腺苷预处理保存供心的实验研究

目的　本研究探讨腺苷预处理早发效应对供心的保护效果。方法　大白兔制成离体心脏 ,以腺苷预处理后 4℃改良St .Thomas液诱导心脏停搏 ,置于该液中低温保存 4h ,再灌注 1h。观察心功能恢复率、心肌ATP、Ck -mb释放量。另设缺血预处理组和单纯改良St .Thomas液保存对照组。结果　缺血和腺苷预处理心功能恢复率 ( +dp/dtmax % )分别为 ( 74.5 6± 14 .3 8) ,( 68.3 8± 10 .47) ,均高于对照组 ( 3 2 .45± 9.46) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　腺苷预处理早发效应能改善供心保存效果。     

腺苷与单磷酯A联合预处理对供心保存的实验研究

目的　探讨腺苷与单磷酯A联合预处理对供心保存的效果。方法　健康大白兔 39只 ,随机分为 4组。A、B组以单磷酯A预处理 2 4h后 ,制成离体心脏 ,A组再用腺苷预处理 ;C组用腺苷作经典预处理 ;D组仅注射生理盐水作对照。各组预处理后 ,用 4℃改良St.Thomas液诱导心脏停搏 ,低温保存 4h ,复灌 1h。观察心功能恢复率、心肌三磷酸腺苷 (ATP)和丙二醛 (MDA)含量、心肌磷酸肌酸激酶 (CK mb)释放量等。结果　A、B、C、D组心功能恢复率 (+dp/dtmax ,% )分别为 :70 .97± 17.92 ,6 5 .5 4± 2 2 .6 2 ,6 4 .36± 16 .10 ,39.0 7± 13.78;A组高于B、C、D组 ,并与D组的差异有显著性 (P <0 .0 1)。A、B、C、D组心肌组织ATP含量 (10 -3 μmol/g湿重 )分别为 :5 .4 6± 1.37,3.97± 1.0 4 ,4 .4 5± 1.2 9,2 .0 7± 0 .74 ;A组高于B、C、D组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5orP <0 .0 1)。结论　用单磷酯A和腺苷联合预处理 ,对供心有一定的保护效果。     

腺苷A1受体激动剂预处理对保存心脏效果的影响

目的探讨腺苷A1受体激动剂预处理延迟效应对低温St.Thomas液保存大鼠心脏的影响及其与心肌ATP敏感性钾通道的关系。方法Wistar大鼠随机分6组,A、C、D组在缺血前24h以高选择性A1受体激动剂CCPA预处理,B、E注射生理盐水;而D、F组在缺血前应用ATP敏感性钾通道阻滞剂氯磺环己脲。然后A、B组4℃St.Thomas液保存4h,复灌1h,而另4组低温缺血3h,复灌1h。观测心功能、CKMB、ATP含量等。结果A组左室内压上升与下降最大速率恢复率(±dp/dtmax,%)为62.83±17.27,66.81±18.99,心肌ATP含量(10-3μmol/wet.g)3.67±1.42;而B组分别为40.41±18.29,44.70±25.14,1.46±0.54;A组都明显高于B组,差异都有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。C组±dp/dtmax恢复率、ATP含量都明显高于D、E、F组(P<0.01或P<0.05),而D、E、F组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论以腺苷A1受体激动剂可诱导预处理的延迟效应,改善低温St.Thomas液保存离体大鼠心脏的保存效果,而该效应与心肌ATP敏感性钾通道开放有关。     

速水对改善供心保存的作用

目的 研究在冷缺血期供心保存液中速尿对改善鼠心保存效果的影响。方法 Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液中加入速尿停搏并冷保存大鼠心脏６小时，利用离体鼠心非循环Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流功能测定模型，测定心脏功能的恢复，检测心肌细胞ＡＴ客ＴＡＮ的含量等，结果 加速尿组保存后的左心功能恢复明显优于不加速尿组，加速尿组保存后心肌细胞ＡＴ客ＴＡ怕恢复率明显高于不加速尿组。结论保存液中的速尿能改善供心的保护效果。     

腺苷A1受体激动剂诱导心脏缺血预处理延迟效应的实验研究

目的探讨腺苷A1受体激动剂能否诱导心脏缺血预处理的延迟保护及其与锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)表达的关系.方法按随机数字表法将60只鼠分为6组,每组10只.A组:用腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(CCPA)预处理; B组:为缺血对照,静脉注射生理盐水;C组:注射反义全巯代磷酸化寡核苷酸(ODN)后再注射生理盐水;D组、E组和F组在预处理前分别静脉注射Mn-SOD反义ODN、意义ODN、错配ODN.观察左心室压力变化最大速率(±dp/dtmax)的恢复率,肌酸激酶同工酶(CK-MB)释放活性,心肌三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量和Mn-SOD活性.结果 A组、E组和F组±dp/dtmax恢复率、心肌ATP含量和Mn-SOD活性均高于B组、C组和D组(P<0.05,0.01),而CK-MB释放活性和MDA含量均低于B组、C组和D组(P<0.05).结论腺苷A1受体激动剂可诱导预处理的延迟效应,减轻心肌缺血-再灌注损伤,其机制与Mn-SOD的高表达有关.     

腺苷A1受体系统在兔脑预缺血延迟相保护效应中的作用

目的 探讨腺苷A1受体系统在兔脑预缺血延迟相保护效应中的作用。方法 股动脉放血至平均动脉压35－40mmHg时,阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血。脑缺血3min存活3d（预缺血处理）后、脑缺血10min（预缺血延迟相保护模型）;用腺苷A1受体激动剂氮6－环戊基腺苷（CPA）代替预缺血处理,用其拮抗剂8－环戊基－1,3－二丙基黄嘌呤（DPCPX）阻断该受体;免疫组化分析热休克蛋白70（SHP70）表达。观察缺血3d后海马CA1区正常神经密度和HSP70的表达。结果 （1）CPA能减轻脑缺血损害,但其保护作用不如预缺明显（约占后者的70％）,DPCPX阻断该受体后,预缺血延迟相保护作用消失;（3）3min脑预缺血神经元无损害,但伴HSP70明显表达;DPCPX阻断腺苷A1受体后,3min脑预缺血发生明显损害,且HSP70表达明显削弱。结论 （1）预缺血延迟相保护作用与腺苷A1受体系统激活有关;（2）DPCPX阻断预缺血延迟相保护作用的机制与削弱HSP70表达有关。     

腺苷A1受体在全身麻醉中的作用研究进展

背景 由于腺苷在睡眠方面的作用与全身麻醉所产生的作用非常相似,近年来关于腺苷及其受体在全身麻醉过程作用的研究越来越多,但其机制尚无定论.目的 综述腺苷A1受体与全身麻醉的关系及在全身麻醉过程中可能的作用机制.内容 简述全身麻醉与腺苷A1受体在睡眠方面的相似之处以及全身麻醉相关的重要受体γ-氨基丁酸A型(γ-amino butyric acid A,GABAA)受体、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体与腺苷A1受体的关系,总结目前腺苷A1受体在全身麻醉中作用的研究结果.趋向 腺苷A1受体在全身麻醉中的作用机制尚不完全清楚,有待进一步的研究证实,研究腺苷A1受体和全身麻醉之间的关系对于临床麻醉工作及药物的研究应用有一定的指导意义.     

腺苷A1受体系统对兔脑缺血损伤的保护效应

目的　探讨腺苷A1 受体系统对兔脑缺血的保护作用。方法　家兔 2 4只随机分为对照组 (Ⅰ组 ,n =8)、缺血组 (Ⅱ组 ,n =8)和腺苷A1 受体激动药 +缺血组 (Ⅲ组 ,n =8) ,股动脉抽血至平均动脉压 35～ 40mmHg时 ,阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血。观察术后第 3天海马CA1 区神经元密度。结果　 (1 )Ⅱ组神经元密度为 (76 50± 1 5 2 6)个 /毫米 ,显著低于Ⅰ组神经元密度 (2 0 8 1 3±1 1 0 8)个 /毫米 (P <0 0 5) ;而Ⅲ组神经元密度 [(1 30 78± 1 8 0 7)个 /毫米 ]明显高于Ⅱ组 (P <0 0 5)。结论　激活腺苷A1 受体系统能减轻脑缺血性损害     

腺苷A1受体敲除小鼠癫痫点燃过程中神经损伤的研究

目的 观察腺苷A1受体(A1R)敲除小鼠癫痫点燃过程中神经超微病理损伤,探讨腺苷A1受体的脑保护作用.方法 动物分为野生型、纯合子及敲除组3组,选择皮层、小脑、海马、脑干4个部位,采用透射电镜技术观察动物对戊四氮点燃的潜伏期及点燃癫痫过程中不同时间点(2 h、7 d、1 m)神经细胞的超微结构改变.结果 纯合子组点燃癫痫潜伏期平均值为(2.38±1.66)d,与野生型比较差异有统计学意义(P<0.01),结果显示纯合子组在点燃后2 h即出现广泛超微结构异常,主要为线粒体改变,随时间延长逐渐加重,而野生型组点燃后7 d才出现海马、颞叶为主的线粒体损伤,晚期时仍局限于海马.结论 腺苷A1受体有较强的脑保护作用,可减少戊四氮点燃过程中的细胞的超微结构损伤.     

右美托咪定通过腺苷A1受体调节大鼠压力反射敏感性

目的观察腺苷A1受体在右美托咪定调节压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠32只,体重240~280g,按随机数字表随机分为四组:对照组(C组)、选择性腺苷A1受体阻断剂组(P组)、右美托咪定组(D组)、选择性腺苷A1受体阻断剂+右美托咪定组(PD组),每组8只。C组泵注生理盐水40 ml·kg~(-1)·h~(-1)负荷量15 min,维持泵注10 ml·kg~(-1)·h~(-1);P组腹腔注射选择性腺苷A1受体阻断剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)1mg/kg,泵注同C组方案的生理盐水;D组右美托咪定负荷量100μg/kg,维持量100μg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注;PD组腹腔注射DPCPX 1mg/kg并泵注右美托咪定,泵注剂量同D组。采用苯肾上腺素升压法于泵注前(T_0)、泵注后60min(T_1)和泵注后120min(T_2)测定BRS。结果与T_0时比较,T_1和T_2时D组和PD组BRS明显升高(P0.05)。与C组和P组比较,T_1和T_2时D组和PD组BRS均明显升高(P0.05)。与D组比较,T_1和T_2时PD组BRS明显降低(P0.05)。结论右美托咪定可能通过腺苷A1受体增加大鼠BRS。     

尸体供肠的获取、保存及临床应用

目的　研究尸体供肠的获取与保存方法。方法　采用原位灌洗、整块切取的方法自 6具尸体获取供肠 ,Euro Collins液保存 ,光镜和电镜下观察供肠的组织学变化 ,其中 2例供肠分别移植至 2例短肠综合征患者。结果　 6例尸体供肠完整切取的时间为 (10 .8± 1.4)min ,热缺血时间为(5 .6± 1.2 )min ;光镜及电镜检查证实保存 10h内的供肠组织损伤轻微 ;第 1例移植的小肠运动和吸收功能逐渐恢复 ,后因肠道和肺部感染死亡 ,第 2例患者恢复无脂饮食。结论　该法实用、有效 ,所获小肠可用于临床移植。     

Ischemic preconditioning enhances donor lung preservation in the rabbit

Objective: Ischemic preconditioning achieved by brief periods of ischemia followed by reperfusion before a prolonged period of ischemia, is well known to reduce myocardial damage. We investigated whether ischemic preconditioning of the lung could also attenuate ischemia-reperfusion injury following pulmonary preservation. Methods: Transient ischemia of the right lung was achieved in rabbits (n=4 in each group) by occluding the main bronchus and pulmonary artery, followed by reperfusion according to a protocol that differed between study groups: group 1 (control), 45 min ventilation; group 2, 30 min ventilation, 5 min ischemia and 10 min reperfusion; group 3, three periods of 5 min ischemia and 10 min reperfusion; group 4, five periods of 3 min ischemia and 6 min reperfusion. Donor lungs were then flushed with a crystalloid solution followed by inflated storage at 37°C for 2 h. The function of the right lung was assessed during reperfusion for 2 h with homologous, diluted and deoxygenated blood in an isolated, pressure-limited, and room-air ventilated model. Results: Significant differences (P<0.0001) were observed between groups 1 and 2 vs. groups 3 and 4 in veno–arterial oxygen pressure gradient (29±6 and 24±6 mm Hg vs. 124±24 and 132±14 mm Hg, respectively), and in weight gain (88±13 and 98±13% vs. 44±9 and 29±3%, respectively) after 1 h of reperfusion, and in wet-to-dry weight ratio (15.5±1.5 and 14.3±0.4 vs. 10.1±1.6 and 9.0±0.8, respectively) at the end of reperfusion. No significant differences in any of these parameters were observed between group 1 vs. group 2 neither between group 3 vs. group 4. Conclusions: These data suggest: (1) That 15 min, but not 5 min of transient ischemia prior to pulmonary preservation can significantly reduce edema in the lung graft upon reperfusion, thus improving oxygenation capacity and (2) although not significant, this beneficial effect seems to be slightly better with more repetitive periods of transient ischemia. Further research is warranted to investigate whether ischemic preconditioning in the human organ donor may become a new strategy to protect lung tissue during a planned ischemic event as in pulmonary transplantation.     

肺泡内不同氧浓度对供肺保存效果的影响

目的：研究低温保存期间肺泡内不同充气成份（纯氧和空气）对供者肺保存效果的影响。方法：实验分为3组,A组为新鲜正常对照组,B组为保存期间肺泡内充入空气组,C组为保存期间肺泡内充入纯氧组,将B,C两组的心肺组织浸于10度低钾右旋糖酐液中保存18h,取出后用温静脉血连续灌注左肺30min,结果：C组流出血氧分压（PO2）显著高于B组,与A组近似;二氧化碳分压（PCO2）显著低于A组和B组,肺动脉平均压明显低于A组和B组,再灌注后再二醛含量显著低于组,与A组近似。结论：供肺低温保存期间（18h)肺泡内充入纯氧的保护效果显著优于空气。     

长征-1号多器官保存液效果的动物实验研究

目的　研究长征１ 号（ＣＺ１） 多器官保存液对肾脏低温保存的有效性及移植存活率的影响。　方法　（１） 采用离体肾脏灌注模型,分别检测了低温延时保存后兔肾线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ 活性、皮质线粒体Ｃａ２ ＋ 、皮质ＡＴＰ等含量的变化。（２） 采用ＳＤ 大鼠肾脏移植模型,分别观察了低温延时保存４８ 、７２ 小时后再移植,大鼠存活以及移植肾功能恢复情况。　结果　（１）ＣＺ１ 液组保存７２ 小时,其生化指标肾脏线粒体呼吸控制率、皮质线粒体Ｃａ２＋ 、皮质ＡＴＰ含量的变化均优于ＵＷ 液组;（２）经ＵＷ 液和ＣＺ１ 液低温保存供肾４８ 小时,７ 天之内肾功能恢复正常。保存供肾７２ 小时,１４ 天之内肾功能基本接近正常。　结论　长征１ 号多器官保存液对肾脏低温保存效果基本类同于ＵＷ 液,且部分生化学结果优于ＵＷ 液。     

超氧化物歧化酶介导腺苷延迟预处理的研究

目的 探讨以腺苷介导延迟预处理与锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)的关系。方法大鼠随机分 6组,B组以腺苷 A1受体激动剂 CCPA预处理,24 h后制成离体心脏,低温缺血 3 h,复灌1h。观测心功能、SOD等。A组为缺血对照;C、E、F组在预处理前分别静注Mn-SOD反义、意义、错配寡核苷酸(ODN)。结果 B、C组左室压力上升最大速率恢复率(％)分别为 72.62±16.28,50.00±17.02、Mn-SOD活性(IU/mg.prot)分别为67.81±19.12,35.70±15.02,B组都高于C组,差异有显著性(P<0.05)。结论 Mn-SOD参与腺苷 A1受体介导的延迟预处理。     

外源性三磷酸腺苷在大鼠肝脏低温保存中的作用

目的研究外源性三磷酸腺苷(ATP)在大鼠肝脏低温保存中的作用及其机制.方法采用持续低温机器灌流保存模型,利用高效液相色谱、光镜及放射自显影等技术测定低温保存大鼠肝脏的能量代谢、功能、形态学变化及外源性ATP是否能进入肝细胞内.结果灌流液中不含ATP及MgCl2组(A组)和灌流液中含5 mmol/LATP、不含MgCl2组(B组),随保存时间的延长,大鼠肝细胞内ATP及Atkinson's能量转换(EC)迅速下降,两组差异不显著(P>0.05),而灌流液中含5 mmol/LATP及5 mmol/LMgCl2组(C组),ATP及EC则下降缓慢(P<0.01);A、B组乳酸脱氢酶(LDH)及天冬氨酸转氨酶(AST)迅速增高(P>0.05),C组上升较A、B组缓慢(P<0.05);保存24