救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子表达的影响

【目的】以内皮细胞(EC)为研究对象，观察救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子释放的影响。【方法】运用免疫细胞化学技术，通过进行内皮细胞培养，观察内皮细胞缺氧损伤后，黏附分子(VCAM-1、ICAM-1)在细胞浆的表达情况。【结果】缺氧损伤使VCAM-1、ICAM-1表达显著升高。救心胶囊组，VCAM-1、ICAM-1表达显著降低【结论】救心胶囊能显著降低黏附分子表达，保护内皮细胞免受炎症介质损伤。     

救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

[目的]观察救心胶囊通过抑制损伤内皮细胞黏附因子的表达,保护内皮细胞功能。[方法]通过建立缺氧及低密度脂蛋白(LDL)损伤内皮细胞模型,并以两种不同的给药方式:无菌中药提取液和载药血清,运用免疫细胞化学的方法检测黏附分子的表达。[结果]内皮细胞损伤后黏附分子表达明显增加,救心胶囊显著降低其表达。[结论]救心胶囊保护内皮细胞,使其免受炎症介质损伤,从而延缓冠心病(CHD)的发生发展。     

救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子表达的影响*

[目的]以内皮细胞(EC)为研究对象,观察救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子释放的影响.[方法]运用免疫细胞化学技术,通过进行内皮细胞培养,观察内皮细胞缺氧损伤后,黏附分子(VCAM-1、ICAM-1)在细胞浆的表达情况.[结果]缺氧损伤使VCAM-1、ICAM-1表达显著升高.救心胶囊组,VCAM-1、ICAM-1表达显著降低.[结论]救心胶囊能显著降低黏附分子表达,保护内皮细胞免受炎症介质损伤.     

救心胶囊对LDL损伤内皮细胞血管舒缩因子释放的影响

目的 :通过观察救心胶囊对损伤内皮细胞血管舒缩因子释放的影响 ,探讨该药防治冠心病的作用机制。方法 :建立LDL损伤内皮细胞模型 ,用两种不同的给药方式———无菌中药提取液和载药血清处理以上模型 ,分别运用放免和生化的方法检测ET 1、TXB2 、PGFlα、和NO的表达。结果 :内皮细胞损伤后舒张因子水平降低而收缩因子表达明显增加 ,救心胶囊可以调节血管舒缩因子的失衡状态。结论 :救心胶囊通过保护内皮细胞 ,维持血管的正常舒缩状态 ,从而延缓冠心病的发生发展     

救心胶囊对LDL损伤内皮细胞抗氧化损伤能力影响的实验研究

[目的]观察救心胶囊对低密度脂蛋白(LDL)损伤后内皮细胞抗氧化损伤能力的影响,以探讨该复方保护内皮细胞和防治冠心病的作用机制。[方法]运用内皮细胞培养技术,建立LDL损伤模型,并以两种不同的给药方式——无菌中药提取液和载药血清进行分组培养,并观察内皮细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。[结果]内皮细胞LDL损伤后,其SOD活性显著降低,而MDA含量明显升高,而中药处理后能有效抑制上述改变。[结论]救心胶囊能增强细胞的抗氧化损伤能力,具有良好的保护内皮细胞的作用。     

比较低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响

细胞黏附分子的表达是动脉粥样硬化 (AS)形成的早期表现。血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)在介导单核细胞向血管内皮黏附、迁移过程中起了极其重要的作用。低密度脂蛋白 (LDL)是重要的致AS因子[1] 。血浆LDL具有异质性 ,它是由一系列大小、密度和化学组成各异的颗粒组成。LDL的密度范围为 1 0 19～ 1 0 6 3,现一般将LDL亚组份中颗粒较小 (直径约 2 5nm)、密度较大 (接近 1 0 6 )的LDL称为小而密低密度脂蛋白 (sLDL) ;将颗粒较大(直径约 2 7nm) ,密度较小 (接近 1 0 2 )的LDL称大而轻LDL。大量流行病学及体内外实验表明 ,sLDL具有…     

单核细胞黏附对内皮细胞表达组织因子的影响及其相关因素

目的　研究人外周血单核细胞黏附对人脐静脉内皮细胞表达组织因子的影响及其相关机制。方法　采用淋巴细胞分离液和Percoll分离法分离人外周血中的单核细胞与酶消化法培养的脐静脉内皮细胞共同培养,在不同的时间(1,2 ,6 ,12和18h)采用一期血浆复钙时间法测定TF促凝活性,用RT -PCR法检测TFmRNA表达,免疫组织化学法检测细胞间黏附分子(ICAM - 1)和TF蛋白的表达。结果　单核细胞黏附脐静脉内皮细胞,2h后内皮细胞上组织因子促凝活性和mRNA表达开始升高,6h后促凝活性达到高峰,呈时间依赖性(P <0 0 5 ) ;I CAM - 1在单核细胞黏附脐静脉内皮细胞后的1h ,表达即显著升高(P <0 0 1) ;组织因子在6h后表达增多(P <0 0 1) ,差异有显著性,两者呈正相关(r=0 72 3,P <0 0 5 )。结论　单核细胞黏附脐静脉内皮细胞是TF促凝活性和表达升高的原因之一,其黏附作用与ICAM - 1的表达相关。     

ox-LDL对人脑微血管内皮细胞活性及黏附分子表达的影响

目的观察氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)对体外培养人脑微血管内皮细胞活性及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨毒损脑络的现代分子生物学机制。方法以培养人脑微血管内皮细胞为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入不同浓度的ox-LDL(0、5、10、25、50、75、100、150 mg/L)培养24、48、72 h,用四唑盐比色(MTT)法检测细胞活性,并以MTT测得的实验结果为基础选取ox-LDL浓度组(0、50、75、100 mg/L)和时间点(24、72 h),采用细胞免疫化学法和图像定量分析系统观察ICAM-1和VCAM-1的变化。结果ox-LDL对内皮细胞活性的影响有时间和浓度依赖性,统计学差异显著。细胞免疫化学法和图像定量分析系统显示ox-LDL各组(50、75、100 mg/L)OD值在24、72 h与正常对照组相比都有显著性差异(P(0.01),相同浓度组在24、72 h相比无统计学差异。结论不同浓度的ox-LDL能改变体外培养人脑微血管内皮细胞的活性,提高ICAM-1和VCAM-1的表达,构成了内毒损伤络脉的部分生物学基础。     

低氧对肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶及细胞间黏附因子-1表达的影响

目的通过检测低氧状态血管内皮细胞一氧化氮合酶（eNOs）及细胞间黏附因子（ICAM1）表达的变化．探讨低氧对血管内皮细胞功能的影响。方法采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）及Western blot测定低氧条件下不同时间点大鼠动脉内皮细胞中eNOS、ICAM-1 mRNA及蛋白质的表达变化情况。结果同常氧组相比，低氧1h时eNOS、IcAM-1 mRNA及蛋白表达无变化．而6、12、24h时eNOS、ICAM-1mRNA及蛋白表达明显升高（P〈0.05），但eNOS mRNA与ICAM-1mRNA的表达变化在同一时间点并不一致。结论低氧状态下血管内皮细胞eNOS与ICAM-1表达升高，可能参与了低氧性肺血管疾病的发病机制。     

蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的 研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)ECV304损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养ECV304,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为正常对照组、氧化损伤组以及高、中、低浓度蚤休皂苷预处理组;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响;RT-PCR检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA表达的水平;流式细胞术定量检测各实验组黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 氧化损伤后细胞吸光度(OD)值低于正常对照组(P<0.01);药物预处理后OD值增加,高浓度蚤休皂苷组的OD值与正常组相比差异无显著性(P>0.05);药物预处理氧化损伤后,ICAM-1、VCAM-1 mKNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);流式细胞仪定量检测ICAM-1、VCAM-I的结果显示,损伤组中表达ICAM-1、VCAM一1的阳性细胞数均最多,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01).结论 蚤休皂苷可以保护H2O2造成的HUVEC的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞黏附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的 .     

救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞6-keto-PGF1α、TXB2释放的影响

目的:通过观察救心胶囊对损伤内皮细胞舒缩因子释放的影响,探讨该药防治冠心病的作用机制。方法:建立缺氧损伤内皮细胞模型,用两种不同的给药方式(即无菌中药提取液和载药血清)处理以上模型,运用放射免疫的方法检测6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)的表达。结果:内皮细胞损伤后舒张因子水平降低而收缩因子表达明显增加,救心胶囊可以改善血管舒缩因子的失衡状态。结论:救心胶囊通过保护内皮细胞,维持血管的正常舒缩状态,从而延缓冠心病的发生发展。     

顺铂对人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:为细胞间黏附分子(ICAMs)是否参与顺铂引起的血管损伤病理反应寻找证据。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以不同浓度顺铂(Cisplatin)或同一浓度顺铂处理不同时间后,蛋白印迹分析法和RT-PCR检测内皮细胞CAMs的表达情况,并通过凝胶阻滞分析(EMSA)和特异性抑制剂来探讨NF-κB在其中的作用。结果:顺铂能够在mRNA和蛋白水平明显上调内皮细胞中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,而对P-选择素、E-选择素和VCAM-1的表达无明显影响。其表达是通过核因子κB(NF-κB)依赖途径实现。结论:ICAM-1参与了顺铂的血管毒性病理过程,具有靶向治疗前景。     

阿托伐他汀对人内皮细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:探讨不同浓度的阿托伐他汀(atorvastatin)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮(HUVECs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,待细胞生长到融合状态时加人ox-LDL(100μg/ml),作用24小时后分别加入不同浓度的阿托伐他汀(1～30μmol/L),采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术测定ICAM-1 mRNA的表达.结果:Ox-LDL可诱导ICAM-1 mRNA的表达,不同浓度的阿托伐他汀可抑制ox-LDL诱导的ICAM-1 mRNA的表达,并呈浓度依赖性(P＜0.05).结论:阿托伐他汀可抑制ox-LDL诱导的HUVECsICAM-1 mRNA的表达,并呈浓度依赖性.     

芎芍胶囊对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究芎芍胶囊含药血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)黏附分子表达的影响。方法采用血清药理学方法,制备芎芍胶囊含药血清体干预体外培养的HUVEC,MTT实验检测其对HUVEC增殖的影响,采用RT-PCR和ELISA法测定HUVEC黏附分子VCAM-1、ICAM-1、ICAM-3、E选择素的表达水平。结果芎芍胶囊含药血清的低、中、高剂量组细胞的OD值明显高于空白血清组,同时含药血清组VCAM-1、ICAM-1、E选择素的表达和分泌水平也显著提高,而ICAM-3则无明显变化。结论芎芍胶囊对黏附分子(VCAM-1、ICAM-1、E选择素)的表达有调节作用,可能是其促血管新生的重要作用机制之一。     

IL-10对大鼠脊髓损伤后内皮细胞ICAM-1表达作用

①目的探讨IL-10对继发性脊髓损伤（SCI）后脊髓血管内皮细胞表面表达的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的作用。②方法建立大鼠SCI模型,用免疫组织化学方法观察IL-10及甲基泼尼松龙（MP）对大鼠SCI后1、4、12、24、48、72、120h脊髓内皮细胞ICAM-1表达的影响。③结果大鼠SCI后1h未见ICAM-1的表达,4h脊髓损伤部位的内皮细胞开始出现ICAM-1的表达,24～48h达高峰,然后逐渐下降,120h仍可见到ICAM-1的表达。IL-10和MP对脊髓损伤部位的内皮细胞表达的ICAM-1都有明显地抑制作用,两者合用则更加明显地抑制了ICAM-1的表达。④结论ICAM-1参与了SCI损伤早期的病理过程,是引起SCI继发性损伤病因中的重要因素之一。SCI后早期应用IL-10及MP阻断ICAM-1的表达有助于减轻SCI的损害程度。     

恒磁场对糖基化终产物作用下内皮细胞分泌细胞间黏附分子-1及与单核细胞黏附的影响

目的观察不同强度恒磁场对糖基化终产物(AGE)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及HUVEC与人单核细胞株THP-1黏附的影响。方法采用体外培养第3代的HUVEC,实验分为6组,即对照组、AGE组(AGE-BSA100μg/L)及AGE+不同强度(1、5、10、20Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用24h后收集标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HUVEC分泌I-CAM-1的量,计数法观察HUVEC与THP-1的黏附率。结果AGE组细胞ICAM-1的分泌量显著增高(P<0.05vs对照组),而1、5、10和20Gs恒磁场组细胞ICAM-1的分泌量显著低于AGE组(P<0.05)。AGE组HUVEC与THP-1的黏附率显著增加(P<0.05vs对照组),而1、5、10和20Gs恒磁场组HUVEC与THP-1的黏附率显著低于AGE组(P<0.05)。结论1-20Gs的恒磁场可拮抗AGE的作用,抑制HUVEC分泌ICAM-1及与单核细胞的黏附率。     

氧化应激对猪眼小梁细胞内皮细胞白细胞黏附分子-1表达的影响

目的 研究氧化应激对猪眼小梁细胞内皮细胞白细胞黏附分子-1（ELAM-1）表达的影响,探讨氧化应激诱导的ELAM-1的表达与白细胞介素1α（IL-1α）的关系。方法原代培养的猪眼小梁细胞经过血清饥饿培养后,用不同浓度白细胞介素-1受体拈抗剂（IL-1rα）处理或直接用1mmol／L的H2O2刺激后,用免疫细胞化学法检测小梁细胞ELAM-1的表达。结果 H2O2处理的原代培养的猪眼小梁细胞中ELAM-1表达呈阳性,高浓度（180μg／ml和600μg／m1）拈抗剂IL-1rα预处理的猪眼小梁细胞ELAM-1表达呈阴性。结论 氧化应激可诱导猪眼小梁细胞表达ELAM-1。在体外细胞培养体系,高浓度的IL-1α可拮抗氧化应激对ELAM-1表达的作用。     

脱氢表雄酮对氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞表达VCAM-1的影响

目的探讨雄激素脱氢表雄酮（DHEA）对氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表达血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的影响。方法体外培养HUVECs，采用免疫细胞化学、Western blot、原位杂交等方法，观察不同浓度DHEA（1，5，50μmol／L）对ox—LDL诱导的HUVECs表达VCAM-1的影响。结果ox—LDL诱导培养HUVECs后，HUVECs VCAM-1表达明显升高，预先用DHEA处理HUVECs可使VCAM-1的表达降低（P〈0．01），且这种降低呈浓度依赖性。结论DHEA能浓度依赖性地抑制ox-LDL诱导的HUVECs VCAM-1的表达。     

黄连解毒汤对炎症损伤内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶及细胞间黏附分子-1的影响

目的研究黄连解毒汤对脂多糖(LPS)所致炎症损伤内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法培养人脐带静脉内皮细胞,鉴定后加入LPS诱发炎症损伤,将损伤后的内皮细胞分为空白组、对照组(5-氨基-4-咪唑甲酰胺核糖核苷酸干预组)和观察组(黄连解毒汤干预组),用Western blot法检测各组AMPK水平及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)的表达,流式细胞仪检测各组ICAM-1表达,噻唑蓝法检测各组细胞的存活情况。结果各实验组间内皮细胞AMPK水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,观察组和对照组P-AMPK的表达量显著增高(P<0.05);ICAM-1表达量显著降低(P<0.05),且内皮细胞存活量显著增加(P<0.05)。结论黄连解毒汤可能通过影响AMPK、ICAM-1对炎症损伤内皮细胞起保护作用。