脑出血后继发性脑损伤的机制与治疗

脑出血具有高发病率和高死亡率的特点。近年研究表明，脑出血产生的继发性脑损伤机 制主要涉及凝血酶诱导、红细胞裂解、毒性反应、氧化损伤和炎症反应等多个方面。根据不同的损 伤机制，应运而生了多种脑出血的治疗策略，但是否能成功应用于临床还有待进一步研究。本文对脑 出血后继发性损伤的潜在机制和新兴治疗方法进行了综述。     

炎症反应在脑出血后继发性脑损伤中作用机制的研究进展

正脑出血是第二大卒中类型,病死率和致残率高~([1])。目前,脑出血仍然没有统一规范的确切治疗方法。脑出血引起脑损伤的机制仍然不清楚,许多研究表明炎症反应在脑出血继发性脑损伤过程中有重要作用,调控炎症反应有助于减轻继发性脑损伤、脑水肿,改善神经功能障碍~([2,3])。本文就炎症反应在脑     

microRNAs在脑出血后病理生理机制中的作用

脑出血是一种高发病率和高死亡率的疾病,出血后的一系列继发性反应可以造成的严重的神经功能损伤.近年来,研究发现多个microRNA在脑出血后异常表达,参与了出血后的氧化损伤、炎症、水肿以及神经细胞凋亡等多个病理生理过程,从而加重了脑出血后继发性脑损伤.本文综述了目前microRNAs在脑出血后病理生理机制中作用的相关研究.     

微创清除脑血肿的得与失

<正>脑出血一般指脑小血管破裂,血液进入脑实质,形成"外军入侵"的占位性效应。严重时脑组织受压,脑室闭塞,中线结构移位。脑出血造成的原发性脑损伤、占位效应加上血液毒性",可导致继发性脑损伤。原发和继发性脑损伤造成脑出血后的脑水肿和高颅压,而脑水肿和高颅压是脑出血致死致残的主要病因。历史上大概从认识到脑出血这种病理状态,人们就开始探讨如何清除血肿,降低占位效应。     

脱水剂在高血压性脑出血微创清除术中的应用

高血压性脑出血是神经内科常见疾病,脑出血是因其最主要的病理生理改变是由于血肿的占位疚造成脑组织的直接受损及血肿周围脑组织水肿引起的继发性脑损伤,治疗的重点在于及早清除血肿及减轻脑水种.     

雌激素对脑出血后继发性损伤的作用

脑出血是一种高发病率和高死亡率的疾病,出血后继发性脑水肿、神经细胞毒性损伤、血肿周围的炎性反应等可引起一系列继发性损伤,并导致严重后果,但目前尚缺乏能明显减轻脑出血后继发性损伤的治疗措施。近年来,较多研究发现雌激素在脑出血后能减轻红细胞溶解产物及铁离子的神经细胞毒性反应、脑血管痉挛及继发性炎性反应,从而发挥神经保护作用。进一步深入研究雌激素在脑出血后的作用机理,对于指导脑出血病人的治疗具有重大意义。     

高血压性脑出血后二次脑损伤的发病机制及中西医防治进展

高血压性脑出血是神经科急危重症,具有高致残率及病死率,当其发生二次脑损伤后,后果更加严重,死亡率显著升高。本文对高血压性脑出血后二次脑损伤的发病机制进行全面探讨,并从西医学和中医学的不同角度,对高血压性脑出血后二次脑损伤的定义、病因和发病机制进行分析,同时对西医、中医和中西医结合防治高血压性脑出血后二次脑损伤的策略进行综述。     

出血性脑损伤细胞凋亡机制研究进展

近年研究认为 :出血性脑损伤以继发性损伤为主 ,细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤。脑出血导致细胞凋亡可能与出血后凝血酶大量形成、红细胞分解产物聚集、兴奋性氨基酸受体激活、多种细胞因子释放及炎细胞浸润等因素有关。探讨脑出血细胞凋亡机制可能为防治出血性脑损伤寻找到新的靶点     

小胶质细胞极化M1/M2表型在脑出血后继发性损伤中的作用

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指急性的、自发性的脑血管破裂,血液流出至大脑实质、脑室或者蛛网膜下腔的过程.脑出血具有高发病率、高死亡率及高病残率.脑出血后血肿的扩大及吸收会引起一系列的反应,即所谓的原发性脑损伤及继发性脑损伤.小胶质细胞是被认为最早对脑出血做出反应的非神经元细胞,对...     

微透析技术在高血压性脑出血研究中的应用

微透析技术是一种新型的在体生物化学采样技术。高血压性脑出血后由于缺血、缺氧，局部脑组织内发生一系列的神经化学改变，使用微透析技术能及时、有效地监测这些物质的变化，可靠地反映继发性脑缺血、脑损伤，为高血压性脑出血的研究、治疗提供了新方法。本文对微透析技术的原理、方法及其在高血压性脑出血研究方面的应用状况进行综述。     

自发性脑出血后继发性脑损伤的影像学研究进展

在自发性脑出血所致原发性损伤的最佳治疗方法尚存争议的情况下，继发性脑损伤带来的影响越来越得到重视。继发性脑损伤是自发性脑出血后必然发生的病理生理过程，诸多研究表明继发性脑损伤对预后有着显著影响。影像学手段是临床研究中用于评估继发性脑损伤最常用的手段，不同的影像学方法均可对明确继发性脑损伤与预后的关系提供一定帮助。本文对继发性脑损伤各种影像学评估方法的研究现状展开综述，希望从中获取继发性脑损伤准确预测方法的新思路。     

重型颅脑损伤后继发脑损伤的研究进展

近几年,继发性脑损伤在重型颅脑损伤病人伤后病程中的作用越来越受到重视,开展了广泛的研究。目前认为:脑灌注压不足、颅内高压、脑氧代谢率降低、脑血流量下降以及失控性炎症反应等是严重创伤后发生继发性脑损伤的重要机制。相互之间平衡关系的调节是预防和治疗继发性脑损伤的关键。颅脑损伤后继发性脑损伤病理生理的研究,对预防颅脑损伤病人的继发性脑损伤和提高疗效具有重要意义。     

硫代半乳糖苷通过抑制半乳糖凝集素-8的糖结合活性改善脑出血继发性脑损伤

目的 探讨小鼠脑出血后半乳糖凝集素-8(Galectins-8)对脑出血急性期脑损伤程度的影响。方法 采用胶原酶注入法建立小鼠脑出血模型,制作冰冻切片,采用免疫荧光染色观察血肿周围免疫炎症细胞表达情况,干湿质量法检测脑组织含水量,劳克坚牢蓝/焦油紫(LFB/CV)染色观察CH急性期脑组织的血肿体积、脑肿胀程度。结果 脑出血后硫代半乳糖苷抑制Galectins-8的糖结合活性,可显著减少血肿周围活化的小胶质细胞及浸润的中性粒细胞数量(Iba1:t=2.904,P=0.027 2;MPO:t=3.503,P=0.012 8),抑制脑血肿体积扩大(t=2.486,P=0.048 6),减轻脑水肿(t=5.369,P=0.012 6),从而改善脑出血后的继发性脑损伤。结论 脑出血后Galectins-8一定程度上加重了继发性脑损伤的程度,可能成为治疗脑出血新的潜在治疗靶点。     

血红素氧合酶-1与脑出血的继发性损害

自发性脑出血是指非外伤性脑实质出血,发病率高,死亡率高[1],且脑出血后患者多遗留不同程度的神经功能障碍。因此,探讨脑出血后脑组织损伤的病理生理机制对于改善脑出血病情及预后是十分必要的。大量研究表明自发性脑出血后造成的脑损伤存在多种机制[2]:早期血肿机械占位效应、     

脑微出血与卒中

脑微出血作为一种具有出血倾向的脑小血管病变,随着影像学技术的发展,其检出率越来越高.目前,大量研究表明,脑微出血与缺血性卒中、脑出血和溶栓或抗栓治疗后症状性脑出血关系密切.本文旨在探讨脑微出血与上述疾病的相关性,将有利于脑微出血患者卒中防治策略的制定.     

脑组织中铁离子在脑出血损伤机制中的作用

铁是人体必需的微量元素,脑内铁离子对脑组织功能活动极为重要。脑出血后脑水肿的形成机制及病理过程十分复杂,主要包括血肿扩大、血肿周围代谢异常以及脑水肿形成。近年来的研究表明,铁离子在脑出血后继发性脑损伤中起重要作用。文章就脑出血后铁离子的代谢变化,铁离子相关性脑损伤机制进行综述。     

微创清除术治疗高血压脑出血的临床疗效及护理措施

高血压脑出血(hypertensive cerebral hemorrhage,HCH)是指非外伤性的脑实质出血,是临床常见疾病,具有发病急、病情危重、病死率及致残率高等特点[1]。临床如何尽快消除血肿、减少并发症及减轻继发性脑损伤、降低伤残率及病死率是一个热点问题。目前颅内血肿微创清创术是一种治疗HCH的有效方法。我院自2006年以来临床开展应用此种手术技术,并取得良好临床效果,现报告如下。     

继发性高血压脑室出血148例CT分型及临床分析

目的 探讨继发性高血压脑室出血的CT分型对临床治疗的指导价值.方法 回顾分析148例继发性高血压脑室出血患者的CT资料及治疗结果,依据资料进行CT分型,采用不同的治疗方法.结果 CT分型:Ⅰ型52例:壳核或丘脑出血＜25ml,破入一侧脑室或其他脑室,无铸型,环池无受压.Ⅱ型59例:壳核或丘脑出血＞25ml,破入侧脑室或其他脑室,环池受压.Ⅲ型29例:壳核或丘脑出血,致侧脑室及全脑室系统血液铸型,环池积血或环池受压消失.Ⅳ型8例:脑桥及小脑出血,破入第Ⅲ-Ⅳ脑室并梗阻性脑积水.148例病人,早期病死率24.5%.结论 CT分型对继发性高血压脑出血具有较高的临床指导价值.     

脑损伤与神经细胞钙通道变化

脑损伤导致神经细胞钙通道开放、细胞内Ca~(2+)超载是加剧继发性脑损害的关键因素之一。本文着重综述脑损伤时神经细胞Ca~(2+)通道变化及细胞内Ca~(2+)超载对脑水肿等脑继发性损害的有关机理,以及钙拮抗剂治疗脑损伤的作用。     

高血压脑出血合并上消化道出血临床分析

目的 探讨高血压脑出血的出血部位、出血量与消化道出血发生率及预后的关系.方法 对96例脑出血患者的临床表现、出血部位、出血量、血糖、治疗方法 进行分析.结果 上消化道出血发生率分别为壳核出血组36.46%, 丘脑出血组32.29%,脑干出血组13.54%,脑叶出血组17.71%.高血压脑出血合并上消化道出血组病死率为43.75%.结论 脑出血合并上消化道出血常见丘脑、脑干等部位病变,且出血量大者发生率高,脑出血并上消化道出血提示预后不良,病死率高.