阳和化岩汤对乳腺癌模型大鼠Fas、FasL和Bcl-2表达的影响

目的:观察阳和化岩汤对乳腺癌大鼠Fas、FasL和Bcl-2表达的影响。方法:应用7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)诱导大鼠建立乳腺癌模型,药物干预4周后,HE染色观察大鼠乳腺组织形态学变化,免疫组化法检测Fas、FasL、Bcl-2蛋白表达的阳性率,Q-PCR法检测Fas、Bcl-2 mRNA表达。结果:阳和化岩汤可明显降低大鼠乳腺癌的发生率(P0.05),同时可升高Fas的表达(P0.05)、降低FasL和Bcl-2的表达(P0.05)。结论:阳和化岩汤具有预防乳腺癌的作用,其作用机制可能与调控细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL和Bcl-2表达相关。     

热痹清片诱导AA大鼠滑膜细胞凋亡的作用及机制

目的：探讨热痹清片治疗类风湿关节炎（RA）的作用机制。方法：采用弗氏完全佐剂造成大鼠（AA）模型,设正常组、模型组、甲氨喋呤（MTX）组、雷公藤多苷（TPT）组和热痹清片组。分别采用电子显微镜、免疫组化法和流式细胞术检测各组大鼠滑膜细胞凋亡情况。结果：电镜观察显示,热痹清片组可见滑膜细胞核染色质呈凝块状,边聚呈月芽状,胞浆内及胞膜外可见凋亡小体;免疫组化法观察显示,热痹清片组Fas和FasL表达显著增加、Bcl-2表达显著减少（P〈0.05）,指标变化差异与TPT、MTX相当（P〉0.05）。流式细胞术观察表明,热痹清片组滑膜细胞凋亡率显著高于TPT组及MTX组（P〈0.05）。结论：热痹清片通过促进Fas、FasL表达,抑制Bcl-2的表达,促进了滑膜细胞凋亡,从而发挥治疗作用。     

含碘中药复方对AIT大鼠甲状腺组织凋亡调控蛋白Fas、FasL、Bcl-2、Bax的影响

目的 观察中药复方中不同剂量含碘中药(海藻、昆布)复方对实验性自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺自身抗体(TGAb、TPOAb)、凋亡调控蛋白Fas、FasL、Bcl-2、Bax的影响,并筛选中药复方中含碘中药的最佳剂量。方法 取SD雌性大鼠75只,随机分为正常对照组,模型组,含碘中药复方低、中、高剂量组。酶联免疫法检测各组大鼠甲状腺抗体水平;免疫组化法检测各组大鼠甲状腺组织凋亡调控蛋白Fas、FasL和Bcl-2、Bax的变化。结果 含碘中药复方各剂量组与模型组比较,甲状腺自身抗体水平均降低,甲状腺组织Fas、FasL、Bax的表达均减少,Bcl-2的表达增多,差异均有统计学意义(P < 0.01);含碘中药复方中、高剂量组与低剂量组比较,差异有统计学意义(P < 0.05),但中、高剂量组组间比较无明显差异(P > 0.05)。结论 含碘中药复方能够通过降低甲状腺自身抗体水平,抑制凋亡调控蛋白Fas、FasL、Bax的表达,增加Bcl-2的表达,起到治疗AIT的作用。     

黄芪糖蛋白诱导佐剂性关节炎大鼠体内细胞凋亡的研究

目的:探讨黄芪糖蛋白对佐剂性关节炎大鼠体内细胞凋亡的诱导作用。方法:建立大鼠佐剂性关节炎模型,治疗2周后,取外周血、膝关节滑膜组织,分别使用流式细胞术和原位末端标记(TUNEL)法检测外周血淋巴细胞和膝关节滑膜组织的细胞凋亡情况,使用免疫组织化学法检测膝关节滑膜组织中Fas、FasL的蛋白表达水平。结果:低剂量黄芪糖蛋白可提高外周血CD4+、CD+8细胞的凋亡比例(P<0.05),低、中、高剂量黄芪糖蛋白均可增加膝关节滑膜组织的细胞凋亡率(P<0.01),同时降低Fas表达水平(P<0.01),增强FasL表达水平(P<0.01)。结论:黄芪糖蛋白可诱导佐剂性关节炎大鼠外周血淋巴细胞及膝关节滑膜组织细胞凋亡,且调节滑膜组织中Fas、FasL的蛋白表达水平。     

艾灸对慢性心力衰竭大鼠心室质量指数及心肌组织凋亡相关蛋白表达水平的影响

目的:观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及心肌组织凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、Fas及其配体FasL表达水平的影响,探讨艾灸防治CHF的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、卡托普利组、艾灸+卡托普利组(简称艾卡组),每组12只。采用隔日腹腔注射盐酸多柔比星的方法复制CHF模型。艾灸组用艾条温和灸双侧"肺俞""心俞"穴;卡托普利组用卡托普利混悬液(5mg/mL,25mL/kg)灌胃;艾卡组先灌服卡托普利混悬液,再行艾灸;均每日1次,连续3周。观察大鼠一般情况及行为体征;计算左心室质量指数(LVMI)和右心室质量指数(RVMI);HE染色观察心肌组织病理变化;酶联免疫吸附法检测血清B型脑钠肽(BNP)与N末端前脑利钠肽前体(NT-pro BNP)含量;蛋白免疫印迹法检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞出现横纹不清,细胞肿胀、空泡等情况,其LVMI和RVMI显著增高(P0.01),血清BNP、NT-pro BNP含量明显升高(P0.01),Bax及Fas、FasL表达水平显著上升(P0.01),Bcl-2表达下降(P0.01)。与模型组比较,3个治疗组LVMI及RVMI显著降低(P0.05,P0.01),血清BNP含量显著下降(P0.01),Bax及Fas、FasL表达水平均显著下降(P0.01),Bcl-2表达明显升高(P0.01),艾灸组和艾卡组血清NT-pro BNP含量下降(P0.05,P0.01)。与艾卡组比较,艾灸组与卡托普利组Bax及Fas、FasL表达水平升高(P0.05,P0.01),Bcl-2表达水平降低(P0.05)。结论:艾灸可以改善CHF大鼠心肌损伤,其作用可能与降低Bax、Fas、FasL蛋白表达,上调Bcl-2表达,抑制心肌细胞凋亡有关。     

补肾、活血复方对老年大鼠T细胞凋亡相关基因Fas、FasL转录的影响

目的 :探讨补肾复方下调老年大鼠T细胞凋亡的分子机理。方法 :采用RNA酶保护技术 ,测定各组Fas、FasL基因的mRNA水平 ,并以GAPDH为内对照基因 ,对各组Fas、FasL基因的转录进行半定量分析。结果 :老年对照组Fas/GAPDH、FasL/GAPDH的积分光密度值分别为 0 81± 0 17、0 84± 0 12 ;年轻对照组分别为 0 36± 0 16、0 2 6± 0 12。两组比较差异有显著性。活血复方组Fas/GAPDH、FasL/GAPDH的积分光密度值分别为 0 99± 0 36、0 94± 0 33,与老年对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5) ;两个补肾组Fas/GAPDH为 0 78± 0 11和 0 78± 0 2 0 ,与老年对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5) ;而两个补肾组FasL/GAPDH的积分光密度值为 0 71± 0 2 1和 0 68± 0 15,低于老年对照组 (P <0 0 1)。结论 :补肾复方对T细胞FasL基因的转录具有一定的负调控作用 ,这是补肾复方下调老年大鼠T细胞过度凋亡的分子机理之一     

高血压病气虚血瘀证患者血清凋亡相关蛋白含量测定及意义

目的:探讨高血压病气虚血瘀证与细胞凋亡的关系,为高血压病气虚血瘀证的实质研究提供实验依据。方法:制备高血压病气虚血瘀证患者血清,用酶联免疫法(ELISA)检测患者血清中凋亡相关蛋白Caspase-3、P53、Fas、Fas L的含量。结果:与健康组相比,高血压病气虚血瘀证组血清中的Caspase-3、P53、Fas、Fas L表达量显著升高,差异有统计学意义(P0.01);高血压病非气虚血瘀证组与健康组相比,Caspase-3、Fas、Fas L表达量显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。高血压病气虚血瘀证组与高血压病非气虚血瘀证组比较,Caspase-3、P53、Fas L含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:高血压病气虚血瘀证患者存在细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3、P53、Fas、Fas L表达量升高有关;与气虚血瘀证密切相关的蛋白主要为Caspase-3、P53、Fas L。     

雷公藤多甙对系膜增生性肾炎系膜细胞凋亡及其调控基因Fas/FasL影响的实验研究

目的 :探讨雷公藤多甙 (TW )对系膜增生性肾炎 (MsPGN)大鼠系膜细胞凋亡及其调控基因Fas/FasL的影响。方法 :建立慢血清病大鼠MsPGN模型 ,HE染色观察肾小球系膜增殖 ,TUNEL法检测肾小球系膜区凋亡细胞 ,免疫组化SABC法观察系膜区PCNA及Fax、FasL基因的表达。结果 :TW治疗组可明显促进Fas在肾小球系膜区的表达 ,凋亡率增加 ,PCNA的表达减弱 ,病理损害减轻 ,治疗组与病理组相比具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :TW能通过调控Fas/FasL在肾小球系膜区的表达而诱导系膜细胞 (MC)凋亡 ,进而抑制系膜增殖。     

慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡与中医证型的相关性

目的探讨大鼠不同证型慢性萎缩性胃炎(CAG)证候发生时胃黏膜细胞凋亡及调控蛋白表达水平的变化,从细胞凋亡的角度揭示CAG各证候的实质。方法复制大鼠脾虚证、肝郁证和湿热证CAG病证结合模型,检测胃黏膜上皮细胞凋亡水平和胃黏膜细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Fas抗原的表达水平。结果各模型组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。各模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、Fas蛋白表达量均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。结论CAG大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2、Fas蛋白表达与CAG证候有一定的相关性,以脾虚CAG组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数最高和Bcl-2、Fas表达量最高。     

调肝理脾方药血清对大鼠离体肝星状细胞相关凋亡基因产物的影响

目的:探讨中药复方调肝理脾方诱导大鼠肝星状细胞凋亡的环节及作用.方法:培养大鼠肝星状细胞,给予乙醛的干预,免疫细胞化学和图象半定量分析的方法测定各肝星状阳性细胞的平均灰度值.结果:中剂量和高剂量组方药血清可以通过减少Bcl-2和FasL的表达与增加p53和Fas的表达,促进活化的肝星状细胞凋亡(P＜0.01,P＜0.05),并且其诱导凋亡作用中Bcl-2的表达是高度敏感的.结论:调肝理脾方药血清可以通过减少Bcl-2和FasL的表达与增加p53和Fas的表达的环节干预大鼠肝星状细胞凋亡.     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠细胞凋亡因子表达的影响

目的:研究安胃汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠细胞凋亡因子表达的影响。方法:采用MNNG法建立CAG大鼠模型,将60只大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)、胃复春组(C组)、安胃汤低剂量组(D组)、安胃汤中剂量组(E组)、安胃汤高剂量组(F组)各10只,A、B两组给予3ml生理盐水灌胃,C组给予胃复春悬浊液按照0.078g/100(g·d)的剂量灌胃。D、E、F组分别给予0.5、1.0、2.0g/100(g·d)剂量的安胃汤灌胃,连续治疗4周。显微镜下观察胃黏膜组织形态的改变,使用QRT-PCR法和Western-blot法检测胃黏膜组织中Bax、Bcl-2、Fas、FasL mRNA及蛋白的表达,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数。结果:镜下显示,B组胃黏膜明显萎缩,固有腺体萎缩消失,D、E、F组胃黏膜结构完整度呈递增趋势,固有腺体萎缩程度降低,数目增加,明显优于B组。与B组相比,C、D、E、F组的Bcl-2 mRNA相对表达量和蛋白表达量升高,Bax、Fas、FasL mRNA相对表达量和蛋白表达量降低(P0.05);与C组相比,E、F组的Bcl-2mRNA相对表达量和蛋白表达量升高,Bax、Fas、FasL mRNA相对表达量降低(P0.05)。与B组相比,C、D、E、F组凋亡指数均下降(P0.05);与C组相比,D、E、F组凋亡指数均下降,且随着剂量的升高,下降程度更明显(P0.05)。结论:安胃汤治疗CAG大鼠,能够通过调节Bax、Bcl-2、Fas、FasL等细胞凋亡因子水平,抑制胃黏膜细胞凋亡,改善胃黏膜萎缩,效果与安胃汤剂量正相关。     

电针对吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡相关基因的影响

目的:探讨电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、对照组、依赖组、电针组,连续20d递增量肌肉注射吗啡造成吗啡成瘾模型。造模后,依赖组立刻处死;对照组观察7d后处死;电针组电针双侧"足三里"穴(2/100Hz,2~4mA),每日1次,每次30min,治疗7d后处死。取大鼠胸腺,用免疫组化法检测凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas、FasL蛋白表达。结果:与正常组比较,对照组和依赖组Bcl-2表达明显减少,Bax明显增加(P<0.01);电针组与对照组相比,Bcl-2表达上升(P<0.05),Bax表达的下降尚未达到统计学意义(P>0.05)。对照组及依赖组Fas、FasL的表达比正常组明显升高(P<0.01);电针组与对照组相比,Fas、FasL的表达均明显减少,差异显著(P<0.01)。结论:电针"足三里"穴增加吗啡戒断大鼠胸腺细胞内Bcl-2蛋白表达的水平,减少Bax蛋白表达水平,降低Bax/Bcl-2比值,抑制Fas、FasL表达水平的提高,可能是电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制之一。     

宫宁颗粒对IUD避孕大鼠子宫血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的探讨宫宁颗粒诱导IUD避孕大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响。方法将50只已生育SD雌性大鼠随机分为宫宁颗粒组、消炎痛组、模型组、假手术组、空白对照组,应用光镜观察大鼠子宫组织病理学变化;免疫组化法检测大鼠子宫VSMC中Bcl-2、Bax、Fas和FasL蛋白表达。结果置入IUD后大鼠子宫内膜及血管结构功能发生异常,与模型组比较,宫宁颗粒能显著降低子宫VSMC中Bcl-2蛋白表达,增加Bax、Fas、FasL蛋白表达,并降低Bcl-2/Bax值(P0.01),且效果明显优于消炎痛组(P0.01)。结论宫宁颗粒可减轻大鼠子宫内膜形态学损伤,消除子宫血管构筑的异常,其机制可能是通过升高Bax、Fas、FasL蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,诱导子宫VSMC凋亡,进而达到防治置环后异常子宫出血的目的。     

电针足三里对胃黏膜损伤大鼠细胞凋亡及其调控基因Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的:观察电针足三里对胃黏膜损伤大鼠的细胞保护作用与细胞凋亡及其调控基因Bcl-2、Fas 蛋白表达的关系。方法:将40只大鼠随机分为足三里组、非穴组、模型组和空白组,每组10只。用无水乙醇 灌胃,造成胃黏膜损伤模型。检测各组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、胃黏膜细胞Bcl-2、Fas蛋白表达水平。结 果:细胞凋亡指数模型组与空白比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。足三里组与模型组比较,差异有非 常显著性意义(P<0.01),细胞凋亡指数显著降低;足三里组与非穴组比较,差异有显著性意义(P<0.05); 足三里组与空白组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。Bcl-2基因蛋白阳性表达:模型组与足三里组、空白 组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。Fas基因蛋白阳性表达:非穴组、模型组与足三里组、空白组比 较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:电针足三里对胃黏膜损伤后的细胞保护作 用可能的机理是由于降低胃黏膜细胞凋亡,促进了Bal-2基因蛋白表达,抑制了Fas基因蛋白表达,并具有腧 穴相对特异性。     

病毒性心肌炎小鼠T淋巴细胞凋亡的调控与清心胶囊的干预作用

目的:观察病毒性心肌炎(VMC)T细胞凋亡与凋亡蛋白表达的变化以及清心胶囊对这一环节的干预作用.方法:复制VMCBALB/c小鼠模型,给予清心胶囊治疗后,采用光镜和透射电镜观察心肌病理改变,Annexin v/PI 双染色流式细胞术和透射电镜观察T淋巴细胞凋亡;流式细胞术检测Fas、FasL、bcl-2及Bax蛋白在T细胞上的表达.结果:(1)模型组小鼠心肌病变明显,治疗组心肌病理改变明显减轻,正常组心肌无明显病理改变.(2)与正常组比较,VMC小鼠脾T细胞的凋亡率均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,治疗组小鼠脾T细胞的凋亡率均显著降低(P＜0.01),但与正常组比较,仍有显著性差异(P＜0.01).透射电镜下可见正常T细胞和凋亡T细胞的典型形态,模型组T细胞凋亡增多.(3)与正常组比较,模型组小鼠脾T细胞Fas、FasL表达均显著升高(P＜0.01),bcl-2表达均显著降低(P＜0.01);与模型组比较,治疗组小鼠脾T细胞FasL表达均显著降低(P＜0.01),bcl-2表达均显著升高(P＜0.01、),Fas表达无统计学差异(P＞0.05);与正常组比较,治疗组小鼠脾T细胞FasL表达无显著性差异(P＞0.05),Fas、bcl-2表达仍有显著性差异(P＜0.05);而Bax表达各组间均无显著性差异(P＞0.05).结论:VMC发病过程中存在T细胞过度凋亡现象,这与Fas、FasL表达升高和bcl-2表达降低有关;清心胶囊能够显著抑制T细胞的过度凋亡,与其下调FasL表达和上调bcl-2表达有关.     

海藻玉壶汤加减方对实验性自身免疫性甲状腺炎凋亡蛋白Fas/FasL表达的影响

目的：观察海藻玉壶汤加减方对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠甲状腺中Fas/FasL蛋白表达的影响。方法：在建立EAT大鼠模型的基础上,设立海藻玉壶汤加减方（浸膏）高、低剂量组、模型组、正常组、丙基硫氧嘧啶组、雷公藤多苷片组、夏枯草膏组,采用免疫组化法检测EAT大鼠的Fas/FasL蛋白表达情况。结果：正常组甲状腺组织Fas和FasL免疫阳性物表达颜色较浅,表达范围小,模型组免疫阳性物颜色较深,表达范围广。其中,模型组的Fas和FasL表达程度与正常组相比有显著性差异（P〈0.01）;海藻玉壶汤加减方高剂量组、雷公藤多苷片组与丙基硫氧嘧啶组、夏枯草膏组相比有显著性差异（P〈0.01）。结论：海藻玉壶汤加减方高剂量组对凋亡蛋白Fas/FasL的表达具有一定的抑制作用,提示海藻玉壶汤加减方可能通过抑制各凋亡蛋白的表达,从而避免细胞过度凋亡对甲状腺组织的破坏。     

麝香乌龙丸对AA大鼠滑膜病变及NF—κB、Fas蛋白表达的影响

目的：观察麝香乌龙丸对佐剂型关节炎（AA）大鼠滑膜组织病变及滑膜核因子-κB（NF-κB）、凋亡因子Fas蛋白表达的影响,探讨其治疗类风湿关节炎（RA）可能的作用机制。方法：2月龄健康雄性Wistar大鼠,设正常对照组A组,其余建立大鼠AA模型,造模完成后按关节炎指数随机分成模型对照组B组、麝香乌龙丸低剂量组C组、麝香乌龙丸中剂量组D组、麝香乌龙丸高剂量组E组,每组12只,灌胃给药2周后处死动物,取跖趾关节,HE染色观察关节滑膜组织病理形态变化,免疫组化染色检测关节滑膜细胞NF-κB、Fas蛋白的表达。结果：麝香乌龙丸各组能减轻实验大鼠关节滑膜病变程度,各组与模型组比较单项病理积分减少均有统计学意义（P〈0．01）。麝香乌龙丸各组均可降低大鼠滑膜中NF-κB含量,提高Fas蛋白含量,与模型组比较均有统计学意义（P〈0．05）。结论：麝香乌龙丸能下调大鼠滑膜中NF-κB的表达,增强Fas蛋白的表达,从而促进细胞凋亡。     

王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠胃黏膜细胞凋亡调控基因蛋白的影响

目的：观察脾胃湿热证大鼠胃黏膜细胞凋亡指数（AI）及凋亡调控基因蛋白Bcl-2、P53变化规律,探讨王氏连朴饮治疗脾胃湿热证的作用机制。方法：采用TUNEL法检测胃黏膜组织AI及SABC法N步检测胃黏膜上皮细胞凋亡基因相关蛋白Bcl-2、P53。结果：模型组胃黏膜细胞促凋亡基因相关蛋白过度表达,明显高于正常组及王氏连朴饮各剂量组（P〈0．05）,正常组与王氏连朴饮各剂量组之间无显著性差异。结论：脾胃湿热证模型组大鼠AI升高,Bcl-2、P53表达增强。王氏连朴饮有抑制胃黏膜细胞凋亡调控基因蛋白Bcl-2及P53过度表达、修复胃黏膜的作用,从而调节细胞凋亡趋于正常。     

壮药龙钻通痹方对胶原诱导型关节炎大鼠血清及滑膜Fas/FasL系统的影响

目的观察壮药龙钻通痹方对胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠血清及滑膜Fas/FasL系统的影响。方法 60只雄性Wistar大鼠随机选取10只作为正常对照组,其余50只采用牛Ⅱ胶原蛋白与弗氏不完全佐剂混合液诱导制作CIA模型,造模后分为模型组,甲氨蝶呤组(MTX组),壮药龙钻通痹方高、中、低剂量组(简称壮药高、中、低剂量组),每组10只。模型组灌服生理盐水,MTX组按0.27mg/100g大鼠体重灌胃MTX溶液,每周1次,灌胃4周;壮药高、中、低剂量组分别予以壮药龙钻通痹方汤剂(4.32、2.16、1.08g/mL)灌胃,每日2次,灌胃30日。HE染色观察滑膜形态变化;ELISA法定量检测干预后大鼠血清、滑膜组织匀浆液Fas/FasL的表达。结果正常组中为正常滑膜细胞,模型组中滑膜细胞增殖明显,下层脂肪细胞减少或变形,成纤维细胞增多,伴有淋巴细胞及单核细胞浸润;MTX组及壮药低、中、高剂量组较模型组明显改善。与正常组比较,模型组血清及滑膜组织Fas表达升高,血清FasL表达降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,MTX组、壮药中、高剂量组血清及滑膜组织Fas表达降低,MTX组、壮药低、中、高剂量组血清及MTX组、壮药中、高剂量组滑膜组织FasL表达升高(P0.05,P0.01);与MTX组比较,壮药低剂量组血清及壮药低、中剂量组滑膜组织Fas表达升高,壮药高剂量组血清及滑膜组织Fas表达降低,壮药低、中剂量组血清及滑膜组织FasL表达降低,壮药高剂量组血清及滑膜组织FasL表达升高(P0.05,P0.01)。结论调节Fas/FasL系统介导的细胞凋亡机制,减缓类风湿关节炎的病理反应可能是壮药龙钻通痹方控制与治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

当归拈痛汤及其拆方对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织Fas/FasLmRNA表达的影响

目的：以原位杂交法检测当归拈痛汤对佐剂性关节炎（adjjuvantarthritis，AA）大鼠滑膜细胞凋亡的影响，探讨当归拈痛汤作用机制。方法：采用弗氏完全佐剂造成佐剂性关节炎（AA）大鼠模型，观察当归拈痛汤及其拆方对佐剂性关节炎大鼠炎症关节滑膜组织中Fas、FasL的mRNA表达。结果：当归拈痛汤全方组、拆方2组、拆方1组均能明显增加佐剂性关节炎大鼠滑膜组织Fas／LmRNA的表达，以全方组疗效最佳。结论：全方组和各拆方组可以促进凋亡因子Fas／LmRNA表达，改善AA大鼠的滑膜细胞凋亡障碍。