预刺激小脑顶核对缺血再灌注大鼠脑蛋白激酶C同工酶表达的影响

背景预先电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)具有明确的缺血脑保护作用,但其机制尚不十分清楚.研究缺血诱导的蛋白激酶C(proteinkinase C,PKC)同工酶γ,δ异常表达,可使人们从新的角度去认识和探索预先电刺激FN缺血脑保护作用的机制.目的观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相PKC同工酶γ,δ蛋白表达.设计随机对照实验.地点和对象实验地点重庆医科大学神经病学研究所.Wistar雄性大鼠48只,随机将动物分为单纯缺血再灌注组(I/R),假手术组(I/R'),刺激小脑齿状核(dentate nucleus,DN)I/R组(I/RDN),刺激小脑FNI/R组(I/PFN);其中I/PDN,I/RFN又分别分为3组缺血前1,4,7 d刺激.每组动物为6只.干预采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,缺血时间均为1.5 h再灌注24 h;于缺血前1,4,7 d分别刺激小脑顶核、齿状核1 h.主要观察指标以尾状核冠状切面作为观察对象,应用免疫组织化学方法观察对照组、假手术组、刺激小脑顶核组和齿状核组PKCγ,δ的表达情况.结果缺血前1,4,7d刺激小脑齿状核各组、单纯缺血再灌注组、假手术组PKC γ,δ阳性细胞数比较无显著性差异(P＞0.05),而缺血前1,4,7 d预刺激小脑顶核能明显抑制PKC γ,δ蛋白的表达(t=2.372～6.632,P＜0.05).结论缺血性脑损害能诱导PKC γ,δ蛋白表达上调,预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKC γ,δ蛋白表达有关.     

电刺激小脑治疗脑梗死促进神经功能恢复的疗效观察

近年来国内外研究报道证明电刺激动物脑不同部位可以明显增加局部脑血流量（rCBF）,改善脑循环,而对rCBF有强大影响的神经控制中枢位于小脑顶核（FN）,提示电刺激小脑FN可能对脑缺血有益。根据这一研究,我们应用于治疗急性脑梗死患收到了较好的效果,现报道如下。     

电刺激小脑顶核对抑郁症大鼠额叶单胺类递质含量的影响

目的观察电刺激小脑顶核（FN）对抑郁大鼠额叶单胺类递质含量的影响,探讨电刺激小脑顶核治疗抑郁症的途径及机制。 方法选择健康成年雌性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、刺激对照组、模型组、模型假刺激组、齿状核（DN）刺激组（DN组）及顶核刺激组（FN组）,每组5只。正常对照组不造模,除进行麻醉外,不给予任何处理;刺激对照组不造模,接受手术操作和电刺激FN;模型组为模型动物;模型假刺激组为模型动物,电极安置部位为FN,但不接受电刺激（仅留置针电极1 h）;DN组为模型动物,给予电刺激DN 1 h;FN组为模型动物,给予电刺激FN 1 h。建立Wistar大鼠抑郁症模型后,于模型大鼠左侧小脑顶核或齿状核放置电极并进行电刺激;应用荧光分光光度法分别测定大鼠两侧额叶脑组织内5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）含量。 结果与正常对照组相比,模型组大鼠双侧额叶内5-HT及NE含量显著下降（均P<0.01）,而DA含量无明显改变。刺激对照组动物接受FN刺激后,5-HT、NE和DA水平均无明显改变（均P&rt;0.05）。FN组动物接受FN刺激后,左侧和右侧额叶NE及5-HT含量均有显著增高（均P<0.05）,右侧增高更明显,双侧额叶NE及5-HT含量相比,差异有统计学意义（均P<0.05）。DN组动物接受DN刺激后,左侧和右侧额叶5-HT、NE和DA水平均无明显变化（均P&rt;0.05）。 结论电刺激FN可显著增加抑郁大鼠额叶内NE及5-HT含量,提示其对抑郁症可能具有治疗作用。     

小脑顶核刺激对老年短暂性脑缺血发作患者肱动脉内径变化率的影响

背景小脑顶核刺激具有调节和扩张血管的功能,可以明显增加局部脑血流,但其作用机制是否通过改善血管内皮功能尚不明确.目的研究电刺激小脑顶核对老年短暂性脑缺血发作患者血流介导的血管舒张功能的影响,探讨其对短暂性脑缺血发作患者血管的保护作用机制.设计以患者为研究对象,以诊断为依据的随机对照研究.单位一所大学医院的综合科、康复室及超声波室联合进行的课题研究.对象2001-02/2002-10华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科住院的年龄＞60岁的44例短暂性脑缺血发作患者,排除既往有脑出血或脑梗死、心房纤颤及其他心律失常或心力衰竭、血液系统疾病患者.随机分为治疗组(22例)小脑顶核刺激+常规治疗;对照组(22例)为常规治疗组.方法采用高分辨率超声技术和肱动脉充血反应法,检测短暂性脑缺血发作患者治疗前后肱动脉内径变化率.主要观察指标短暂性脑缺血发作患者治疗前后肱动脉内径变化率.结果电刺激小脑顶核治疗组治疗前后肱动脉内径变化率由(4.59±3.32)%增至(10.34±3.13)%,治疗前后比较差异有显著性意义(t=5.91,P＜0.01),对照组治疗前后肱动脉内径变化率由(4.68±3.20)%增至(5.10±3.29)%,差异无显著性意义(t=1.72,P＞0.05),治疗后电刺激小脑顶核治疗组与对照组比较,差异有显著性意义(t=5.41,P＜0.01).结论电刺激小脑顶核治疗后肱动脉内径反应性血管充血功能明显改善,电刺激小脑顶核能明显改善老年短暂性脑缺血患者的血管内皮功能.     

电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者血浆一氧化氮和内皮素-1浓度的影响及其意义

目的:应用电刺激脑梗死患者小脑顶核的治疗方法,观察其神经病学评分及血浆一氧化氮、内皮素-1浓度变化情况,进一步探讨电刺激小脑顶核对脑梗死患者的神经保护作用机制.方法:将68例脑梗死患者随机分为电刺激治疗组(电刺激小脑顶核组)和常规药物组,另设40例高血压患者作为正常对照组.观察各组受试者治疗前后神经功能缺损评分及血浆一氧化氮、内皮素-1浓度的变化.结果:电刺激治疗组较常规药物组神经功能恢复更好(P<0.05);血浆内皮素-1、一氧化氮浓度也均较常规药物组下降更快(P均<0.05).结论:电刺激小脑顶核治疗,可促进脑梗死患者血浆内皮素-1、一氧化氮浓度下降,这可能与电刺激小脑顶核的神经保护作用有关.     

预刺激小脑顶核对缺血再灌注大鼠脑蛋白激酶C同工酶表达的影响

背景：预先电刺激小脑顶核(fastigial nucleus，FN)具有明确的缺血脑保护作用，但其机制尚不十分清楚。研究缺血诱导的蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)同工酶γ，δ异常表达，可使人们从新的角度去认识和探索预先电刺激FN缺血脑保护作用的机制。目的：观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相PKC同工酶γ，δ蛋白表达。设计：随机对照实验。地点和对象：实验地点：重庆医科大学神经病学研究所。Wistar雄性大鼠48只，随机将动物分为单纯缺血再灌注组(I／R)，假手术组(I／R’)，刺激小脑齿状核(dentate nucleus，DN)I／R组(Ⅰ／RDN)，刺激小脑FNI／R组(Ⅰ／RFN)；其中Ⅰ／RDN，Ⅰ／RFN又分别分为3组：缺血前1，4，7d刺激。每组动物为6只。干预：采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型，缺血时间均为1．5h再灌注24h；于缺血前1，4，7d分别刺激小脑顶核、齿状核1h。主要观察指标：以尾状核冠状切面作为观察对象，应用免疫组织化学方法观察对照组、假手术组、刺激小脑顶核组和齿状核组PKC γ,δ的表达情况。结果：缺血前1，4，7d刺激小脑齿状核各组、单纯缺血再灌注组、假手术组PKCγ,δ阳性细胞数比较无显著性差异(P&;gt;0．05)，而缺血前1，4，7d预刺激小脑顶核能明显抑制PKCγ,δ蛋白的表达(t=2．372—6．632，P&;lt;0．05)。结论：缺血性脑损害能诱导PKCγ,δ蛋白表达上调，预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKCγ,δ蛋白表达有关。     

电刺激小脑顶核预处理对缺血脑损害的预防性脑保护作用

目的探讨在脑缺血前进行电刺激小脑顶核(FN)预处理的预防性脑保护作用。方法SD大鼠50只随机分成5组,根据预处理与脑缺血的间隔时间,分为电刺激FN预处理1,6,24h3组,以及假手术对照组和大脑中动脉阻塞(MCAO)对照组,每组各10只。应用MCAO动物模型,立体定向技术将刺激电极置入病侧小脑FN,分别在缺血前1,6和24h给予电刺激1h,观察24h后脑梗死范围、脑含水量和EEG变化。结果缺血前1,6和24h行电刺激FN预处理均能有效减小脑梗死范围和促进EEG恢复,损害减小主要位于梗死灶的背内侧和尾侧部的新皮质,3组梗死范围分别为(11.8±4.0)%,(14.2±5.4)%和(12.6±4.0)%,与MCAO对照组(19.8±4.2)%之间的差异有显著性意义(P<0.05);其中缺血前1h电刺激FN组脑保护效果较明显,梗死范围减小40.4%;缺血前1h应用还能减轻脑水肿,梗死周围脑组织含水量(80.0±2.7)%,与MCAO对照组(84.2±2.2)%之间的差异也具有显著性意义(P<0.05)。结论电刺激FN预处理对缺血脑损害具有预防性保护作用。     

预先电刺激小脑顶核对缺血心肌神经生长因子基因表达的影响

目的:观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏神经生长因子mRNA表达的影响。方法:实验于2003-03/06在重庆医科大学附属第一医院心血管疾病研究所完成。选用Wistar大鼠98只。将其中90只随机分为3组,每组30只:①心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支。②电刺激小脑顶核组,预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉前降支结扎。③毁损小脑顶核组,毁损小脑顶核5d后电刺激小脑顶核1h,再行左冠状动脉前降支结扎。又分左冠状动脉前降支结扎后1,7,21d3个时间点,各10只。另设假手术组(n=8)。各组于相应时间点处死大鼠后,取心肌梗死区和非梗死区组织标本,用反转录-聚合酶链反应技术检测标本神经生长因子mRNA表达。结果:去除死亡、心肌未梗死、小脑顶核电刺激或毁损失败的大鼠,最终54只大鼠资料完整,心肌梗死组、电刺激小脑顶核组、毁损小脑顶核组、假手术组分别为13,20,13,8只。①结扎左冠状动脉前降支后1,7,21d,梗死区神经生长因子mRNA表达量:心肌梗死组明显低于假手术组(q=10.047,13.869,7.044,P<0.01);电刺激小脑顶核组明显高于心肌梗死组(0.42±0.07,0.46±0.07,0.51±0.08;0.26±0.08,0.19±0.06,0.36±0.07,q=5.358,9.888,4.822,P<0.01);毁损小脑顶核组与心肌梗死组比较无明显差异(P>0.05)。②心肌非梗死区1,7,21d神经生长因子mRNA表达:心肌梗死组均明显低于假手术组和电刺激小脑顶核组(0.36±0.07,0.30±0.07,0.36±0.07;0.56±0.07,0.56±0.07,0.56±0.07;0.49±0.09,0.46±0.08,0.59±0.09,q=4.099～8.947,P<0.01);毁损小脑顶核组神经生长因子mRNA的表达量与心肌梗死组比较无明显差异(P>0.05)。结论:大鼠心肌梗死后梗死区与非梗死区神经生长因子mRNA表达下调,电刺激小脑顶核可上调神经生长因子mRNA表达,起到神经保护作用。     

小脑顶核刺激对老年短暂性脑缺血发作患者肱动脉内径变化率的影响

背景：小脑顶核刺激具有调节和扩张血管的功能，可以明显增加局部脑血流，但其作用机制是否通过改善血管内皮功能尚不明确。目的：研究电刺激小脑顶核对老年短暂性脑缺血发作患者血流介导的血管舒张功能的影响，探讨其对短暂性脑缺血发作患者血管的保护作用机制。设计：以患者为研究对象，以诊断为依据的随机对照研究。单位：一所大学医院的综合科、康复室及超声波室联合进行的课题研究。对象：2001-02／2002-10华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科住院的年龄&;gt;60岁的44例短暂性脑缺血发作患者，排除既往有脑出血或脑梗死、心房纤颤及其他心律失常或心力衰竭、血液系统疾病患者。随机分为治疗组(22例)；小脑顶核刺激+常规治疗；对照组(22例)为常规治疗组。方法：采用高分辨率超声技术和肱动脉充血反应法，检测短暂性脑缺血发作患者治疗前后肱动脉内径变化率。主要观察指标：短暂性脑缺血发作患者治疗前后肱动脉内径变化率。结果：电刺激小脑顶核治疗组治疗前后肱动脉内径变化率由(4．59&;#177;3.32)％增至(10．34&;#177;3.13)％，治疗前后比较差异有显著性意义(t=5.91．P&;lt;0．01)，对照组治疗前后肱动脉内径变化率由(4．68&;#177;3．20)％增至(5．10&;#177;3．29)％，差异无显著性意义(t=1．72，P&;gt;0．05)，治疗后电刺激小脑顶核治疗组与对照组比较，差异有显著性意义(t=5．41，P&;lt;0．01)。结论：电刺激小脑顶核治疗后肱动脉内径反应性血管充血功能明显改善，由电刺激小脑顶核能明显改善老年短暂性脑缺血患者的血管内皮功能。     

电刺激小脑顶核的基础研究与临床应用现状

目的：了解电刺激小脑顶核的基础研究与临床应用研究进展，以期发现该疗法对中枢神经神经源性保护作用的机制。资料来源：应用计算机检索Medline 1966-01／2004-10与脑部神经电生理及电刺激相关的章，检索词.“fastigial nucleus，electrical stimulation”，并限定章语言种类为Endish。计算机检索清华全数据库2001-01／2004-10关于脑部电生理和电刺激相关的章。限定章语言种类为中，检索词“小脑顶核，电刺激”。资料选择：对资料进行初审，选取包括处理组和对照组的献，筛除明显不随机的研究，对剩余的献开始查找全。纳入标准为①随机对照研究；②实验或临床研究包含平行对照组。③处理组为电刺激小脑顶核组。排除标准：重复性研究。资料提炼：共收集到409篇关于电刺激小脑顶核的随机和未随机研究章，53个实验或临床研究符合纳入标准。排除的356篇章，268篇为未随机研究或重复性研究，88篇为综述类章。资料综合：53个试验包括约1020例患和1340只实验动物，证实了电刺激小脑顶核参与心血管、呼吸及内脏活动的调节，可对脑等重要器官产生缺血性保护作用，如增加局部脑血流、缩小脑梗死体积、抑制炎症反应、保护神经组织结构、改善神经传导．促进神经功能恢复等；电刺激小脑顶核已用于脑梗死等疾病的治疗，无副性事件报道。结论：电刺激小脑顶核的基础研究涉及中枢神经、循环、呼吸、消化等多系统，但临床应用仅限于缺血性脑病和眼病等，且缺乏大规模、多中心的临床试验。电刺激小脑顶核可启动预防性及治疗性中枢神经源性神经保护机制。     

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel、BxL-xL表达的影响

目的:检测电刺激小脑顶核干预后局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子C-Rel、BxL-xL表达的变化,探讨电刺激小脑顶核中枢神经源保护的作用机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、缺血再灌注组(I/R)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只。采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预。免疫组织化学染色法检测C-Rel和Bcl-xL蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法检测C-Rel和Bcl-xL mRNA转录水平。结果:FNS组C-Rel和BxL-xL蛋白表达水平和mRNA转录水平均高于其他2组(P<0.05),但I/R组和NC组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电刺激小脑顶核可诱导局灶性缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel和BxL-xL的表达上调,这可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。     

电刺激小脑顶核治疗急性脑梗死临床观察

目的:探讨和观察电刺激小脑顶核治疗脑梗死的疗效。方法:48例脑梗死患者均接受常规药物综合性治疗,同时电刺激小脑顶核,并与48例神经功能缺损评分相匹配但只进行药物治疗的患者进行对照。治疗20d后进行疗效评分。结果:接受电刺激者疗效明显优于对照组,治疗组总有效率为94%,对照组为87%,两组比较差异有统计意义(P<0.05)。结论:常规药物加电刺激小脑顶核治疗脑梗死有明显疗效,有利于患者神经功能的早期康复。     

电刺激小脑顶核对脑源性自主神经活性的保护作用

目的 观察电刺激小脑顶核（FNS）对脑源性自主神经活性的保护作用。方法 以大鼠右侧大脑中动脉阻塞为模型，用心率变异性（HRV）分析方法，观察脑梗死大鼠的心率变异性变化；将脑梗死大鼠随机分成非小脑顶核毁损组和梗死组，观察两组大鼠的心率变异性的频域和混沌参数值；用兴奋毒性物质鹅膏氨酸预先毁损两侧小脑顶核后，观察FNS对脑梗死大鼠的心率变异性的影响。结果 大鼠脑梗死后，心率变异的频域和混沌参数值降低，与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；当电刺激非小脑顶核毁损组大鼠小脑顶核时，发现心率变异的频域参数值、混沌参数值逐渐增加，与脑梗死组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；预先毁损小脑顶核后，电刺激脑梗死大鼠小脑顶核，心率变异的参数值无明显变化，与非小脑顶核毁损组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 FNS可提高大鼠脑梗死后自主神经活性。这可能是其对抗缺血性脑损伤改善自主神经活性的脑保护作用之一。     

小脑顶核电刺激治疗急性脑梗死改善肢体运动功能的对照研究

目的观察应用脑循环功能治疗仪小脑顶核电刺激治疗急性脑梗死的疗效及其可行性.方法采用前瞻性随机对照方法分为治疗组和对照组,治疗组103例,应用电刺激小脑顶核,连续14d;对照组采用常规的基础药物治疗.结果按FMA及Barthel(BI)评分,治疗组神经功能评分及ADL均优于对照组(P<0.05).结论脑循环功能治疗仪刺激小脑顶核是治疗急性脑梗死"非药物”治疗的一条有效新途径.     

电刺激小脑顶核改善椎基底动脉供血不足32例

近年来国内外研究资料表明,小脑顶核(fastigialnucleus,FN)可能在脑血流量的调节方面具有重要作用犤1犦,顶核电刺激(fastigialnucleusstimulation,FNS)可增加大脑血流量犤2犦。椎基底动脉供血不足是神经科常见的一组以眩晕为主要临床表现的缺血性脑血管疾病,临床治疗主要采用扩血管、活血化瘀类药物治疗,在药物治疗的基础上采用电刺激小脑顶核治疗椎基底动脉供血不足并观察治疗前后脑血流速度的变化与平均住院天数,以探讨FNS在椎基底动脉供血不足治疗中的应用价值。     

电刺激小脑顶核治疗外伤性蛛网膜下隙出血患者头痛的效果观察及护理

目的观察电刺激小脑顶核治疗外伤性蛛网膜下隙出血患者头痛的效果。方法将78例外伤性蛛网膜下隙出血的头痛患者按住院号单双数分为对照组32例和观察组46例。对照组予常规治疗及护理,观察组在对照组基础上用脑循环治疗仪行电刺激小脑顶核治疗,观察两组患者头痛缓解时间及程度。结果治疗后观察组头痛分级程度较对照组轻。结论脑循环治疗仪电刺激小脑顶核可改善脑部供血及脑代谢,缓解了蛛网膜下隙出血患者的头痛症状。     

电刺激小脑顶核改善椎基底动脉供血不足32例

近年来国内外研究资料表明，小脑顶核(fastigial nucleus,FN)可能在脑血流量的调节方面具有重要作用[1]，顶核电刺激（fastigial nucleus stimulation,FNS)可增加大脑血流量[2J。椎基底动脉供血不足是神经科常见的一组以眩晕为主要临床表现的缺血性脑血管疾病，临床治疗主要采用扩血管、活血化瘀类药物治疗，在药物治疗的基础上采用电刺激小脑顶核治疗椎基底动脉供血不足并观察治疗前后脑血流速度的变化与平均住院天数，以探讨FNS在椎基底动脉供血不足治疗中的应用价值。     

预刺激小脑顶核对脑缺血神经元凋亡的防治作用

目的探讨预刺激脑缺血大鼠小脑顶核对神经元凋亡的防治作用。方法采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血时间均为1.5h/再灌注24h;于缺血前1、4、7d分别刺激小脑顶核、齿状核1h。以尾状核冠状切面作为观察对象,应用TUNEL法观察对照组、假手术组、刺激小脑顶核和齿状核组凋亡神经元的表达情况。结果缺血前1、4、7d刺激小脑齿状核各组、单纯缺血/再灌注组、假手术组TUNEL阳性细胞数比较无显著性差异(P>0.05),而缺血前1、4、7d预刺激小脑顶核能明显抑制TUNEL阳性细胞数(P<0.05)。结论预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其抑制神经元凋亡有关。     

电刺激小脑顶核对缺血心脏神经递质释放的影响

目的:观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏去甲肾上腺素水平和乙酰胆碱释放的影响。方法:实验于2003-07/11在重庆医科大学附属第一医院心血管疾病研究所完成。取健康Wistar大鼠98只,随机分为4组:①心肌梗死组(n=30):结扎左冠状动脉前降支。②电刺激组(n=30):预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉结扎。③小脑顶核毁损组(n=30):毁损小脑顶核5d后电刺激小脑顶核1h,再行左冠状动脉结扎。以上3组又分别分为心肌梗死后1,7,21d3个时相组,每组10只。④假手术组(n=8):开胸术后仅在左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,电极插入小脑顶核,但不与予以刺激。各组分别于相应时间点处死大鼠后,取心肌梗死区和非梗死区组织标本,测定心脏去甲肾上腺素含量应用高效液相色谱法;检测心脏乙酰胆碱酯酶活性应用生化方法,表示乙酰胆碱释放量。结果:去除死亡、心肌未梗死、小脑顶核电刺激或毁损失败的大鼠,最终54只大鼠进入结果分析,心肌梗死组、电刺激组、小脑顶核毁损组、假手术组分别为13,20,13和8只。①各组大鼠心肌梗死病程中左室非梗死区及梗死区心肌去甲肾上腺素含量的比较:心肌梗死第1天,心肌梗死组及小脑顶核毁损组大鼠心肌组织中去甲肾上腺素水平均较假手术组升高(q=12.080～15.396,P<0.01),电刺激组大鼠心肌去甲肾上腺素含量显著低于心肌梗死组(q=9.934,10.821,P<0.01)。心肌梗死第21天,小脑顶核毁损组大鼠非梗死区心肌去甲肾上腺素含量显著低于假手术组及心肌梗死组(q=5.283,3.780,P<0.05～0.01)。②各组大鼠心肌梗死病程中左室非梗死区及梗死区心肌乙酰胆碱酯酶活性的比较:心肌梗死第1天,心肌梗死组及小脑顶核毁损组大鼠心肌组织中乙酰胆碱酯酶活性均显著低于假手术组(q=4.339～5.318,P<0.01),电刺激组大鼠心肌乙酰胆碱酯酶活性显著高于心肌梗死组(q=5.449,4.465,P<0.01)。心肌梗死第21天,小脑顶核毁损组大鼠非梗死区心肌的乙酰胆碱酯酶活性显著低于假手术组(q=3.843,P<0.05)。结论:电刺激小脑顶核可降低心肌梗死大鼠早期心脏梗死区或非梗死区去甲肾上腺素水平,增加乙酰胆碱释放。     

电刺激小脑顶核的基础研究与临床应用现状

目的:了解电刺激小脑顶核的基础研究与临床应用研究进展,以期发现该疗法对中枢神经神经源性保护作用的机制。资料来源:应用计算机检索Medline1966-01/2004-10与脑部神经电生理及电刺激相关的文章,检索词“fastigialnucleus,electricalstimula-tion,并限定文章语言种类为English。计算机检索清华全文数据库2001-01/2004-10关于脑部电生理和电刺激相关的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“小脑顶核,电刺激”。资料选择:对资料进行初审,选取包括处理组和对照组的文献,筛除明显不随机的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究;②实验或临床研究包含平行对照组。③处理组为电刺激小脑顶核组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到409篇关于电刺激小脑顶核的随机和未随机研究文章,53个实验或临床研究符合纳入标准。排除的356篇文章,268篇为未随机研究或重复性研究,88篇为综述类文章。资料综合:53个试验包括约1020例患者和1340只实验动物,证实了电刺激小脑顶核参与心血管、呼吸及内脏活动的调节,可对脑等重要器官产生缺血性保护作用,如增加局部脑血流、缩小脑梗死体积、抑制炎症反应、保护神经组织结构、改善神经传导、促进神经功能恢复等;电刺激小脑顶核已用于脑梗死等疾病的治疗,无