒转录因子2（Cdx2）在肠型胃癌发生中的作用。方法采用免疫组织化学ABC法检测104例慢性浅表性胃炎、98例慢性萎缩性胃炎、112例胃黏膜肠上皮化生、106例胃黏膜不典型增生和93肠型胃癌组织中Cdx2蛋白的表达。结果Cdx2在慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎组织中无表达，在胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织中阳性表达率分别为86．6％（97／112）、58.5％（62／106）和56．9％（53／93）。其中Cdx2在胃黏膜肠上皮化生组织中的蛋白表达阳性率显著高于胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织（P〈0．05）；在胃黏膜不典型增生与肠型胃癌组织中，Cdx2蛋白表达阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cdx2可能为胃黏膜组织肠上皮化生病变的特异性标志物；Cdx2蛋白过表达在肠型胃癌的发生中发挥重要作用。     

c－met基因表达与胃癌增殖在幽门螺杆菌感染中的关系

目的 研究c-met基因蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）在幽门螺杆菌（H.pylori)感染的胃粘膜病变演进中的表达及关系。方法 145例经病理证实不同胃粘膜病变，采用免疫组化法检测c-met和PCNA基因表达，Warthin-starry法检测H.pylori感染。结果 在浅表性胃炎（CSG）、萎缩肠化性胃炎（CAG＋IM）、异型增生（ATP）、早期胃癌和进展期胃癌中，两种基因CAG＋IM、ATP、胃癌均显高于CSG（P＜0．05）。胃粘膜增殖程度与c-met和PCNA阳性表达强度有显关联（P＜0．01）。c-met和PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关。c-met和PCNA－LI在胃癌中等级相关表达有极其显的相关性（P＜0．001）。c-met阳性表达与肠型胃癌H.pylori感染有关。CAG＋IM、ATP和GC组c-met阳性表达中H.pylori感染明显高于阴性。结论 c-met和PCNA基因表达与胃粘膜增殖和恶化有关。c-met基因可能成为评估胃癌恶化的一项新的重要指标。H.pylori感染和c-met表达与胃粘膜增殖和进展有关。     

三叶因子家族在胃癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的探讨三叶因子家族（TFF）在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法选择经胃镜活检并经病理证实的基本正常或轻度浅表性胃炎患者20例（正常胃黏膜组）、慢性浅表性胃炎伴胃黏膜肠上皮化生患者30例（肠上皮化生组）、慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜不典型增生患者24例（不典型增生组）和胃癌患者40例（胃癌组）。采用免疫组化S—P法检测上述受检者的手术标本中TFF1、TFF2和TFF3的表达情况,并分析TFF与胃癌组织学类型、分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移及TNM分期等临床病理特征的关系。结果TFF1、TFF2在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、肠上皮化生胃黏膜及胃癌组织中均有表达,二者表达强度依次呈递减趋势（P〈0．05）;TFF3在正常胃黏膜没有表达,而在肠上皮化生胃黏膜、不典型增生胃黏膜和胃癌组织中均有表达,表达强度依次呈递增趋势（P〈0．05）。在胃癌组织中,TFF1在低分化胃癌中的表达阳性率显著高于中高分化胃癌（73．7％与38．1％,P〈0．05）,而TFF2在中高分化胃癌中的表达阳性率显著高于低分化胃癌（90．5％与47．4％,P〈0．01）,二者均与胃癌是否发生浆膜浸润、是否有淋巴结转移及TNM分期无关（P〉0．05）;TFF3在有浆膜浸润、伴淋巴结转移和分期较晚（Ⅲ/Ⅳ期）胃癌组织中的表达阳性率[分别为91．7％、88．9％和95．0％]显著高于无浆膜浸润及淋巴结转移和Ⅰ／Ⅱ期的胃癌组织（37．5％、46．2％和55．0％,P〈0．01）,但与胃癌组织的分化程度无关（P〉0．05）;TFF1、TFF2和TFF3在弥漫型胃癌组织中的表达阳性率[分别为75．0％、82．1％和85．7％]显著高于肠型胃癌组织[分别为25．0％、41．7％和50．0％],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TFF1和TFF2在正常胃黏膜-肠上皮化生-不典型增生-胃癌组织中的表达逐渐减少以及TFF3的表达逐渐增多可能在胃癌发生中起重要作用。TFF1和TFF2可能是胃癌抑制因子,其表达减少可能使胃癌恶性程度增加;TFF3可能与胃癌浸润转移有关,其表达增多则预后不良。     

上皮钙粘素在胃癌中的表达及意义

目的：探讨上皮钙粘素（E－cadherin,E-CD）在慢性胃炎、胃粘膜异型增生及胃癌组织中的表达及与胃癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学SP法研究20例慢性胃炎、20例胃粘膜异型增生及50例胃癌组织中E－CD的表达。结果：慢性胃炎、胃粘膜异型增生及胃癌的阳性表达率分别为95．0％（19／20例）、85．0％（17／20例）、42．0％（21／50例）。慢性胃炎及胃粘膜异型增生组的阳性表达率显高于胃癌组（P＜0．01），同时E－CD在胃癌组织中的表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、浸润深度及临床分期等有相关关系（P＜0．05，P＜0．01）。结论：E－CD参与了肿瘤的发生、发展、浸润及转移。     

黏附分子在胃癌中的表达及意义

目的:探讨黏附分子上皮钙黏素(E-cadherin,E-CD)、CD44H在胃癌组织中的表达及与生物学行为的关系。方法:应用免疫组织化学SP法研究20例慢性胃炎,20例胃黏膜异型增生及50例胃癌组织中E-CD、CD44H的表达。结果:慢性胃炎,胃黏膜异型增生及胃癌组织中E-CD的阳性表达率分别为95％(19/20例)、85％(17/20例)、42％(21/50例),良、恶性病变差异有显著性(P<0.01);CD44H的阳性表达率分别为10％(2/20例)、15％(3/20例)、72％(36/50例),两者差异有显著性(P<0.05或0.01);同时E-CD及CD44H在胃癌组织中的表达与其分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期等有相关关系(P<0.05或0.01)。结论:E-CD及C]M4H参与了肿瘤的发生、发展、浸润及转移。     

KAI1蛋白的表达与胃癌转移关系的研究

目的:探讨KAI1蛋白的表达与胃癌转移的关系。方法:免疫组化方法对10例正常人及51例胃癌患者组织中的KAI1蛋白表达分别进行检测。结果:在正常及胃癌组织中均有不同程度的KAI1蛋白表达,胃癌伴淋巴结转移的KAI1蛋白表达水平明显低于无淋巴结转移者(P<0.01);表达的降低或缺失与肿瘤的组织学分级(P<0.05)和淋巴结转移(P<0.05)明显相关;KAI1蛋白表达阳性者和阴性者的3年生存率分别为82.3%和49.0%,差异有显著性(P<0.05)。结论:KAI1蛋白低表达在胃癌的转移中起一定的作用。     

胃粘膜线粒体DNA核内整合与bcl-2和bax表达的关系

目的　探讨胃癌及其癌前病变组织线粒体DNA核内整合与bcl 2和bax基因mRNA表达的关系。方法　采用原位杂交方法检测线粒体DNA核内整合 ;RT PCR方法检测胃癌及其癌前病变组织bcl 2和bax基因mRNA的表达。结果　胃粘膜肠化 (5 3.3% )和异型增生 (70 % )组bcl 2mRNA表达阳性率显著高于浅表性胃炎组 (10 % ) (P <0 .0 5 ) ,而慢性萎缩性胃炎 (5 0 % )和胃癌 (30 % )组bcl 2mRNA表达阳性率与浅表性胃炎组相比则无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;胃粘膜异型增生组bcl 2mRNA表达阳性率显著高于胃癌组 (P <0 .0 5 )。异型增生组baxmRNA表达阳性率 (6 0 % )显著高于浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,而萎缩性胃炎(5 0 % )、肠化 (4 6 .7% )和胃癌 (33.3% )组baxmRNA表达阳性率与浅表性胃炎组 (10 % )相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。Hp感染组胃粘膜bcl 2和baxmRNA表达阳性显著高于非Hp感染者 (P <0 .0 5 ) ;bcl 2和baxmRNA表达与HpCagA基因表达没有明显的相关关系 (P >0 .0 5 )。mtMSI(+)组bcl 2和baxmRNA表达阳性率与mtMSI(- )组相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　线粒体DNA核内整合可能在部分胃癌的发生中起重要作用 ;线粒体DNA核内整合与bcl 2和baxmRNA的表达无显著相关     

p16、p53和c-erbB-2蛋白在胃癌的表达及临床意义

目的　研究抑癌基因 p16、p5 3和癌基因 c- erb B- 2在胃癌和癌前病变中的表达及其与胃癌临床病理学特征的关系 ,进一步探讨胃癌发生发展的机制。　方法　运用免疫组织化学方法检测 p16、p5 3和 c- erb B- 2蛋白在胃癌和癌前病变中的表达。　结果　 p16蛋白在正常胃粘膜、肠上皮化生、异型增生和胃癌中表达呈下降趋势 ,异型增生和胃癌中 p16蛋白表达显著低于正常胃粘膜 (P<0 .0 5 ) ,p16蛋白表达降低与胃癌分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移均无明显相关性 ;p5 3蛋白在胃癌中表达显著高于异型增生 (P<0 .0 5 ) ,并且与胃癌分化程度和淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2蛋白阳性表达与胃癌浸润深度以及淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 )。　结论　p16、p5 3和 c- erb B- 2在胃癌的发生发展过程中起着协同促进的作用。检测 p5 3和 c- erb B- 2对判断胃癌的恶性程度和预后有重要意义     

胃癌及癌前组织中端粒酶活性的检测及其临床意义

目的探讨端粒酶在胃癌及癌前组织中的活性表达。方法采用端粒酶反复扩增法（ＴＲＡＰ）检测了１７６例不同病变胃粘膜组织端粒酶活性,其中慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）５７例、肠上皮化生（ＩＭ）１８例、异型增生（Ｄｙｓ）８例及胃癌（ＧＣ）６５例（包括３例早期胃癌）。结果ＣＡＧ、ＩＭ、Ｄｙｓ及ＧＣ端粒酶阳性检出率分别为２４．６％、３８．５％、３７．５％及９２．３％,而正常组织（ＮＴ）未检出端粒酶活性,明显低于以上各组（Ｐ＜０．０１～０．０５）。癌组织端粒酶阳性率亦明显高于ＣＡＧ、ＩＭ及Ｄｙｓ组（Ｐ＜０．０１）;端粒酶阳性检出率与患者性别、肿瘤大小、浸润深度、大体类型、分化程度、有无淋巴结转移及临床分期无明显相关性。结论端粒酶不仅在胃癌组织中可以检测得到,而且在胃粘膜癌前病变或疾病中亦有表达。     

Determination of telomerase activity and its clinical significance in gastric cancer and premalignant lesions

Telomerase,acomplexstructurepresentattheendsofeukaryoticchromosomes,consistsoftandemarraysofhighlyconservedhexameric(TTAGGG)repeatsinvertebrates.FunctionsoftelomerasearetoprotectgenomicDNAfromdegradationofdeleteriousrecombinationandsignificantlyresolvetheendreplicationproblem['.'J.Ithasbeenproposedthatprogressiveshorteningoftelomeraseinnormalsomaticcellsmayberegardedasamitoticclock,eventuallysignalingthesenescenceofprogrammedcelldeathinagedcells,thus,preventingfurtheraccumulatedgeneticchan…     

环氧合酶-2在胃癌组织中的表达及与病理参数的关系

目的：通过研究环氧合酶-2（COX-2）蛋白在胃癌组织中的表达，探讨其在胃癌发生、发展中的作用及与病理参数的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测12例正常胃组织及40例胃癌组织中COX-2的表达。 结果：COX-2在胃癌组织中的表达（87.5%）明显高于正常胃组织（25.0%）（P<0.05)；Ⅲ+Ⅳ期胃癌中COX-2的表达（96.55 %）高于Ⅰ+Ⅱ期胃癌组织63.64%）（P<0.05)；淋巴结转移组COX-2的表达（96.43%）高于无淋巴结转移组（66.67%） （P＜0.05)。结论：COX-2蛋白的阳性表达与胃癌TNM分期及淋巴结转移有关，COX-2的高表达可能参与 了胃癌形成的过程,且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定关系。     

基质金属蛋白酶-2、CD44 V6在胃癌中的表达及与肿瘤侵袭转移关系的研究

目的 :研究基质金属蛋白酶 2 (MMP2 )、CD44V6在胃癌中的表达及其与胃癌扩散转移的关系。方法 :应用免疫组织化学S P法观察MMP2和CD44V6在 71例胃癌组织中的表达。结果 :(1)MMP2在胃癌中表达明显高于正常胃组织 (P <0 .0 1) ;在肠型组、弥漫型组中的表达无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;在淋巴结转移组表达明显高于无转移组 (P <0 .0 1) ;粘膜及粘膜下组表达与肌层组、浆膜层组相比差异非常显著 (P <0 .0 1)。 (2 )CD44V6在胃癌中表达明显高于正常胃组织 (P <0 .0 1) ;肠型组表达明显高于弥漫型组 (P <0 .0 1) ;在淋巴结转移组表达高于未转移组 (P <0 .0 5 ) ;粘膜及粘膜下组表达与肌层组、浆膜层组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。 (3)胃癌MMP2和CD44V6两者表达间呈正相关 (r =0 .75 6 ,P <0 .0 5 )。结论 :MMP2、CD44V6在胃癌中均过度表达 ,MMP2、CD44V6均与胃癌的发生、侵袭和淋巴结转移有关 ,可作为预后的判断指标。     

胃癌及癌前病变中表皮生长因子受体的表达及意义

目的 1．探讨表皮生长因子受体（Epidermal growth factor receptor EGFR)在胃癌前病变中的变化特点及意义。2．探讨EGFR的表达与胃癌临床病理特征的关系和意义。方法 应用免疫组织化学ABC法（avidinbiotin Peroxidase complex),对10例正常胃粘膜,45例慢性胃炎伴肠化,26例胃癌癌旁肠化,48例异型增生,76例胃癌及39例淋巴结转移癌进行EGFR蛋白表达的研究。结果 EGFR在正常胃粘膜中均为阴性,胃粘膜肠化生及异型增生中表达明显高于正常胃粘膜（P＜0．01）;EGFR在胃癌癌旁肠化中表达明显高于慢性胃炎伴肠化（P＜0．05）;结肠型肠化中EGFR表达较小肠型高,差异具有显著性意义（P＜0．05）;胃粘膜异型增生时,有较高EGFR表达,而一旦胃粘膜癌变后,表达率却有所下降。胃癌组织中阳性率为56．6％;进展期胃癌的阳性率明显高于早期胃癌（P＜0．05）;EGFR表达阳性者多为分化较差的弥漫型胃癌,阴性者多为分化较好的肠型胃癌;伴淋巴结转移者阳性率为74．4％,无淋巴结转移者37．8％（P＜0．05）;胃癌侵犯越深,其EGFR受体表达的阳性率越高。结论 胃粘膜肠上皮化生中EGFR表达与胃癌的关系密切,是胃癌发展过程中的早期事件。胃粘膜异型增生中EGFR动态变化特点,有利于对异型增生的诊断,追踪观察及其与胃癌关系的研究。EGFR的表达与胃癌的低分化性,高浸润性及淋巴结转移呈正相关。肿瘤组织中EGFR的表达可作为临床制定手术方式及预测病人预后的一个参考指标。