羟基喜树碱依赖Caspase3途径诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡

目的:探讨羟基喜树碱(HCPT)诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡所涉及的信号转导途径。方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,West-ernblot法研究细胞调亡途径。结果:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制作用。10~100μmol·L-1HCPT作用细胞后,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带。Caspase3在细胞凋亡过程中发生降解,Caspase3抑制剂DEVD-CHO可抑制HCPT诱导的Caspase3的降解和细胞凋亡。结论:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导调亡作用。Caspase3在HCPT诱导人乳腺癌Bcap37细胞调亡中起着重要作用。     

硒酸酯多糖诱导白血病多药耐药细胞凋亡的作用机制

目的:观察硒酸酯多糖(Kappaselenocarrageenan,KSC)对K562ADM耐药细胞的诱导凋亡效应,并探讨其作用机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、WrightGiemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术(Flowcytometry,FCM)观察K562ADM细胞凋亡;FCM测定K562ADM细胞Fas、P53和Bcl2蛋白表达水平;RTPCR检测Caspase3mRNA的表达。结果:50～500mg·L-1KSC抑制K562ADM细胞增殖,并诱导K562ADM细胞凋亡,细胞出现呈典型凋亡形态改变,DNA电泳可见DNA梯状条带(DNAladder);FCM分析出现亚G1期细胞群,S期细胞比例增高。Fas蛋白表达上调,Bcl2蛋白表达下调,Caspase3mRNA表达显著增强,但P53蛋白表达无明显改变。结论:KSC通过Fas依赖性Caspase3激活途径诱导K562ADM细胞凋亡。     

人参皂苷Rg1可能通过CDK4-pRB-E2F1通路减少神经元凋亡

目的　探讨人参皂苷Rg1是否通过CDK4 pRB E2F1通路对抗Aβ1～ 4 0 诱导的神经元凋亡。方法　用TUNEL染色、DNA琼脂糖凝胶电泳方法观察神经元凋亡形态学和生化改变 ;免疫印迹方法检测细胞周期相关的周期依赖性激酶4(Cyclindependentkinase 4,CDK4)、磷酸化的视网膜神经胶质瘤蛋白 (Retinoblastomaprotein ,pRB)水平 ;RT PCR技术检测E2F1mRNA表达水平 ;荧光分光光度计法检测凋亡效应分子Caspase 3活力的变化。结果　人参皂苷Rg1预处理可降低Aβ1～ 4 0 诱导的大鼠皮层神经元的凋亡率 ;凋亡细胞特有的DNA梯形条带消失 ;CDK4、磷酸化pRB水平降低 ;E2F1基因表达下调 ;Caspase 3活力下降。结论　人参皂苷Rg1可通过抑制CDK4 pRB E2F1信号传导通路及Caspase 3的激活 ,减少Aβ1～ 4 0 诱导的大鼠皮层神经元凋亡。     

前列腺素E_1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨PGE1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法　用原代培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧 3 0min复氧 40min损伤模型 ,DNA琼脂糖凝胶电泳和原位末端标记技术 (TUNEL)检测缺氧复氧乳鼠心肌细胞的凋亡 ,原位杂交法检测bcl 2、baxmRNA的含量。结果　模型组乳鼠心肌细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈明显的梯状图谱 ,TUNEL法检测到较多的阳性标记 ,PGE1各给药组随剂量的增加 ,电泳中的DNA梯状条带逐渐减弱 ,PGE1(0 12 7μmol·L- 1)组心肌细胞的凋亡率 (6 80 %± 1 99% )与模型组 (11 40 %± 2 3 2 % )相比差异有统计学意义 (P <0 0 1) ;模型组与正常组相比bcl 2mRNA的含量下降、baxmRNA的含量增加 ,PGE1各给药组与模型组相比能明显的上调bcl 2mRNA的含量、下调baxmRNA的含量。结论　离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡。PGE1可明显抑制这种凋亡的发生 ,其机制可能与促进bcl 2mRNA的表达、抑制baxmRNA的表达有关     

三氧化二砷诱导K562/ADM细胞凋亡的作用机制研究

目的 :观察三氧化二砷 (As2 O3 )对K5 6 2 ADM细胞的诱导凋亡效应 ,探讨其作用机制。方法 :应用噻唑蓝 (MTT)比色法、Wright Giemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术 (FCM)观察K5 6 2 ADM细胞凋亡 ;FCM测定K5 6 2 ADM细胞Fas、Bcl 2、P5 3蛋白水平的变化 ;比色法检测Caspase3活性变化。结果 :As2 O3 可抑制K5 6 2 ADM细胞增殖 ;K5 6 2 ADM呈典型凋亡形态改变 ;DNA电泳可见梯状条带出现 ;FCM分析示亚G1期细胞比例增高 ,G2 M期阻滞 ;Fas、P5 3蛋白表达明显上调 ;Caspase3活性明显增强。结论 :As2 O3 可通过Fas依赖性Caspase3激活而诱导K5 6 2 ADM细胞凋亡。     

青蒿琥酯诱导肿瘤细胞凋亡与抑制存活蛋白表达有关

目的 :探讨青蒿琥酯 (artesunate ,Art)诱导肿瘤细胞凋亡与存活蛋白 (survivinprotein)表达的关系。方法 :采用细胞荧光染色、流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳法和测定细胞浆Caspase 3的活性等手段检测肿瘤细胞暴露于不同浓度的Art时 ,对肿瘤细胞凋亡的诱导作用 ;用RT PCR、WesternBlotting法 ,检测不同浓度的Art作用于肿瘤细胞时 ,对survivinmRNA和survivin蛋白表达的影响。结果 :HL6 0细胞暴露于Art时 ,呈现典型细胞凋亡特征 ,如 :胞核固缩、形成凋亡小体 ;凋亡细胞的比例呈浓度依赖性增高 ;琼脂糖电泳出现明显的“梯状”条带 ;细胞浆Caspase 3的活性呈浓度依赖性增高等。RT PCR检测表明 ,A5 49细胞暴露于Art 10和 5 0g·L-172h后 ,survivinmRNA的表达呈浓度依赖性降低 ,对照组、10和 5 0mg·L-1处理组的survivin条带和内标GAPDH条带灰度的比值分别为 1.74 5、0 .390和0 .0 2 3;WesternBlotting法也检测到Art抑制Survivin蛋白的表达。结论 :Art诱导肿瘤细胞发生凋亡 ,激活Caspase 3途径 ,可能与抑制survivin基因表达有关     

A study on Se-methylseienocysteine inducing hepatocellular carcinoma cell apoptosis and its mechanism

目的 研究硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对肝癌SMMC-7721细胞株抑制及凋亡的作用,探讨其分子机制.方法 试验分空白对照组和MSC组(细胞培养体系中加入MSC).MTT法观察细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;透射电镜观察细胞超微结构的改变;琼脂糖凝胶电泳法观察DNA的“梯状”条带;Western blot方法检测凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达.结果 随着MSC浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升.肝癌细胞株SMMC-7721在MSC浓度为25、30、100、200μmol/L下,24 h细胞抑制率分别为(14.44±3.83)％、(21.15±0.61)％、(50.61±2.10)％、(64.25±0.87)％,48 h细胞抑制率分别为(35.97±2.08)％、(57.41±2.61)％、(74.71±1.59)％、(91.68±1.33)％(P＜0.05).MSC组细胞周期出现S期阻滞,并出现凋亡峰,50、l00μmol/L浓度的MSC干预48 h后,肝癌SMMC-7721细胞株凋亡率分别为28.46％、50.73％.MSC组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集.MSC 50μmol/L或100 μmol/L组培养48h后,DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带;而空白对照组细胞DNA在电泳上未见梯状条带.经MSC干预后,AIF蛋白表达呈浓度依赖性增多(P＜0.05).结论 MSC对肝癌MMC-7721细胞株有抑制增殖、促进凋亡的作用.其机制可能通过调控AIF表达激活非Caspases依赖凋亡通路实现的.     

雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的观察雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠口服雷米普利(1 mg.kg-1)或等剂量生理盐水,24 h后制备心肌缺血30m in再灌注120 m in模型,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因(Bc l-2)和促凋亡基因(Bax)的表达。结果与对照组相比,雷米普利组由缺血/再灌注损伤引起的心肌梗死范围缩小,细胞凋亡指数减少且DNA琼脂糖凝胶电泳呈现减弱的DNA梯形图谱,Bc l-2表达增加以及Bc l-2/Bax比值增加。结论雷米普利通过减少/缺血再灌注心肌细胞坏死和凋亡以及上调抑凋亡基因Bc l-2的表达发挥心脏保护作用。     

HO-1的过表达对大鼠移植后肝脏损伤的影响

目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在大鼠同种异体移植肝脏的过表达对移植后早期血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肝脏结构功能的影响.方法 90只Wistar大鼠随机分为生理盐水预处理组(S1 组)、钴原卟啉预处理组(S2组)和锌原卟啉预处理组(S3组),每组30只.各组随机取出24只分为供受体,供体于预处理后24h行原位肝移植,余6只仅行预处理,分别于供体预处理后24h、门静脉复流后1h和3h各取6只取血及肝组织,分别检测血清ALT、AST、TNF-α水平、肝组织形态学变化及HO-1蛋白表达水平.结果 ①供肝预处理后24h,各组血清转氨酶及TNF-α水平无显著性差异(P>0.05),门静脉复流后各时间点,S2组血清转氨酶及TNF-α水平均低于S1组和S3组(P<0.05),S1组低于S3组(P<0.05);②供肝预处理后24h,S2组肝脏HO-1蛋白即有较高表达,S1组和S3组只有极少量表达;门静脉复流后各时间点,S2组均高于S1 组S3组(P<0.05),S1组高于S3组(P<0.05);③移植肝门静脉复流后3h,S2组肝脏损伤轻于S1组和S3组,S1组轻于S3组.结论 HO-1在大鼠同种异体移植肝脏中的过表达可减少血清TNF-α释放,显著改善移植后的肝脏功能,减轻供肝的缺血再灌注损伤.     

一种海洋来源的ETP类化合物HDN-1诱导K562细胞凋亡作用及机制初探

目的 探讨南极土壤来源真菌的次级代谢产物HDN-1对人慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖抑制,诱导凋亡作用及其机制。方法 采用MTT法检测HDN-1对K562细胞的增殖抑制作用;DNA结合染料Hoechst 33342染色,Western Blotting以及DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡以及凋亡相关蛋白的变化。结果 HDN-1能显著抑制K562细胞的增殖,并呈剂量-时间依赖性;HDN-1作用后,细胞核形态发生明显变化并且出现了基因组DNA的梯状剪切条带;Caspase-9、8、3逐渐被激活,Caspase3的作用底物PARP被活化裂解出现89KD的剪切条带,并且Caspase蛋白的激活可被特异性抑制剂所阻断;抑凋亡蛋白Bcl-2,Mcl-1的表达降低,促凋亡蛋白Bax的表达量增高。另外,融合蛋白Bcr-Abl的表达被HDN-1抑制并呈剂量依赖性。结论 来源于南极土壤来源真菌的次级代谢产物HDN-1可能是通过抑制Bcr-Abl融合蛋白的表达进而诱导K562细胞凋亡,并且凋亡是通过Caspase依赖的线粒体途径和死亡受体途径共同介导发生的。     

硒-甲基硒代半胱氨酸诱导肝癌SMMC-7721细胞株的凋亡及机制探讨

目的研究硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对肝癌SMMC-7721细胞株抑制及凋亡的作用,探讨其分子机制。方法试验分空白对照组和MSC组(细胞培养体系中加入MSC)。MTT法观察细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;透射电镜观察细胞超微结构的改变;琼脂糖凝胶电泳法观察DNA的"梯状"条带;Western blot方法检测凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达。结果随着MSC浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。肝癌细胞株SMMC-7721在MSC浓度为25、50、100、200μmol/L下,24h细胞抑制率分别为(14.44±3.83)%、(21.15±0.61)%、(50.64±2.40)%、(64.25±0.87)%,48h细胞抑制率分别为(35.97±2.08)%、(57.41±2.61)%、(74.71±1.59)%、(91.68±1.33)%(P<0.05)。MSC组细胞周期出现S期阻滞,并出现凋亡峰,50、100μmol/L浓度的MSC干预48h后,肝癌SMMC-7721细胞株凋亡率分别为28.46%、50.73%。MSC组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集。MSC 50μmol/L或100μmol/L组培养48h后,DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带;而空白对照组细胞DNA在电泳上未见梯状条带。经MSC干预后,AIF蛋白表达呈浓度依赖性增多(P<0.05)。结论 MSC对肝癌MMC-7721细胞株有抑制增殖、促进凋亡的作用。其机制可能通过调控AIF表达激活非Caspases依赖凋亡通路实现的。     

墨旱莲对小鼠胸腺细胞凋亡的调节作用

目的:以环磷酰胺(CY)诱导的小鼠胸腺细胞凋亡为模型,研究中药墨旱莲(EcliptaProstrataL)对胸腺细胞凋亡的调节作用。方法:小鼠腹腔注射CY,建立胸腺细胞凋亡模型,同时用墨旱莲灌胃进行治疗。应用电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪、TDT缺口末端标记法(TUNEL)等方法,研究墨旱莲在活体内对小鼠胸腺细胞凋亡的影响。结果:电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳显示环磷酰胺组出现典型的细胞凋亡表现,墨旱莲组较环磷酰胺组有一定程度的改善,流式细胞仪、TDT缺口末端标记法(TUNEL)分析显示墨旱莲组能降低胸腺细胞凋亡率,减轻CY所致的DNA损伤。结论:墨旱莲能不同程度抑制CY诱导的小鼠胸腺细胞凋亡。     

曲格列酮对白血病NB4细胞的增殖抑制作用及其作用机制

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂曲格列酮(troglitazone,TGZ)对白血病NB4细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法:以不同浓度的TGZ(0～80μmol/L)作用于体外培养的NB4细胞0、24、48、72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,Hoechst33258染色法检测细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡时的DNA梯状条带。用免疫印迹法(Western Blot)检测Caspase-3及其裂解底物多聚(ADP-核糖)聚合酶PARP[(poly(ADP-ribose)polymerase)]表达水平的变化,并对凋亡调节蛋白Bax及Bcl-2的表达水平进行检测。结果:20μmol/L以上的TGZ可显著抑制细胞的生长,在Hoechst染色后可见典型的细胞凋亡现象,并呈现出明显的量-效与时-效关系,药物作用72h后在琼脂糖凝胶电泳上可见明显的DNA梯状条带。WesternBlot检测结果表明,Caspase-3被活化出现20000的亚单位,同时PARP被裂解出现89000的亚单位片段。药物作用48h后凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达水平明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升...     

脓毒症大鼠肝脏细胞TLR4和TNF-α表达及细胞凋亡研究

目的 观察脓毒症时期大鼠肝脏Toll样受体4(toll-like receptor 4,tLR4)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达及肝脏细胞凋亡情况.方法 (1)建立动物模型及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组及脓毒性休克组,脓毒症组腹腔注射10 mg/kg内毒素(lipopolysaccharide,LPS)、脓毒性休克组腹腔注射12 mg/kg内毒素建立大鼠模型;正常对照组腹腔注射12 mg/kg生理盐水.(2)各组大鼠在注射后1h、6h、24 h处死,每时点每组各8只,采集肝脏组织标本;标本制作石蜡切片,并设计原位杂交探针序列,进行mRNA原位杂交检测;TUNEL(原位末端1转移酶标记技术)法测定细胞凋亡;结果进行定量分析,并做数据统计.结果 (1) mRNA原位杂交检测TLR4在脓毒症及脓毒症休克组大鼠肝脏表达在LPS攻击后1h、6h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组TLR4表达显著高于脓毒症组(P＜0.05).(2)TNF-α在LPS攻击大鼠后1h、6h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组均显著高于脓毒症组(P＜0.05).(3)脓毒症及脓毒性休克大鼠肝脏组织细胞凋亡情况随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组显著高于对照组,脓毒性休克组细胞凋亡显著高于脓毒症组(P＜0.05).结论 (1)TLR4及TNF-α在肝脏的高表达,尤其在脓毒性休克大鼠肝脏的高表达,进一步证实由于LPS导致机体通过TLR4介导产生TNF-α等炎症因子的过度释放,产生炎症因子的瀑布反应,引起重要脏器组织细胞凋亡,对机体造成严重影响.(2)通过阻断TLR4的表达,可能抑制脓毒症大鼠炎症因子的大量释放,对减轻机体各重要脏器的损害可能有益.     

苦豆子总碱诱导肝癌细胞SMMC7721凋亡的研究

目的探讨苦豆子总碱诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡的作用.方法应用普通光镜和荧光显微镜及琼脂糖凝胶电泳分别检测凋亡小体和DNA梯状带.结果普通光镜和荧光显微镜凋亡率与对照组比较具有显著性意义(P＜0.01);琼脂糖凝胶电泳可见明显的DNA梯状带.结论苦豆子总碱具有诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡的作用,其最佳的作用时间为72 h,最适剂量为1.0 g/L.     

甲基苯丙胺对大鼠小脑神经瘤细胞的毒性作用

目的 :探讨甲基苯丙胺对大鼠小脑神经瘤细胞凋亡的诱导作用。方法 :应用MTT法 ,乳酸脱氢酶 (LDH)法检测细胞增殖和毒性作用 ,观察甲基苯丙胺的神经毒性 ;应用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪观察甲基苯丙胺致神经细胞凋亡作用。结果 :( 1)甲基苯丙胺 ( 5 0 - 5 0 0 μmol·L- 1 )呈剂量依赖性抑制R2细胞增殖 ;( 2 )甲基苯丙胺 ( 2 5 0 ,5 0 0 μmol·L- 1 )作用 4 8h ,增加R2细胞LDH的漏出 ,分别比对照组高 6 4 %和 10 8% (P <0 0 5 ) ;( 3)细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯状条带 ;( 4 )应用流式细胞仪检测 ,在G1 峰前出现一个“G1 亚峰” ,凋亡细胞所占比例为 2 6 8%。结论 :甲基苯丙胺对神经细胞有毒性作用 ,可促进神经细胞的凋亡     

RGDS四肽对人结肠癌细胞SW480凋亡的影响

探讨精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸-丝氨酸(Arg-Gly-Asp-Ser RGDS)4肽诱导人结肠癌细胞SW480凋亡的作用.采用DAPI染色、DNA琼脂糖凝胶电泳以及流式细胞技术分析RGDS对人结肠癌细胞SW480凋亡的影响.结果表明,与对照组相比,RGDS处理细胞后,形态学观察显示DAPI染色的细胞核染色质凝聚、细胞溶解形成凋亡小体;DNA琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA梯状带(DNA ladder);流式细胞分析可见凋亡峰,凋亡率约是对照组的4.5倍.因此,RGDS具有诱导人结肠癌细胞SW480凋亡的作用.     

曲安奈德对紫杉醇诱导人乳癌细胞Bcap 37凋亡的阻抑作用

采用流式细胞术，视频观察和琼脂糖凝胶电泳，观察糖皮质激素曲安奈德预处理对紫杉醇等诱发的人乳癌细胞凋亡反应的影响. 曲安奈德预处理可抑制紫杉醇诱导的细胞凋亡，流式细胞术和视频观察显示凋亡抑制率分别为49.3%和52.0%. 琼脂糖凝胶电泳显示曲安奈德抑制抗微管剂紫杉醇，秋水仙碱，长春碱所引起的DNA裂解反应，“阶梯状”DNA条带密度降低. 对DNA和蛋白质合成抑制剂则无明显影响. 甾醇类激素预处理对紫杉醇无明显抑制作用. 研究结果提示曲安奈德预处理对紫杉醇诱导的乳癌细胞凋亡具有阻抑作用.     

槲皮素诱导人白血病HL-60细胞凋亡(英文)

目的:研究槲皮素是否能诱导人白血病HL-60细胞凋亡.方法:应用琼脂糖凝胶电泳法观察DNA碎片;采用流式细胞仪检测DNA断裂;电镜技术观察凋亡的形态学改变,用MTT测定法测定细胞增殖.结果:槲皮素15-120 μmol·L~(-1)诱导HL-60细胞凋亡,电镜观察到典型的形态学改变,电泳显示梯状条带,槲皮素能剂量依赖性地触发DNA降解及抑制细胞增生(IG_(50)和95％可信区间分别为43(30-61)μmol·L~(-1).结论:槲皮素诱导人白血病HL-60细胞凋亡.     

瑞芬太尼预处理和缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注早期细胞凋亡的影响

目的观察瑞芬太尼预处理和缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期细胞凋亡的影响及其机制。方法SD大鼠72只,随机分为假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组),瑞芬太尼预处理组(R组),缺血预处理组(IP组)。分别在再灌注1、3、5h处死6只大鼠,取左肝内叶组织免疫组织化学法分别测定各组Bcl-2和Bax的表达,原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡的情况,光镜、电镜观察肝脏组织病理变化。结果与S组相比,IR组细胞凋亡指数、Bax表达均增高(P<0.05),而瑞芬太尼预处理和缺血预处理组减弱了缺血再灌注上述指标的升高(P<0.05),二者没有区别;IR组Bcl-2表达减少(P<0.05),瑞芬太尼预处理和缺血再灌注组可增强其在肝组织的表达(P<0.05),二者没有区别。病理检查显示瑞芬太尼预处理和缺血预处理减轻肝缺血再灌注损伤。结论瑞芬太尼预处理及缺血预处理都有抑制大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期细胞凋亡的作用,均与上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关,瑞芬太尼可模拟缺血预处理的抗细胞凋亡作用。