芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症的抗炎作用

目的:探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的抗炎作用及其机制。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松5 mg/kg组与芒果苷200、100、50 mg/kg组。以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血白细胞计数,ELISA测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1),RT-PCR检测白细胞核转录因子κB(NF-κB)基因表达。结果:与模型组比较,芒果苷200 mg/kg组全血白细胞总数与血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平明显降低(P<0.05),白细胞NF-κB基因表达下调(P<0.05)。结论:芒果苷可显著抑制LPS诱导的慢性炎症,其作用机制与其下调白细胞NF-κB基因表达而降低炎症因子水平有关。     

芒果苷对脂多糖诱导的慢性炎症大鼠MAPK通路及血清细胞因子的影响

目的 探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症大鼠模型中MAPK通路的调控作用及其对血清细胞因子表达谱的影响.方法 以间断尾iv小剂量LPS(200 μg/kg)制备慢性炎症大鼠模型.模型大鼠随机分为模型组,泼尼松(5 mg/kg)组与芒果苷高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,每天ig给药1次,共给药4周.第4周给药末,分别以RT-PCR、蛋白免疫印迹法检测白细胞MAPK通路p38、ERK、JNK基因表达与蛋白磷酸化水平,以抗体微阵列蛋白质芯片检测血清细胞因子表达谱.结果 与模型组比较,芒果苷高剂量组白细胞ERK、JNK基因表达以及ERK蛋白磷酸化受到明显抑制,血清细胞间黏附分子1 (ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、中性粒细胞趋化因子1(INC-1)与血小板源性生长因子(PDGF)水平显著降低.结论 芒果苷通过调控白细胞MAPK通路ERK、JNK基因表达以及ERK蛋白磷酸化,降低血清趋化细胞因子水平,从而发挥抗LPS诱导的慢性炎症作用.     

芒果苷对慢性支气管炎大鼠炎症因子及小鼠巨噬细胞环氧化酶-2表达的影响

目的:探讨芒果苷的抗炎作用机制.方法:脂多糖(LPs)+烟雾诱导法建立大鼠慢性支气管炎模型,测定肺泡灌洗液(BALF)和血清中的超氧化岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LPS诱导RAW264.7小鼠巨噬细胞环氧化酶-2(COX-2)mRNA的表达.结果:灌胃芒果苷高、中、低剂量(400,200,100mg·kg-1)均使慢性支气管炎大鼠BALF和血清中的SOD活性、NO含量明显升高,MDA含量明显降低;肺组织中TNF-α,IL-8含量明显降低.200,100,50μmol·L-1芒果苷均可显著降低LPS诱导下的RAW264.7 COX-2 mRNA表达.结论:芒果苷抗炎机制可能与升高SOD活性,NO含量,降低MDA含量,下调TNF-α,IL-8,COX-2 mRNA的表达,减轻炎症反应有关.     

扶正化瘀方对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞M1型炎性极化JNK通路的影响

目的观察扶正化瘀方对脂多糖(LPS)诱导的M1型RAW264.7巨噬细胞一氧化氮合酶(i NOS)基因和一氧化氮(NO)分子过表达的影响,探讨其可能的抗炎机制。方法采用LPS刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞,建立M1型巨噬细胞炎性细胞模型,分别给予扶正化瘀方50、100、200μg/mL和10 nmol/L JNK蛋白抑制剂SP600125进行孵育。Griess法检测炎症介质NO含量,RT-PCR检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和i NOS基因表达,Western blot检测i NOS蛋白表达和MAPK信号通路中JNK、p38、ERK蛋白的磷酸化水平。结果与LPS比较,扶正化瘀方和SP600125均显著降低巨噬细胞中NO分泌(P0.01)和i NOS蛋白表达(P0.01),降低MAPK信号通路JNK蛋白的磷酸化水平(P0.05,P0.01);扶正化瘀方对炎症因子IL-6、TNF-α的基因表达及MAPK信号通路ERK、p38蛋白的磷酸化水平无明显影响。结论扶正化瘀方可能通过抑制JNK蛋白的磷酸化而抑制i NOS基因过表达,最终减少NO的生成,从而抑制RAW264.7巨噬细胞M1型极化,发挥抗炎作用。     

泽漆醇提物对LPS诱导小鼠急性肺损伤及其炎症信号通路MAPK/NF-κB的影响

目的:研究泽漆醇提物对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤小鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:50只雄性BALB/c小鼠按体质量随机分为正常组,模型组,地塞米松组(1.5 mg·kg-1)及泽漆醇提物高、低剂量组(7.5,3.75 g·kg-1)。除正常组外,其余各组采用鼻腔内滴入LPS建立小鼠急性肺损伤模型。利用全自动血液分析仪以及瑞氏-姬姆萨复合染色法检测并观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞种类及数量;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织损伤情况;流式细胞仪检测BALF中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定核转录因子-κB(NF-κB)通路中NF-κB p65,NF-κB抑制蛋白α(IκBα),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38,细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)及其磷酸化蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织出现明显损伤,其中大量炎性细胞浸润,且肺泡完整性被破坏。BALF中炎性因子TNF-α,IL-6及肺组织NF-κB p65,JNK,p38,ERK1/2磷酸化蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,泽漆醇提物高剂量组及地塞米松阳性药组小鼠肺组织病理损伤明显缓解,BALF中TNF-α,IL-6含量及肺组织NF-κB p65,JNK,p38,ERK1/2磷酸化蛋白表达水平显著下调(P0.01)。结论:泽漆醇提取物对LPS诱导小鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与调控MAPK/NF-κB信号通路有关。     

野黄芩苷对LPS诱发巨噬细胞炎症模型中MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响

目的通过构建巨噬细胞炎症模型,研究中药单体野黄芩苷对MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响。方法培养巨噬细胞RAW264.7,利用脂多糖构建细胞炎症模型,并在不同时间收集细胞。Western blot与RT-PCR法分别检测野黄芩苷对MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响。结果野黄芩苷能够显著抑制细胞炎症模型中JNK/SAPK与p38 MAPK信号通路的磷酸化水平,并且能够降低炎症因子TNF-α的基因表达水平,及提高抗炎细胞因子IL-10、TGF-β的基因表达水平来发挥其抗炎作用。结论野黄芩苷主要是通过抑制JNK/SAPK与p38 MAPK信号通路的磷酸化水平及提高抗炎细胞因子的基因表达水平来发挥其抗炎作用。     

参术胶囊对脾虚胃癌小鼠ERK信号通路中AP-1和IL-2的影响

目的:研究参术胶囊对脾虚胃癌小鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路中转录激活蛋白-1(AP-1)和白细胞介素-2(IL-2)的影响,以探讨参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的机制.方法:随机取17只SPF小鼠作为空白组正常喂养,其余小鼠均首日给予山西白醋15 mL·kg-1·d-1灌胃,次日给予10 mL·kg-1·d-1灌胃,连续9d,第10天给予N-亚硝基二乙胺(DENA)按2.8 mg· kg-1·d-1灌胃,连续110 d,建立脾虚胃癌小鼠模型.将模型动物随机分为模型组、胃复春片718 mg·kg-1·d-1剂量组、参术胶囊440,220,110 mg·kg-1 ·d-1剂量组,试验组从111 d起灌胃给药,连续30 d.实验结束后,观察各组小鼠一般情况的变化;HE染色观察参术胶囊是否阻断脾虚胃癌的发生;用免疫组化法研究参术胶囊对诱导脾虚胃癌模型ERK1/2,AP-1,IL-2等指标的影响.结果:参术胶囊作用脾虚胃癌小鼠模型30 d后,能改善诱发型脾虚胃癌小鼠模型一般状态,其病理表现较模型组明显减轻,免疫组化结果显示胃复春片组和参术胶囊440,220 mg·kg-1 ·d-1剂量组均能明显增强模型动物ERK1/2,AP-1,IL-2的表达(P ＜0.05,P ＜0.01),参术胶囊110 mg·kg-1·d-1剂量组能明显增强模型动物ERK1/2的表达(P＜0.01),而对AP-1,IL-2的表达无明显改善.结论:参术胶囊可通过ERK信号通路阻断脾虚胃癌发生.     

内脏脂肪素诱导血管内皮细胞损伤的MAPK信号通路及丹参酮ⅡA磺酸钠的干预作用

目的:研究内脏脂肪素(visfatin)参与血管内皮细胞损伤的机制及丹参酮ⅡA磺酸钠保护作用的机制。方法:培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC,1×105/mL),用visfatin(250μg·L-1)刺激HUVEC 4 h,以丹参酮ⅡA(30,60,120 mg·L-1))干预24 h,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、金属基质蛋白-9(MMP-9)水平,用Western blotting方法观察丝裂原激活蛋白激酶(MAPKs)信号转导通路中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)的活化情况。分别用p38 MAPK,ERK,JNK特异性抑制剂进行预处理细胞,再给予visfatin(250μg·L-1)刺激4 h,检测细胞上清液中hs-CRP,TNF-α,MMP-9水平。结果:与正常组比较,模型组细胞活力显著降低,细胞上清炎症因子hs-CRP,TNF-α,MMP-9显著增高,细胞内p38 MAPK,ERK,JNK磷酸化蛋白表达显著增高。与模型组比较,丹参酮ⅡA呈剂量依赖性地降低visfatin导致的hs-CRP,TNF-α,MMP-9高表达,并能抑制p38MAPK,ERK1/2磷酸化活化,但对JNK无显著抑制作用。用p38 MAPK,JNK,ERK1/2特异性抑制剂预刺激,可阻止visfatin诱导的hs-CRP,TNF-α,MMP-9细胞因子大量表达。结论:visfatin可能通过激活MAPK磷酸化信号通路,诱导炎症细胞因子高表达,促使血管内皮细胞炎症反应,丹参酮ⅡA通过抑制MAPK信号通路p38,JNK的激活,抑制visfatin诱导的炎症因子高表达,从而减少血管内皮细胞损伤。     

猪苓多糖对LPS诱导的J774炎症模型的抗炎作用及其机制

目的:研究猪苓多糖对脂多糖(LPS)诱导的J774巨噬细胞炎症模型细胞因子的调节作用,并探讨其可能的抗炎作用机制。方法:J774细胞以2×105个/孔接种于6孔培养板,将细胞分为空白组、LPS模型组、LPS加猪苓多糖低剂量组(1 mg·L-1)、LPS加猪苓多糖中剂量组(10 mg·L-1)、LPS加猪苓多糖高剂量组(100 mg·L-1),每组6个复孔。J774给予10 mg·L-1LPS刺激3 h,同时猪苓多糖干预共刺激3 h后收集细胞,实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-10(IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,Western blotting检测猪苓多糖对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38),细胞外信号调节蛋白激酶42/44(ERK42/44),p65丝裂原活化蛋白激酶(p65)蛋白磷酸化表达的影响。结果:与空白组相比,LPS模型组细胞因子IL-1β,IL-10,TNF-α,IFN-γ和IL-6 mRNA表达量显著升高(P0.01),炎症模型建立成功。给予猪苓多糖干预后,猪苓多糖可降低由LPS诱导导致的炎症因子的升高与LPS导致的p38,ERK42/44,p65磷酸化的表达(P0.01,P0.05)。结论:猪苓多糖可以降低LPS导致的炎症反应,可能是通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路来降低炎症损伤。     

番茄叶水提物对急性炎症氧化应激的拮抗作用

目的:探讨番茄叶水提物对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性炎症所致氧化应激的拮抗作用。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、模型组与番茄叶水提物3.19,1.59,0.80g·kg-1·d-1组,连续灌胃给药10d,每天1次。末次给药后以腹腔注射LPS(4mg·kg-1)建立急性炎症模型。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶1(GSH-Px-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),以逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外周血白细胞CuZn-SOD,GSH-Px-1基因表达水平。结果:3.19,1.59g·kg-1·d-1番茄叶水提物可明显提高急性炎症大鼠外周血白细胞CuZn-SOD,GSH-Px-1基因表达以及血清CuZn-SOD,GSH-Px-1水平,显著降低血清TNF-α,IL-6水平。结论:番茄叶水提物可显著抑制LPS诱导的大鼠急性炎症及其所致氧化应激。     

基于ICP-MS法的麝香保心丸中26种无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立麝香保心丸中26种无机元素(Li、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法麝香保心丸样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中26种无机元素的量。结果待检测的26种元素线性关系良好,相关系数r≥0.999 4,各元素的检出限在0.010~2.987μg/L,定量限在0.035~10.000μg/L,回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Mg、Na、Fe量较高,均超过1.000 mg/g;Mn、Cu、Zn、Al、Ga量也相对较高,而Sb、Hg、Tl、Bi量相对较低,均在0.050μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于麝香保心丸中无机元素的测定。     

基于ICP-MS法分析九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素(Li、Mg、Cd、Sn、Al、Mn、Fe、Ti、V、Co、Zn、Ga、Cr、Ni、Tl、Pb、Cu、As、Be、B、Sb、Ba、Sr、Hg、Bi)的测定方法。方法九味熄风颗粒样品经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法进行测定。结果检测的25种元素线性关系良好,相关系数R2≥0.999 2,各元素的检出限在0.009~16.051μg/L,回收率在70.75%~107.66%,RSD≤6.44%。测定的6批样品中Cr、Sn、Hg、Pb均未检出,Tl、Cd、As、Cu的量均较低或未检出,Cd≤0.011μg/g,Cu≤0.373μg/g,Tl≤0.021μg/g,As≤0.571μg/g。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于九味熄风颗粒中重金属及微量元素的测定。     

蜂蜜炼制前后黄酮类成分种类和含量变化分析

目的研究中药辅料蜂蜜炼制前后黄酮类成分变化。方法参考《中药药剂学》,对不同来源的6种蜂蜜进行炼制。供试品经固相萃取法富集黄酮类成分。采用高效液相色谱-三重四级杆串联质谱(HPLC-TQ-MS)法测定,Thermo Accucore RP-MS色谱柱(100 mm×2.1 mm,2.6μm),以0.1%甲酸水溶液-甲醇为流动相进行梯度洗脱,体积流量0.3 m L/min,柱温30℃。质谱条件:采用电喷雾离子源(ESI),正离子检测模式,多反应监测模式(MRM)扫描分析。结果蜂蜜中共检测到12种黄酮类成分,包括黄酮苷元、二氢黄酮苷元和异黄酮苷元。黄酮苷元有8种:槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、高良姜素和白杨素;二氢黄酮苷元有3种:短叶松素、柚皮素和乔松素;异黄酮苷元染料木素。不同蜜源蜂蜜所含黄酮类成分种类和含量存在明显差异。6个蜂蜜样品炼制后,都发现了蜂蜜中没有报道过的芦丁和芸香柚皮苷,12种检测到的蜂蜜黄酮类成分在炼制后其量都有不同程度的变化,椴树蜜的槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、乔松素和白杨素量均有增加,短叶松素、柚皮素和高良姜素量没增加反而还有下降的;洋槐蜜中除芹菜素量增加不明显外,其余均有所增加,尤其是槲皮素和桑黄素增加的较为明显;百花蜜和枣花蜜12种黄酮类成分量均显著增加。结论炼制可造成蜂蜜中黄酮类成分的种类和含量发生改变。     

基于ICP-MS法的桂枝茯苓胶囊中无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立桂枝茯苓胶囊(GFC)中29种无机元素(Li、Be、B、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sn、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法 GFC样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中29种无机元素含量。结果待检测的29种无机元素在各的自线性范围内线性关系良好,r≥0.999 4;各元素的检出限在0.012~4.105μg/L,定量限在0.045~14.500μg/L,平均加样回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Na、Mg含量较高,均超过300μg/g;Fe、Mn、Sr含量也相对较高,而有害元素Be、As、Cd、Sb、Hg、Tl、Bi含量相对较低,均在0.030μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于GFC中无机元素的测定。     

基于ICP-MS法分析银杏叶系列品种中25种无机元素

目的建立银杏叶制剂中25种无机元素的电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)分析方法,并对不同剂型银杏叶制剂中无机元素量进行比较分析。方法样品经微波消解后,采用ICP-MS法测定25种无机元素量,绘制无机元素指纹谱图,并进行方法学考察。结果 25种无机元素在各自的线性范围内线性关系良好,r≥0.950 0,精密度、稳定性和重复性试验的RSD值均符合定量分析要求;加样回收率为91.35%～108.86%,RSD在0.05%～4.45%。银杏叶制剂中检测了25种无机元素量,并绘制无机元素指纹图谱,发现其谱图具有一定的特征性;银杏叶片中元素Hg、Al、Cr的量较高,有害无机元素的量超标应引起关注。结论通过无机元素在银杏叶制剂中的组成分布及其量的变化规律研究,为银杏叶制剂的质量控制及安全性评价提供依据,同时为临床使用提供一定参考。     

10 Jahre Akupunktur mit Stoßwellen

In 2002, an already available shock wave device was modified according to my suggestions to enable its use for the stimulation of acupuncture points. Since then, the device has been used in the treatment of more than 1 000 patients.     

Gibt es eine Beziehung zwischen Qigong und Moderner Physik?

Based on the principle of completeness, Qigong is described as a method uniting external and internal paths to insight, and this can be perceived while practicing it. The common principle which we approach in every Qigong exercise is named the Dao. In quantum physics, there are also phenomena showing an underlying unity: entanglement of atomic systems.     

Biopotency Assays, a Model with Integration Feature for Quality Control Research of CMM

正As known,the development of quality control(QC)and quality assessment(QA)in the products of Chinese materia medica(CMM)is difficult and challenging.Some of the well-known analysis methods,such as IR,UV,HPLC,NMR GC-MS,and LC-MS have been applied in chemical components of the QC of CMMs and have gained significantimpact and advancement in modern analytical fields.In fact,the variables of CMM quality are caused by intrinsic and     

Journal of Acupuncture and Tuina Science Instructions for Authors

正The Journal of Acupuncture and Tuina Science,a journal with an international scope(ISSN 1672-3597,CN 31-1908/R,Bimonthly),is embodied by‘Springer Verlag'Database,Index Copernicus(IC)and Chinese Scientific and Technical Paper and Citations Data(CSTPCD).You can search full text on http://www.springerlink.com/content/1672-3597.     

三黄泻心汤煎煮过程中13种指标成分动态变化与分布规律研究

目的 建立经典名方三黄泻心汤（Sanhuang Xiexin Decoction,SXD）中13种指标成分（表小檗碱、黄连碱、巴马汀、小檗碱、黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素、大黄酸、芦荟大黄素、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚）的含量同时测定方法,探索SXD煎煮过程中成分动态变化和分布规律,揭示SXD复合分散体系的制剂特征。方法 按照SXD传统煎煮方法制备煎液,建立样品中13种指标成分的含量同时测定方法,检测各指标成分在汤剂、离心上清液、离心沉积物中的含量;进一步地,分别制备浸泡结束、刚沸腾以及煎煮不同时间后的样品进行测定,绘制SXD煎煮过程中13种指标成分动态变化和分布规律图,分析煎煮过程中各成分在汤剂、离心上清液和离心沉积物中的含量变化情况。结果 SXD煎液中,含量最高的指标成分为黄芩苷（15.496 mg/g）,其次为小檗碱（3.048 mg/g）,含量最低的指标成分为大黄素甲醚（0.046 mg/g）;离心沉积物中黄连碱、小檗碱含量分别为离心上清液的4.13、3.44倍,离心上清液中黄芩苷、汉黄芩苷、芦荟大黄素含量分别为离心沉积物的2.04、2.76、1.33倍;煎煮过程中,自浸...