心力衰竭的治疗体会

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征.目前认为心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用,包括收缩期和舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死,弥漫性如心肌炎),引起心室和(或)心房肥大和扩大(心室重构),继以心室舒缩功能低下,逐渐发展而成.     

左心室舒张性能的测定方法

充血性心力衰竭时,心室舒张充盈压升高是心室收缩力减弱,心室收缩排空减少,收缩末期残余血量增多的结果。近日研究指出,某些充血性心力衰竭的心室舒张充盈压升高与心室舒张不全有关。心室舒张的性能反映在心室弛缓(Ventricular relaxation)和心室顺应性(ventricular Compliance)两方面。临床一般应用心室顺应性作     

舒张期心功能不全的常见疾病

心脏泵血功能有赖于心室收缩排血与收缩后舒张快速再充盈。舒张性心力衰竭是指在左室收缩功能(左室射血分数)正常的情况下，由于左室充盈速率和充盈量减低或虽充盈量正常，但伴有左室充盈压的异常升高，而导致的肺循环和(或)体循环淤血的临床综合症。单纯舒张性心力衰竭不包括下列三种情况：(1)机械性梗阻如二尖瓣狭窄所致的心室充盈异常；(2)心包病变如缩窄性心包炎所致的心室充盈异常；(3)收缩性心力衰竭所致或合并舒张性心力衰竭时的心室充盈异常。     

心肌细胞死亡在心力衰竭中的研究

心力衰竭是各种病因导致的以心脏收缩和(或)舒张功能受损为特点的器质性心脏病的终末阶段,5年存活率与恶性肿瘤相仿,是心脏病患者死亡的主要原因[1].近年研究表明,心力衰竭时左室功能的不断恶化是心肌细胞反复丢失和(或)剩余心肌细胞收缩功能逐渐退化的结果,而心肌细胞死亡是心肌细胞不断丢失的根源所在.心肌细胞死亡使心肌细胞大量丢失导致心肌重构和心力衰竭.     

舒张性心力衰竭临床诊治分析

舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是指在心室收缩功能正常的情况下,心室松弛性和顺应性减低,从而使心室充盈量减少以及充盈压升高,导致肺循环和体循环瘀血的一种综合征.由于DHF临床特征不典型,为了进一步探讨该病的临床特点及诊治方法,现对我院2008年6月至2010年12月收治的60例舒张性心力衰竭患者的临床资料分析如下.     

N末端B型脑钠肽原的检测在舒张性心力衰竭诊断中的应用

<正>慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是临床常见急重症之一,是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损而引起的一组综合征[1],流行病学研究表明,有相当多的心力衰竭患者左室收缩功能尚好,甚至左室射血分数(LVEF)正常,而表现为单纯舒张性心功能不全,其比例超过了40%,且其预后与收缩性心力衰竭相     

舒张性心力衰竭81例临床分析

<正>舒张性心力衰竭(DHF)是由于舒张期心室的主动松弛能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍,使心搏量降低,左室舒张末压增高而发生心力衰竭,而代表收缩功能的射血分数(LVEF)正常。我们将确诊的DHF81例分析报告如下。     

舒张性心力竭衰患者血清B型利钠肽的变化及意义

舒张性心力衰竭（diastolic heart failure，DHF）是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常，而心脏的室壁增厚，室壁运动顺应性较差，舒张功能异常为特征的临床综合征。从概念上讲，舒张性心力衰竭时，心室腔在舒张期不能接受足够的血液，是由心室舒张性能减低和（或）心室僵硬度增加引起的，舒张期延长、减慢或者不完整，     

舒张功能不全性心衰的诊治研究进展

近年来以心脏舒张功能异常所致的心力衰竭越来越受到临床医生的重视,认识到心脏的舒张功能与收缩功能一样,对维持心脏正常做功具有极其重要的作用,并且二者关系是十分紧密的。据报导所有以心脏收缩功能异常所致的心力衰竭(SHF)中常有心室舒张功能受损的表现,在典型的心力衰竭患者中,单纯以心脏舒张功能异常所致心力衰竭发生率可高达20％～40％,为此在对心     

厄贝沙坦对高血压患者左室舒张功能的影响

<正>由于收缩期左室后负荷的增加,体内肾素血管紧张素醛固酮系统(Renin-angiotensin-system,RAS)被激活,释放相关激素促发心肌内新蛋白胶原基质的合成,引起心室重构,室壁顺应性减低[1],首先表现为以左室充盈受限为特点的左室舒张功能不全,可进展为左室肥厚,并进一步发展为左室射血分数保留的心力衰竭。因此抑制心室重构,改善心脏舒张     

单纯左室舒张功能不全60例临床分析

单纯左室舒张功能不全６０例临床分析临汾地区人民医院（０４１０００）邓俊萍，张玲，王益民舒张功能不全是以心室舒张期充盈不足或（和）障碍为特征的临床综合征。其临床表现酷似以心脏收据功能减退、心输出量减少为特征的收缩性心力衰竭，但由于二者病因、发病机理等不...     

110例舒张性心力衰竭临床分析

目的 分析舒张性心力衰竭的临床特征及治疗方法.方法 回顾我院2005年2月至2009年12月收治110例舒张性心力衰竭(DHF)患者的临床资料进行汇总结分析.结果 本组110例均诊断为DHF,一般心力衰竭程度较轻,可有充血性心力衰竭表现多为肺淤血表现,心脏超声检查,左心室不大,左心室壁大多增厚,左房增大,LVEF正常,舒张功能异常.110例DHF患者经治疗后,显效64例(58.18%),有效39例(35.45%),无效7例(6.37%),总有效率为93.63%.结论 应及早正确诊断DHF,病因预防及抗心室重构治疗对DHF的防治尤其重要;联合治疗DHF减轻心室重构并积极改善心功能;洋地黄类药物治疗DHF不敏感应慎用.     

舒张功能不全性心衰的治疗体会

近年来，以心脏舒张功能异常所致的心力衰竭越来越受到临床医生的重视，认识到心脏的舒张功能与收缩功能一样，对维持心脏正常做功具有极其重要的作用，并且二者关系是十分紧密的。在典型的心力衰竭患者中，单纯以心脏舒张功能异常所致的心力衰竭发牛率可高达20％-40％。DHF是指一组具有心力衰竭症状和体征，心室射向．分数正常而心室舒张功能异常为特征的临床综合征。     

彩色多普勒超声心动图评价急性心肌梗死患者左室舒张功能的应用价值

近年来的研究表明,左室舒张功能不全可导致临床充血性心力衰竭,并与心脏性死亡有关[1].急性心肌梗死(AMI)后左室舒张功能愈来愈受到重视,多普勒超声心动图以其无创、重复性好且敏感性高,目前已成为评价左室舒张功能的重要工具.     

心室舒张功能不全及其治疗

舒张性心力衰竭的血流动力学改变以心室充盈阻力增加为特征,可由心内、外解剖结构异常,或心肌失活,细胞间基质异常和驰张生理过程紊乱造成,而心肌细胞内Ca 和生化改变则是引起舒张功能异常的生化机制。临床上应根据病人情况,给予改善舒张功能的药物治疗。 一、心室舒张功能不全的发病机制 1、心室肌肥厚:心肌梗塞后,非梗塞节段心肌出现局部肥厚,以代偿形成瘢痕组织的梗塞段的功能,从而形成左室的重建。肥厚的节段小血管心肌纤维比率降低更易发生缺血,导致舒张功能损害。实验表明,某些大面积心肌梗塞患者,即使不再发生心肌缺血,肥厚心肌也能转变成类似于容量负荷过重的充血性心力衰竭。 2、氧耗增加致缺血:心肌耗氧量超过冠状血管供氧或心肌间氧弥散量限度,即发生心肌缺     

心脏磁共振在评价射血分数正常心力衰竭患者左室舒张功能中的应用

<正>心力衰竭指心脏不能提供充足的输出量来满足组织灌注和氧需求。心力衰竭包括两大类:射血分数降低的心力衰竭(HFREF)和射血分数正常(或保留)的心力衰竭(HFNEF)。HFREF收缩功能异常(射血分数降低,心腔持续增大,偏心性心室重塑),有心力衰竭的临床症状,也可出现舒张功能障碍。HFNEF收缩功能正常或有轻度异常(左心室体积正常,射血分数通常≥50%),舒张功能异常,有心力衰竭的临床表     

胺碘酮治疗老年慢性心力衰竭并室性心律失常112例临床观察

慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）是一种常见的临床综合征,主要表现为进行性舒张功能不全及左心室收缩功能不全等引起的临床症状,引发该病的病因较多,发病机制也较复杂[1].影响心脏收缩功能的主要因素有心室的前负荷、后负荷、心肌收缩力、HR和心律.慢性心力衰竭有相当一部分患者并发心律失常,根据以上原理,严重心律失常经常影响心脏收缩功能,加重心衰,使该病的死亡率增高.因此对老年慢性心力衰竭并发心律失常患者进行干预和治疗,是有可能使患者进一步获益.笔者对我科收治的112例慢性心力衰竭并发心律失常患者的治疗情况报告如下.     

射血分数正常的心力衰竭研究现状

长期以来我们更多关注了因心室收缩功能障碍所致的心力衰竭,但研究资料显示,在临床实践中因心室舒张功能障碍所导致的心力衰竭约占患者总数的50％左右。目前临床上将心室舒张功能障碍为主所致心力衰竭称为射血分数正常的心力衰竭（HFNEF）。本文对其概念的变迁、病因及发病机制和诊断及治疗的进展加以综述。     

急性坏死性胰腺炎对心室肌细胞及L-钙通道电流的影响

目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)后心室肌细胞病理损伤及L-钙通道电流(ICa-L)的变化,以探讨ANP后发生心力衰竭及心律失常的机制.方法采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立鼠的ANP动物模型,1小时后处死,行HE、Masson染色,光镜观察心肌的病理变化.应用膜片钳全细胞记录方法,观察ANP后1小时心肌细胞ICa-L的变化.结果光镜下心肌纤维呈局灶性嗜酸变性及坏死;ANP组ICa-L电流密度峰值(+10 mV)为(3.63±0.65)pA/pF(n=16),显著低于对照组(5.46±1.03)pA/pF(n=12)(P＜0.01).结论ANP可导致心室肌纤维发生变性和坏死,并可致心室肌细胞ICa-L下降,引起心肌细胞动作电位时程缩短,这可能是导致ANP后出现心功能不全和心律失常的原因.     

芪冬颐心口服液辅助治疗小儿重症肺炎合并心力衰竭疗效观察

目的 了解芪冬颐心口服液辅助治疗小儿重症肺炎合并心力衰竭的疗效.方法 选取2013～2015年收治的重症肺炎合并心力衰竭患儿76例,随机选取数字分为观察组、对照组各38例,对照组给予西药常规强心、利尿、抗感染、止咳祛痰等综合治疗,观察组在上述基础上加用中药芪冬颐心口服液辅助治疗.治疗前后采用彩色多普勒血流仪测定两组患儿左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVSF)、心脏舒张早期心室充盈速度／舒张晚期心室充盈速度(E/A).测血清氨基N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、心肌酶谱(CK、CK-MB、LDH)变化.结果 观察组患儿肺啰音消失时间、心衰纠正时间、憋喘消失时间、平均住院时间均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后左心室射血分数、左心室缩短分数、心脏舒张早期心室充盈速度／舒张晚期心室充盈速度改善效果优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后,血清氨基N末端B型利钠肽前体、心肌酶谱显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 芪冬颐心口服液辅助治疗肺炎合并心力衰竭患儿,能够提高心肌收缩力、保护心肌细胞,有效改善心功能,有利于患儿预后,临床疗效较好.