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相似文献
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1.
目的 探讨脑胶质细胞增生症中增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达及其与病理、预后之间的关系。方法对 3 4例脑胶质细胞增生症进行病理分级、分型 ;采用免疫组织化学方法研究PCNA在各级、各型脑胶质细胞增生症中的表达并进行统计学分析。结果 正常脑组织细胞PCNA阴性 ,3 4例脑胶质细胞增生症PCNA阳性表达不一 ,轻度胶质细胞增生症阳性率为 12 .4 6% ,中度为 2 9.89% ,重度为 5 0 .4 1% (各组间比较P <0 .0 1) ;小胶质细胞增生型PCNA阳性率为 16.4 2 % ,少突胶质细胞增生型为 3 4.61% ,星形细胞增生型为 4 7.5 2 % ,混合型为 3 1.2 2 %(各组间经方差分析P <0 .0 1)。结论 PCNA在不同级别和不同类型的脑胶质细胞增生症有不同程度的表达 ,可作为判断脑胶质细胞增生症增殖和预后的指标  相似文献   

2.
目的 探讨脑胶质细胞增生症中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其与病理、预后之间的关系。方法 对34例脑胶质细胞增生症进行病理分级、分型;采用免疫组织化学方法研究PCNA在各级、各型脑胶质细胞增生症中的表达并进行统计学分析。结果 正常脑组织细胞PCNA阴性,34例脑胶质细胞增生症PCNA阳性表达不一,轻度胶质细胞增生症阳性率为12.46%,中度为29.80%,重度为50.41%(各组间比较P〈0.  相似文献   

3.
王炜  李华 《广东医学》2012,33(5):723
脑胶质细胞增生症临床少见,病因不明,缺乏特征性的临床表现,易误诊为低级别星形细胞瘤、脑炎等疾病。总结2000年1月至2009年6月我院近10年收治的经病理检查确诊的脑胶质细胞增生症4例,报告如下。1临床资料1.1一般资料本组男3例,女1例;年龄12~30岁,平均(17.2±8.5)岁;  相似文献   

4.
目的:探讨神经元和星形胶质细胞对外源性内毒素脂多糖(lipopolysacchride,LPS)刺激的反应,以及在对抗炎症反应时二者的相互关系.方法:成年C57BL/6J小鼠分成实验对照组和实验组,采用免疫组织化学和GFAP和Bcl-2免疫荧光双重标记技术,观察小鼠单次注射LPS入侧脑室后,GFAP和Bcl-2在脑内的分布、表达及时程变化,以及GFAP阳性星形胶质细胞与Bcl-2阳性神经元之间的关系.结果:PBS注射的对照组动物脑内GFAP阳性的星形胶质细胞主要分布于海马、梨状皮质、内嗅皮质、隔区、纹状体、杏仁核及主要的纤维束.LPS注射2 d后,GFAP阳性的星形胶质细胞明显被激活,尤其在脑室周围的脑实质,表现为细胞胞体相对增大,突起变粗.Bcl-2阳性神经元在注射后1 d出现表达,2 d明显增加,4 d为表达高峰.Bcl-2阳性神经元分布在第一、二运动皮质和躯体感觉皮质、隔、斜角带核、海马和中脑红核等.LPS注射4 d后,GFAP和Bcl-2免疫荧光双重标记染色切片显示:在脑内没有发现GFAP和Bcl-2双标细胞,但可见GFAP阳性星形胶质细胞和Bcl-2阳性神经元重叠.星形胶质细胞的突起可见于Bcl-2免疫荧光阳性神经元的鞘中.结论:LPS能诱导脑室周围的脑实质星形胶质细胞和神经元的激活,激活的星形胶质细胞和神经元可能参与脑内的免疫调节和保护性反应.星形胶质细胞的突起可见于Bcl-2免疫荧光阳性神经元的鞘中,表明两者之间关系密切.  相似文献   

5.
人胎脑星形胶质细胞原代分离培养及鉴定   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探索并建立人胎脑星形胶质细胞的原代培养方法.方法分别以组织块法和消化法分离、培养和纯化人胎脑星形胶质细胞,并用形态学观察和免疫细胞化学方法进行鉴定.结果组织块法的培养效果优于消化细胞培养法;原代培养、纯化的细胞生长稳定,经鉴定为星形胶质细胞.结论采用组织块法原代培养人胎脑星形胶质细胞,简单易行、所获细胞纯度高,可用于体外星形胶质细胞的进一步研究.  相似文献   

6.
目的研究脑胶质细胞增生的磁共振成像(MRI)表现,并分析其特征以提高对该病的诊断价值。方法回顾性分析2005年1月至2009年12月经开颅手术和病理检查证实、且有完整记录的脑胶质细胞增生患者18例的MRI表现,病程4个月至5年,平均2.5年。症状为头痛、头晕13例,面部肌肉抽搐3例,反复发作性意识丧失2例。扫描设备用GE Sigma 1.5 T MR扫描仪,均行常规MRI和增强扫描。结果 18例患者中,病变位于右侧颞顶叶和左侧颞叶各5例,右侧额叶4例,脑桥左侧3例和左侧小脑半球1例。组织学表现为神经节细胞变性、神经细胞嗜节现象及胶质细胞增生。MRI显示,病变直径1.6~4.8 cm,病灶表现为皮质或皮质下脑组织肿胀,呈片状略长T1、长T2信号;在液体衰减反转恢复序列T2加权成像上病灶呈略高信号。结论 MRI对脑胶质细胞增生的诊断正确率较高且能综合多序列影像,对脑胶质细胞增生的基础和临床研究具有一定的指导作用。  相似文献   

7.
目的观察不同相关疾病脑胶质细胞增生的CT、MRI表现,总结其特征并结合临床表现及病史以提高对该病诊断的准确程度。方法回顾性分析有脑胶质细胞增生表现的CT、MRI影像学资料和临床资料。结果男性15例,女性10例,年龄在8-55岁之间,好发于额颞部。CT表现为多呈低密度区,少数其中有高密度结节灶,多无增强效应。MR表现为长T1长T2信号,FLAIR像上呈明显的高信号。结论脑胶质细胞增生的CT表现多样,无明显的特异性,但结合患者病史常能得出较明确的诊断。MRI较CT的诊断正确率较高,MR常能综合多序列影像的特点,从而得出较明确的诊断结果。  相似文献   

8.
复发性脑胶质瘤的西医治疗进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
复发性脑胶质瘤,即原发性脑胶质瘤术后及其他治疗后再次复发,其表现形式既可以是单发,也可以是多发.胶质瘤是由神经外胚层分化而来的胶质细胞(星形胶质细胞、少突胶质细胞和室管膜等)发生的肿瘤,在颅内肿瘤中发病率为第一位.  相似文献   

9.
糖尿病可引起中枢神经系统病变,功能上表现为学习和记忆能力的减退,病理学证实脑内结构和功能改变,即糖尿病脑病。星形胶质细胞是中枢神经系统的重要组成部分,数量庞大且功能广泛。现已发现,在糖尿病的早期,脑内星形胶质细胞就已发生改变,表现为细胞体积和数量的变化,随后相继发生糖原、能量供应、递质转运体和酶活性、以及炎症介质和神经营养因子释放的改变,对糖尿病脑病的发生可能有重要作用。  相似文献   

10.
脑胶质瘤源于脑神经胶质细胞,尽管习惯上将其分为星形细胞瘤、少突神经胶质瘤和室管膜瘤.本文试着论述星形细胞瘤的成因及MR表现.  相似文献   

11.
目的 水通道蛋白作为细胞膜特异性水转运蛋白在脑内分布广泛,参与脑内水平衡调节,与脑肿瘤、脑创伤等多种疾病导致的脑水肿有关.本实验主要研究水通道蛋白1、4在培养大鼠星形胶质细胞、人多形性胶质母细胞瘤系BT325细胞及人脑胶质瘤组织中的表达情况.方法 应用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色鉴定培养大鼠星形胶质细胞及BT325细胞.应用反转录PCR法检测GFAP、AQP1及AQP4在不同组织细胞中的表达.结果 实验中培养大鼠星形胶质细胞及BT325细胞GFAP免疫细胞化学染色阳性.体外培养大鼠星形胶质细胞、人胶质母细胞瘤组织及对照组标本均有GFAP表达,同时也有AQP1及AQP4表达.BT325细胞只有GFAP表达,无AQP1及AQP4表达.结论 AQP1、4在培养大鼠星形胶质细胞及胶质瘤组织中均有表达,可能对脑功能的维持及肿瘤性脑水肿的发生、消散有重要影响.  相似文献   

12.
星形胶质细胞对中枢神经损伤再生的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
中枢神经系统 (CNS)损伤后的常见反应之一是反应性胶质增生 (reactivegliosis) ,表现为星形胶质细胞数目增加 ,细胞较正常时出现更多的胶质丝和突起 ,代谢活动亦增强。星形胶质细胞及其突起可以包围受损和变性的神经元 ,最终导致胶质瘢痕 (glialscar)的形成[1] 。以往认为胶质瘢痕对哺乳动物神经系统损伤后轴突再生起严重障碍作用 ,但目前医学界对此提出许多不同的见解。本文对星形胶质细胞与CNS损伤修复关系作一综述。1 胶质瘢痕的产生促使胶质瘢痕产生的因素很多 ,可能有 :①创伤刺激脑实质中的小胶质细胞 ,促使其分泌白介素 1(IL 1…  相似文献   

13.
 摘要:目的 分离纯化和鉴定胎大鼠脑内小胶质细胞,为小胶质细胞的研究奠定基础。方法 利用盐酸利多卡因注射液联合震荡培养法分离纯化胎大鼠脑内小胶质细胞,免疫荧光技术及流式细胞技术鉴定小胶质细胞的纯度。结果 通过盐酸利多卡因注射液联合震荡培养法,得到98%纯度的小胶质细胞。结论 盐酸利多卡因注射液联合震荡培养法是一种能获得较高纯度胎大鼠脑内小胶质细胞的方法。  相似文献   

14.
缝隙连接是一些细胞间连接通道的聚合物,它能够让细胞间交流一些物质,如离子、小分子,并实现交换.目前,在哺乳动物组织中已发现的缝隙连接蛋白家族大约有20个成员.其中有一半表达在神经系统中,如星型胶质细胞、少突胶质细胞可以表达某些特定的缝隙连接蛋白.已有大量的研究表明:缝隙连接对于胶质细胞间、星型胶质细胞和神经元之间,以及神经元之间的细胞间交流是非常重要的,并与维持正常脑功能密切相关.文中以胶质细胞间和神经元之间,以及胶质细胞和神经元之间的缝隙连接与脑功能的研究进展,作为主题进行论述.  相似文献   

15.
星形胶质细胞是中枢神经系统数量最多、分布最广的非神经元细胞.一般认为该类细胞主要起支持、营养、修复、隔离、绝缘、参与血脑屏障形成等作用.随着对星形胶质细胞在大脑中功能研究的深入,目前对星形胶质细胞在抑郁症发病中的认识越来越清晰.研究发现重度抑郁症患者脑中星形胶质细胞的形态和功能均有明显改变.动物实验研究发现,仅胶质纤维酸性蛋白阳性细胞丢失足以诱导大鼠出现抑郁样行为.本文就星形胶质细胞在抑郁症发病机制中的作用进行综述.  相似文献   

16.
神经炎症是中枢神经系统的先天免疫反应,以小胶质细胞激活为特征性表现,可伴有星形胶质细胞激 活、炎症因子及趋化因子水平增高。研究发现抑郁症患者存在神经炎症的特征性改变,主要表现为相关脑区中小胶 质细胞激活。目前临床上利用正电子发射体层摄影技术发现抑郁症患者脑内神经炎症影像学标志物的表达上调。  相似文献   

17.
目的:观察小儿脑干脑炎的解剖学及镜下组织学表现,探讨法医学鉴定方法。方法:对15例小儿脑干脑炎死亡案例进行回顾性研究。结果:大体解剖学肉眼未见特征性异常表现,显微镜下组织学主要表现为:中脑、桥脑、延髓等部位不等频率出现血管周围淋巴细胞袖套样浸润,脑实质内胶质细胞不等程度增生或胶质小结形成。结论:常规HE染色检验,脑干的特征性组织学表现可以作为小儿脑干脑炎死因鉴定中定位性诊断的形态学依据。  相似文献   

18.
大鼠慢性脑灌注不足脑内小胶质细胞活化和脑的病理改变   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的:探讨慢性脑灌注不足脑内小胶质细胞活化规律与脑病理改变的关系。方法:利用大鼠双侧颈总动脉持久性结扎所致慢性脑灌注不足的动物模型,用OX18抗MHC I类抗原和OX6抗MHC Ⅱ类抗原的免疫组化染色,观察不同脑区小胶质细胞变化规律;用光镜观察脑的病理改变。结果:慢性脑灌注不足可引起脑内小胶质细胞的活化,随着缺血时间的延长,小胶质细胞在皮层和白质的活化有所增加;缺血后脑的病理改变以神经细胞变性、固缩和退变,皮层下白质的神经纤维和髓鞘溃变为主,普遍存在胶质细胞增生,形成胶质小结。经环孢素A治疗后以上变化明显减轻。结论:慢性脑灌注不足所致脑内小胶质细胞的活化与脑内病理改变有关,免疫抑制剂环孢素A对此有一定的治疗作用。  相似文献   

19.
目的:中风是一种严重危害人类健康的疾病,神经干细胞能够促进中枢神经系统功能的修复。神经干细胞的增殖、分化、迁移需要干细胞niche的调控,前期实验发现人参总皂苷可以显著增加中风后神经干细胞的数量。体外模拟神经干细胞niche内星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞对神经干细胞的影响,以研究人参总皂苷是否能作用于星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞而促进中风后神经干细胞的分化,修复脑损伤?将脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞和神经干细胞共培养,观察模拟神经干细胞niche内复杂微环境条件下,人参总皂苷能否使脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞分泌的VEGF增多,从而促进中风损伤的神经干细胞分化。方法:取1-3d的新生SD大鼠,分离培养星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞。取孕16d SD大鼠,分离培养神经干细胞。利用Transwell装置,将神经干细胞、星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞共培养。制备神经干细胞缺氧6h的脑中风模型。用含1μg/ml的人参总皂苷培养基作用1d,设置空白对照组。MAP-2标记成熟神经元,GFAP标记星形胶质细胞。用细胞免疫荧光化学染色检测缺氧6h神经干细胞分化后的MAP-2和GFAP阳性细胞比例,ELISA检测人参总皂苷对星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞共培养上清中VEGF含量的影响。结果:与脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞共培养条件下,与空白对照组比较,人参总皂苷可显著增加MAP-2阳性细胞比例(P<0.01);人参总皂苷作用于星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞48h可显著上调VEGF表达(P<0.01)。结论:人参总皂苷作用于脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞可增加中风后神经干细胞向神经元定向分化并促进其成熟,可能与人参总皂苷调控脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞VEGF分泌,改善神经干细胞niche微环境有关。  相似文献   

20.
目的 通过观察星形胶质细胞外泌体对脑创伤小鼠神经细胞调亡的影响,探索星形胶质细胞在脑创伤中的作用及其机制.方法 分离培养小鼠星形胶质细胞并对其进行鉴定.将60只小鼠随机分成假手术组、外泌体组和生理盐水组.在脑创伤后第3天检测小鼠脑组织Bcl2、Bax以及Caspase-3的表达水平、神经细胞凋亡情况以及神经功能预后.结果 样本中存在直径30~150 nm不等的外泌体.脑创伤后第3天,外泌体组小鼠脑组织Bax、Caspase-3的表达水平以及神经细胞调亡水平均低于生理盐水组(P<0.05),而Bcl2的表达水平则高于生理盐水组(P<0.05);外泌体组小鼠神经功能预后较生理盐水组也有明显改善(P<0.05).结论 星形胶质细胞外泌体能显著减少脑创伤小鼠神经细胞调亡,改善神经功能预后.  相似文献   

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