移植性卡波西肉瘤动物模型的建立

目的建立模拟卡波西肉瘤发展过程的移植性卡波西肉瘤的动物模型。方法将36只裸鼠随机分为A、B、C、D四个实验组,每组各9只。卡波西肉瘤细胞体外培养并计数,调节细胞悬液浓度为1×10~8/L、1×10~9/L、5×10~9/L、1×10~(10)/L,各取0.2 ml分别接种于四组实验组裸鼠背部皮下。观察各组裸鼠肿瘤长出时间,肿瘤体积及颜色变化,待瘤体长到36 d时处死裸鼠,取下肿瘤组织进行组织病理学检查及免疫组化CD31、CD34、AE1/AE3、S100、HHV-8。结果卡波西肉瘤细胞株皮下注射移植成瘤率为100%,肿瘤组织经免疫组化CD31、CD34染色阳性证实为血管来源肿瘤。4个实验组中裸鼠肿瘤均由斑点逐渐形成斑块、结节,各实验组小鼠瘤体体积随时间延长而逐渐增大,不同细胞浓度的实验组小鼠瘤体体积差异无统计学意义(P>0.05)。第36天不同细胞浓度的实验组小鼠瘤体重量差异无统计学意义(P>0.05)。结论成功建立了卡波西肉瘤细胞移植动物模型,且注射卡波西肉瘤细胞浓度越高,长出肿瘤的时间越短。     

人急性B淋巴细胞白血病-NOD/SCID小鼠模型的建立

目的:应用NOD/SCID小鼠构建人急性B淋巴细胞白血病-NOD/SCID小鼠模型。方法:采用4-5周龄NOD/SCID小鼠,每只小鼠尾静脉注射5×106个Nalm-6细胞,通过对小鼠一般状态,骨髓涂片,组织病理学检查等方法对白血病模型进行鉴定。结果:注射白血病细胞15 d后,小鼠开始出现精神萎靡、食欲不振、皮毛皱缩、后肢无力和脊柱抬高等表现,骨髓涂片可见成团分布的白血病细胞,脾脏组织病理切片亦可见白血病细胞浸润。结论:通过尾静脉注射Nalm-6细胞于未经照射的NOD/SCID小鼠中可以成功建立全身播散的白血病模型,该模型的构建操作简单易行,成功率高,重复性好,为研究白血病发病机制及指导临床化疗方案设计提供了良好的研究平台。     

应用MEC-1与HG3细胞株建立慢性淋巴细胞白血病BALB/c裸鼠皮下移植瘤的模型

目的:通过对免疫缺陷鼠(BALB/c)不同部位、不同密度接种人慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞,探索裸鼠皮下移植瘤模型建立的条件。方法:通过慢病毒系统建立稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)的人CLL细胞(MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞)。首先将MEC-1-GFP细胞(5×10~7/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下、腹部及后肢腋下,观察不同接种部位对CLL细胞成瘤率的影响;其次将同等密度的MEC-1-GFP、HG3-GFP细胞(5×10~7/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下部位,观察两种细胞的成瘤时间及成瘤率。再次以同样接种方法,将不同密度的MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞(1×10~7/ml与5×10~7/ml)分别接种于裸鼠的前肢腋下,观察不同接种密度的细胞成瘤时间及成瘤率。观察5周后,通过眼球取血获得外周静脉血,经EDTA抗凝及溶血素处理后,用流式细胞术检测GFP阳性的CLL细胞;同时,将荷瘤鼠处死,剥离肿瘤组织并制备冰冻切片,进行组织病理学检查。结果:成功获得稳定表达标记蛋白GFP的MEC-1与HG3细胞株;接种后裸鼠的前肢腋下、腹部及后肢腋下都形成了皮下移植瘤,且前肢腋下更有利于移植瘤的形成;接种密度为5×10~7/ml的MEC-1-GFP和HG3-GFP细胞均可形成皮下移植瘤,且5周后的成瘤率均为80%;接种密度分别为1×10~7/ml与5×10~7/ml MEC-1-GFP与HG3-GFP细胞均可有效地形成皮下移植瘤。流式细胞术检测显示,2组荷瘤鼠外周血中均未见GFP阳性的MEC和HG3细胞,组织病理检查表明CLL细胞向腹腔转移。结论:利用CLL细胞株MEC-1-GFP和HG3-GFP建立了CLL裸鼠皮下移植瘤模型,为进一步研究CLL的发病机制提供了实验工具。     

卡介苗抑制裸鼠白血病移植瘤生长及抗肿瘤的实验研究

本研究通过建立人白血病突变株细胞异种移植模型探讨卡介苗(bacillus calmette-guerin vaccine,BCG)的抗白血病作用。对8-10周龄的BALB/c裸鼠皮下接种1×107/ml人急性髓系白0细胞,于4-6天可形成皮下浸润的白血病裸鼠模型,随后将其分为2组:对照组和实验组。对照组于肿瘤内接种生理盐水,实验组又分为T1组(BCG组)、T2组(灭活的BCG组)。观察各组裸鼠带瘤生存情况,以及通过对肿瘤组织及多个脏器组织行石蜡切片HE染色,在光学显微镜下观察肿瘤内的形态变化。结果表明,HL-60细胞植入裸鼠皮下后各组裸鼠体表接种部位形成淡绿色的肿块,同时有局部转移及肝脏脾脏转移。在BCG组、灭活的BCG组均出现不同程度的肿瘤组织坏死现象。结论 :用白血病HL-60细胞建立了白血病移植裸鼠模型,有全身肿瘤转移的现象,在接种BCG后均未出现明显的结核感染情况。BCG自身对肿瘤组织有明显的破坏作用。     

泛T淋巴细胞结合照射诱导的再生障碍性贫血小鼠模型的优化

目的:建立适用于研究T淋巴细胞功能的获得性再生障碍性贫血(acquired aplastic anemia,AA)动物模型以及应用于再生障碍性贫血发病机制及治疗研究的动物模型。方法:对X射线联合淋巴细胞注射诱导的获得性再生障碍性贫血小鼠模型进行优化。AA组:富集C57BL/6J小鼠的脾脏泛T细胞,按细胞数5×10⁶/只经尾静脉注射至分别经3、4和5 Gy X射线照射的CB6F1小鼠体内;单纯照射组(total body irradiation,TBI):经尾静脉注射与AA组相同体积的PBS至分别经3、4和5 Gy X射线照射的CB6F1小鼠体内;对照组:经尾静脉注射与AA组相同体积的PBS至CB6F1小鼠体内;检测外周血血常规,计数骨髓有核细胞数,骨髓病理切片检测骨髓造血,流式细胞术检测骨髓T细胞分布比例、骨髓细胞凋亡和脾脏T细胞的分化程度。结果:相较于4、5 Gy照射的AA组,3 Gy照射的AA组生存期明显延长;经3、4、5 Gy X射线照射联合泛T淋巴细胞注射均可成功诱导受体鼠外周血红细胞、白细胞、血小板数严重减少,骨髓有核细胞严重减少,骨髓造血衰竭,骨髓中T淋巴细胞占比明显增加,CD4⁺T和CD8⁺T细胞均增加但以CD8⁺T细胞为主,并促进T细胞从初始T细胞向效应记忆T细胞分化。结论:3、4和5 Gy X射线的照射联合5×10⁶泛T细胞注射均可通过引起T淋巴细胞功能亢进,成功构建AA动物模型;较4、5 Gy照射剂量,3 Gy照射组生存期明显延长,外周血血象与AA临床患者表现更接近。     

急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞TAp63基因的表达

背景:据作者查新检索,国内外有关急性白血病患者骨髓单个核细胞TAp63基因表达的报道罕见.目的:观察急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞TAp63基因的表达及其意义.方法:50例急性淋巴细胞白血病患者,其中32例急性B淋巴细胞白血病,18例急性T淋巴细胞白血病.同期选择27例非恶性血液病患者作为对照.取肝素抗凝的骨髓液2~4 mL,用Ficoll液分离骨髓单个核细胞,半定量反转录聚合酶链反应法检测TAp63的表达.结果与结论:50例急性淋巴细胞白血病患者有49例表达TAp63,急性淋巴细胞白血病组明显高于非恶性血液病组(P < 0.05),急性B淋巴细胞白血病表达水平显著高于急性T淋巴细胞白血病(P < 0.05).动态观察了5例初治急性淋巴细胞白血病化疗后不同阶段TAp63的表达变化,发现初治时TAp63表达,缓解后低表达或不表达,复发后又表达.结果表明TAp63在急性淋巴细胞白血病患者骨髓单个核细胞的表达明显高于非恶性血液病患者,尤其在急性B淋巴细胞白血病患者中高表达.     

CIK细胞对裸鼠人肝癌移植瘤生长的抑制作用

目的 探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)对裸鼠人肝癌移植瘤生长的抑制作用,为肝癌的生物治疗提供实验依据。方法 提取健康人外周血单个核细胞,加入不同的细胞因子(抗CD3单克隆抗体、重组人白细胞介素2、重组人γ干扰素)促进CIK细胞成熟,采用流式细胞术检测CIK细胞表型,合格标准为CD3⁺CD56⁺CIK细胞达20%以上。用SMMC-7721人肝癌细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,随后将30只模型鼠随机分为CIK细胞组(A组,15只)、空白对照组(B组,15只),A组给予尾静脉注入3×10⁷个检测合格的CIK细胞,每周1次,共4次,B组不予处理。在治疗前及治疗后每4天测量两组肿瘤体积;采用苏木精-伊红染色检测两组肿瘤病理组织学变化;采用免疫组织化学法检测两组肿瘤组织Ki-67蛋白表达情况;采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测两组肿瘤细胞凋亡情况。结果 治疗前,A、B组肿瘤体积比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗至第32天时,A组肿瘤体积明显小于B组,差异有统计学意义(P<...     

CD4阴性CD8弱阳性的罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病伴肝转移1例

目的 为临床医生了解和诊断罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病提供参考依据。方法 纳入1例罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病,分析患者的临床病史、实验室检查结果及鉴别诊断,制订罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病的诊断思路。结果 患者全身多部位淋巴结肿大、肝脾肿大;外周血提示白细胞计数为101.8×10⁹/L,淋巴细胞计数为81.9×10⁹L;骨髓细胞形态学查见异常淋巴细胞约88.5%;骨髓流式细胞术检测和肝脏穿刺病理结果均查见CD4阴性/CD8弱阳性(CD4^-/CD8^dim)异常幼稚T淋巴细胞。综合分析支持CD4^-/CD8^dim的罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病诊断。结论 认识和了解罕见表型白血病的特征,有利于临床医生更高效、准确的诊断。     

裸鼠皮下脑胶质瘤模型的复制与生长特性的观察

目的 建立裸鼠皮下C6脑胶质瘤模型,了解其生长特性.方法 将C6脑胶质细胞的培养悬液注射于裸鼠左侧腋下区皮下.观察接种区皮下肿瘤的生长状况,测量肿瘤直径并计算肿瘤体积,绘制肿瘤体积-时间生长曲线.HE染色和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色观察肿瘤细胞的生长及转移状况.结果 瘤细胞接种后第7天,裸鼠腋下区开始出现肿瘤,并呈加速生长.20 d后,皮下肿瘤呈快速的近指数生长.裸鼠生存期为22~48 d.光镜下见瘤体边界清晰,瘤内血管丰富,存在大量GFAP阳性细胞.结论 将体外培养的C6脑胶质瘤细胞植入裸鼠皮下,可建立重复性好的脑胶质瘤动物模型.     

裸鼠皮下种植性肝癌模型的建立

背景:目前采用Huh7肝癌细胞在BALB/c裸小鼠皮下种植性成瘤的报道较多,但对其成瘤后稳定性的研究较少。目的:建立稳定的皮下种植性裸鼠肝癌模型。方法:取1.5×106个对数期细胞Huh7肝癌细胞,种植于裸鼠皮下。成瘤后从体质量、大体形态,肿瘤生长情况,反转录-聚合酶链式反应,苏木精-伊红染色及免疫组织化学多方面进行稳定性及病理学特征鉴定。结果与结论:肿瘤形成的潜伏期约12d,肿瘤成功率为92.8%。种植肿瘤组小鼠体质量较正常对照小鼠明显减轻,肿瘤生长迅速,甲胎蛋白基因及蛋白强阳性表达,细胞分裂明显。表明成功建立了稳定的裸鼠皮下种植性肝癌模型。     

人源化慢性髓系白血病小鼠模型的建立

目的:构建BABL/c裸鼠人源化慢性髓系白血病(CML)模型,为CML实验研究提供动物模型。方法:将4周龄BALB/c裸鼠在无菌条件下行脾切除术,环磷酰胺腹腔注射及全身亚致死量照射预处理(sublethal irradiation,SLI预处理)后,经尾静脉注射CML初诊患者骨髓单个核细胞。实验分为2组:A组(单纯预处理组)和B组(白血病细胞接种组),对A组裸鼠进行SLI预处理,经尾静脉注入0.3 ml的PBS;给B组接种的细胞为CML患者骨髓单个核细胞4.5×10~7个。观察裸鼠的体重、饮食变化、血象及细胞形态;流式细胞仪检测人CD13、CD45的表达;将恶病质裸鼠处死并取骨髓进行病理学检查及BCR/ABL融合基因的RT-PCR检测。结果:1B组的裸鼠静脉输注人的单个核细胞后,21 d开始出现不同程度的活动度减低,食量下降,消瘦,脊背拱起,最后出现恶病质而死亡。生存时间为46±4.2 d(45-57 d)。2B组小鼠第3周检测到外周血中CD13~+CD45~+细胞,占2.56%±0.36%,第6周占4.97%±0.43%,两个时间点比较差异有统计学意义(P0.05),而A组小鼠第3周和第6周CD13~+CD45~+细胞分别为0.56%±0.05%,0.44%±0.07%。B组CD13~+CD45~+细胞的比例明显高于A组(P0.05)。3病理学检查显示,裸鼠处死,骨髓HE染色后B组鼠见增生活跃,可见白血病细胞。4从小鼠的骨髓中同样扩增出BCR/ABL融合基因。结论:用SLI预处理法初步成功建立了人源化BALA/c裸鼠CML模型,其白血病发病时间较长,建模成本低廉并且技术简单。     

尾静脉注射THP-1细胞构建急性髓系白血病NOD/SCID小鼠模型及其鉴定

目的:应用THP-1细胞构建NOD/SCID小鼠白血病模型。方法:将18只3-4周龄的雌性NOD/SCID小鼠,随机分为对照、模型A和模型B 3组(每组6只)。接种前连续2 d每只小鼠给予腹腔注射环磷酰胺2 mg/(kg·d),预处理后于24 h内接种细胞。模型组分别经尾静脉接种对数生长期THP-1细胞悬液1×10^7/只(A组)、5×106/只(B组),对照组鼠尾静脉注射等剂量生理盐水。观察一般情况,预处理前、接种细胞后7、14、21和28 d及处死时进行血常规检测、外周血白细胞分类,濒死前处死取材,组织切片病理检查。结果:模型组小鼠分别于接种细胞d 7和d 10开始出现竖毛、萎靡少动等现象,与对照组比较,模型A和B 2组小鼠体重于接种细胞21 d后明显下降(P<0.01),建模28 d后模型组白细胞数明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),其中以接种1×10^7/只的模型A组最为显著。病理组织切片结果提示,模型组小鼠脾脏均可见白血病细胞弥漫性浸润。免疫组织化学结果提示,白血病细胞抗人CD13结果阳性,证实模型建立成功。结论:NOD/SCID小鼠经腹腔注射CTX预处理后,每只小鼠尾静脉注射THP-1细胞1×10^7或5×10^6个均可成功构建急性髓系白血病动物模型,符合急性髓系白血病的生物学特点,高浓度成瘤更快。     

高危儿童急性早幼粒细胞白血病临床分析

目的：探讨高危初治儿童急性早幼粒细胞白血病的诊疗过程，为改善预后提供经验。方法：回顾性分析2015年1月-2021年6月本院收治的24例高危初治急性早幼粒细胞白血病患儿的临床资料。结果：24例患儿以皮肤、牙龈或鼻出血为主要表现，其中男性15例，女性9例，中位年龄7岁，中位白细胞数为28.98(10-232)×10⁹/L，其中白细胞数介于(10-50)×10⁹/L者15例，介于(50-100)×10⁹/L者2例，>100×10⁹/L者7例。2015年-2016年11月收治的3例患儿中2例白细胞数>100×10⁹/L，其中1例先使用高三尖杉酯碱减瘤，7 d后基因确诊加用全反式维甲酸(ATRA)d3出现分化综合征及肺出血死亡；另1例给予减量ATRA+柔红霉素+亚砷酸诱导治疗达完全缓解；第3例白细胞数为12×10⁹/L，入院前存在脑出血，治疗d7死亡。其余21例按华南儿童APL方案化疗，其中5例白细胞数>100×10⁹/L,...     

建立人急性粒细胞白血病M_2裸鼠模型

背景:人实体瘤细胞容易在小鼠体内成瘤,但人荷瘤白血病模型很难构建.通过放射线或环磷酰胺抑制裸鼠免疫系统预处理,可构建低成本、高稳定性的裸鼠模型.目的:探讨融合基因AML/ETO阳性的人急性粒细胞白血病M2白血病细胞Kasumi-1在BALB/c裸鼠体内建立白血病模型的方法.方法:将BALB/c裸鼠以抽签法随机分3组:环磷酰胺组腹腔注射环磷酰胺连续2 d后,尾静脉注射Kasumi-1细胞8×10~5/只;照射组给予X射线全身照射,照射当天尾静脉注射Kasumi-1细胞;无预处理组未作任何处理,尾静脉注射Kasumi-1白血病细胞.另取3只正常BALB/c裸鼠作为正常对照.检测外周血涂片、骨髓涂片,流式细胞仪检测骨髓细胞免疫分型,RT- PCR 检测白血病细胞瘤负荷,FISH检测骨髓细胞AML/ETO融合基因阳性细胞百分比.结果与结论:未经任何预处理裸鼠建模14 d血涂片中白血病细胞达3.5%,骨髓中肿瘤细胞百分比可达40%以上,与FISH和流式细胞仪检测白血病细胞比例一致,且随着接种时间延长,瘤负荷不断增加.全身照射和环磷酰胺注射后的裸鼠瘤负荷高于无预处理组,但仍可带瘤生存60 d.正常裸鼠外周血单个核细胞RT-PCR未发现有融和基因AML/ETO,其他3组均可见融和基因AML/ETO的mRNA表达.提示给予环磷酰胺组和X线照射预处理或单纯尾静脉接种Kasimi-1细胞均可建立急性粒细胞白血病M2裸鼠模型.     

急性单核细胞白血病伴B淋巴细胞增殖性疾病的临床及实验室特征

目的 提高对急性髓系白血病合并B淋巴细胞增殖性疾病的认识.方法 报道3例急性单核细胞白血病伴未治疗的慢性淋巴细胞白血病/单克隆B淋巴细胞增多症的临床及实验室检查的特点,并复习文献.结果 3例均为60岁以上老年患者,以贫血、出血或感染起病,2例患者外周血白细胞明显增高.3例骨髓形态学、组织化学、骨髓病理等检查均支持急性单核细胞白血病诊断,经流式细胞术检查除发现异常单核细胞外,可见B淋巴细胞表型异常,为CD5(+)、CDl9(+)、CD23(+)、CD20(+)、CD22(+)、FMC7(-).且异常B细胞占淋巴细胞比例明显增高,2例患者外周血B淋巴细胞绝对值>5×109/L,考虑为急性髓系白血病合并B-慢性淋巴细胞白血病.1例患者外周血中单克隆性B淋巴细胞绝对值<5×109/L,考虑为急性髓系白血病合并单克降B淋巴细胞增多症.1例患者常规化疗缓解后复发死亡.结论 急性单核细胞白血病伴未治疗的慢性淋巴细胞白血病/单克隆B淋巴细胞增多症十分少见,尤其在B淋巴细胞绝对值无明显增多的情况下容易漏诊,诊断时应结合多个实验室检查进行分析,流式细胞术检查至关重要.     

两种CpG ODN佐剂对小鼠白血病局灶瘤的抗瘤作用研究

为了比较免疫佐剂CpG ODN1826和CpG ODN2006在白血病局灶肿瘤动物模型中的抗瘤作用和毒副作用,筛选合适的免疫佐剂,建立了急性淋巴细胞白血病局灶肿瘤动物模型,在不同时间用灭活的L1210细胞和不同免疫佐剂给DBA/2小鼠皮下注射,观察小鼠一般状况、成瘤率、瘤块生长情况,了解瘤块病理情况。结果表明:灭活细胞加CpGODN1826瘤苗可以降低小鼠成瘤率,成瘤小鼠的瘤块生长缓慢,瘤块内部肿瘤细胞坏死明显,但生存期无明显延长;CpGODN2006组小鼠成瘤率不但降低,瘤块缩小,而且生存期也明显延长,已生长的肿瘤消退。结论:应用CpGODN2006瘤苗可以增强白血病局灶肿瘤小鼠的抗瘤作用,使生存期明显地延长,无明显的毒副作用。     

槲皮素对人急性B淋巴细胞白血病NOD/SCID小鼠细胞周期及黏附分子表达的影响

目的:探讨槲皮素对人急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)NOD/SCID小鼠的细胞周期及黏附分子的影响。方法:对48只NOD/SCID小鼠于尾静脉注射5×106 Nalm-6细胞,建立ALL NOD/SCID小鼠模型,模型15 d后将ALL NOD/SCID小鼠随机分为3组:对照组(腹腔注射生理盐水(0.2 ml/只),环磷酰胺组(腹腔注射环磷酰胺100μg/kg)及槲皮素组(腹腔注射槲皮素3 mg/kg),治疗21 d后用流式细胞术检测Nalm-6细胞在G1、G2、M和S周期细胞百分率;计数治疗前后全血B淋巴细胞、Nalm-6细胞、中性粒细胞百分率及白细胞总数;采用双抗体夹心法测定治疗前后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和P-选择素(P-selectin)蛋白表达。结果:与治疗前比较,治疗后槲皮素组ICAM-1、VCAM-1和P-selectin蛋白表达降低。血象显示,外周血中性粒细胞明显升高,而B淋巴细胞、白细胞和Nalm-6细胞明显降低; G0/G1期细胞增殖比例减少,S期和G2-M增多(P 0.05)。结论:槲皮素可能通过抑制ICAM-1蛋白表达而降低细胞间的粘附性,并将Nalm-6细胞阻滞在S期和G2-M期,对急性淋巴细胞白血病有明显的抑制作用。     

裸鼠皮下种植性肝癌模型的建立

背景：目前采用Huh7肝癌细胞在BALB/c裸小鼠皮下种植性成瘤的报道较多,但对其成瘤后稳定性的研究较少。目的：建立稳定的皮下种植性裸鼠肝癌模型。方法：取1.5×106个对数期细胞Huh7肝癌细胞,种植于裸鼠皮下。成瘤后从体质量、大体形态,肿瘤生长情况,反转录-聚合酶链式反应,苏木精-伊红染色及免疫组织化学多方面进行稳定性及病理学特征鉴定。结果与结论：肿瘤形成的潜伏期约12d,肿瘤成功率为92.8%。种植肿瘤组小鼠体质量较正常对照小鼠明显减轻,肿瘤生长迅速,甲胎蛋白基因及蛋白强阳性表达,细胞分裂明显。表明成功建立了稳定的裸鼠皮下种植性肝癌模型。     

急性淋巴细胞白血病的免疫分型及CD4+CD25+T调节细胞检测

背景:在急性淋巴细胞白血病发病过程中,CD4+CD25+T调节细胞对机体免疫反应可能起着一定的调节作用.目的:观察急性淋巴细胞白血病患者的免疫分型及外周血CD4+CD25+T调节细胞的变化情况.方法:采用流式细胞仪对35例急性淋巴细胞白血病患者进行免疫分型,并检测外周血CD4+CD25+T调节细胞的数目,与18名健康对照作比较.结果与结论:急性B细胞淋巴细胞白血病22例,急性T细胞淋巴细胞白血病13例;22例急性B细胞淋巴细胞白血病中CD19的阳性表达率最高(100%),而13例急性T细胞淋巴细胞白血病中CD7阳性表达率最高(100%).急性B细胞淋巴细胞白血病患者外周血CD4+CD25+T调节细胞和急性T细胞淋巴细胞白血病患者差异无显著性意义(P > 0.05),但均高于健康对照(P < 0.05).表明急性B细胞淋巴细胞白血病中CD19阳性表达率最高,急性T细胞淋巴细胞白血病中CD7阳性表达率最高,同时急性淋巴细胞白血病患者外周血CD4+CD25+T调节细胞水平显著增高.     

CD4-CD56+母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤的临床特征

目的:探讨CD4^-CD56⁺母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤患者的临床表现、病理特点、免疫表型、诊治经过及预后,以提高对此类罕见疾病的认识。方法:对本院就诊的两例CD4^-CD56⁺母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤患者的临床资料、实验室资料、治疗方案进行回顾性分析。结果:两例患者均为老年男性,肿瘤累及皮肤、骨髓、淋巴结等部位,皮肤病理显示,CD56、CD123均为阳性,而CD4、CD34、TdT、CD3、CD20、MPO、EBER均为阴性。骨髓流式细胞检测结果显示,CD56、CD123、CD304均为阳性,而髓系、淋系特异性免疫标志均为阴性。两例患者初始对急性淋巴细胞白血病或淋巴瘤样化疗方案非常敏感,但短期内复发,生存期分别为36、4个月。结论:CD4^-CD56⁺母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤罕见,该病容易误诊且预后差,应优先采用急性淋巴细胞白血病或淋巴瘤样的治疗方案改善不良预后。