共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
多囊卵巢综合征( polycystic ovary syndrome , PCOS)是育龄期妇女常见的一种内分泌代谢异常性疾病,以慢性无排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变为主要特征。 PCOS 患病率为5%~10%[1]。PCOS存在胰岛素抵抗( homeostatic model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)、高雄激素血症、高泌乳素血症、肥胖等代谢异常。虽然目前有针对不同情况的PCOS的内分泌药物治疗方法,但药物治疗对PCOS的肥胖效果不佳[2],且存在症状反复的可能性。同时肥胖的远期并发症也将严重威胁患者的健康,因此,减轻体重对PCOS患者的治疗十分重要。但实际上很多患者依靠运动、节食等方法减重效果十分有限,因此,探讨手术减重对PCOS具有十分重要的意义。本文对减重手术治疗PCOS的代谢效果及可能机制进行综述。 相似文献
3.
多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是女性常见内分泌紊乱性疾病,其发生率近10%。表现为无排卵、高雄激素血症及超声显示卵巢的多囊改变。多数患者伴有代谢综合征(metabolic syndrome,MS),表现为高血压、高血脂、肥胖、胰岛素抵抗及糖耐量异常。 相似文献
4.
《生殖医学杂志》2015,(5)
目的探讨肥胖与非肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者妊娠期代谢特征及其对围产结局的影响。方法对初次就诊孕妇进行PCOS史的筛查,以体重指数(BMI)≥或24kg/m2为界,分为肥胖型PCOS组(OB-PCOS,240例)和非肥胖型PCOS组(NOB-PCOS,450例),随机选择非PCOS孕妇630例为对照组,随访三组的代谢指数、妊娠及围产结局并进行比较。结果 OB-PCOS组和NOB-PCOS组的自然流产史、原发性不孕史、行IVF-ET助孕比例、产后出血、早产及低出生体重儿的发生率高于对照组(P0.05);OB-PCOS组的孕前BMI、孕期增重、血清空腹血糖、服糖后2h血糖、空腹胰岛素浓度以及妊娠期糖尿病发病率高于NOB-PCOS组和对照组(P0.05);OB-PCOS组的糖尿病家族史比例、血清胆固醇、低密度脂蛋白浓度、巨大儿的发生率高于对照组(P0.05)。结论妊娠期PCOS患者不良围产结局发生风险增高,肥胖型较非肥胖型PCOS患者更易发生代谢紊乱,可能是妊娠期糖尿病和巨大儿的发生率增加的危险因素。 相似文献
5.
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的影响生育功能的妇科内分泌疾病,被认为与遗传、代谢、内分泌及环境等多因素相关。PCOS患者的胰岛素抵抗增加了2型糖尿病、高血压、脂质代谢异常等发生的风险,越来越多的研究开始关注PCOS患者的胰岛素抵抗,本文从胰岛素抵抗的发生机制、评估、治疗等方面阐述其在PCOS中的研究进展。 相似文献
6.
7.
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种异质性内分泌紊乱,与生殖异常(高雄激素血症、月经过少/闭经、不孕症、妊娠并发症增加)及代谢异常(脂代谢异常、代谢综合征和冠心病)有关。PCOS与代谢紊乱的关系已有大量研究,且大多研究表明PCOS妇女中的血脂异常较非PCOS的同龄妇女中更普遍,与肥胖及胰岛素抵抗密切相关。本文就肥胖相关的脂代谢异常与PCOS的关系做一综述,以便为PCOS的筛查、诊断、治疗及预防远期并发症提供临床指导。 相似文献
8.
多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是生育年龄妇女常见的内分泌疾病,约占生育年龄妇女的5%~10%。近年研究表明,PCOS不仅存在生殖轴功能紊乱和生殖功能障碍,而且代谢综合征(metabolic syndrome,MS)如2型糖尿病、脂代谢异常、心血管疾病及子宫内膜癌、乳腺癌的发病率均明显增高。 相似文献
9.
10.
近50年以来,肥胖症与糖尿病患病率增长迅速,二者呈平行增长态势,据统计,20岁以上成人肥胖症患病率由1980年的6.4%上升到2008年的12%。糖尿病患病人数从1980年的1.53亿上升到2008年的3.47亿,其中约90%为2型糖尿病患者,且欧美国家中有一半的2型糖尿病患者合并肥胖(BMI>30),近90%患者超重(BMI>25)[1~3]。尽管糖尿病药物治疗不断取得进展,然而对患者血糖的长期控制效果并不理想,大多数患者最终死于糖尿病的各种并发症。近十年来,胃肠减重手术为肥胖合并2型糖尿病的治疗开辟了新的领域,其确切疗效获得广泛关注,并已被学界认可,使该学科在全球范围内迅猛发展。目前,西方国家仍将减重手术的适应证控制在BMI>40或BMI>35且合并肥胖相关并发症。我国由于国人体形特点,肥胖多表现为腹型肥胖,而腹型肥胖更易引起代谢综合征。2010版“中国糖尿病外科治疗专家指导意见”和2011版“手术治疗糖尿病专家共识”将减重手术适应证最低BMI界定为28,且有向心性肥胖合并2型糖尿病及其他代谢综合征。当BMI>35时,无论有无代谢综合征,均推荐手术治疗。早期人们认为术后体重减轻是糖尿病得以缓解的原因,但随后发现术后仅几日甚至几小时,糖尿病病人的血糖即显著下降甚至恢复正常[4],而此时体重并未减轻。可见,该手术对肥胖合并2型糖尿病的治疗不仅仅依赖于体重减轻,二者可能遵循2个独立的机制。此前提出的“前肠”和“后肠”学说,并不能很好解释手术治疗糖尿病的机制。先前所认为的一些“前肠”或“后肠”激素也并不局限在前肠或后肠分泌。本文从常见胃肠激素、脂肪组织、炎症、肠-肝-脑轴、饮食习惯等方面,对减重手术治疗糖尿病的机制进行探讨。 相似文献
11.
12.
外科治疗病态性肥胖及2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)是20世纪80年代新兴的一种治疗方式。中国肥胖和糖尿病外科治疗始于2000年,近年来我国减重和代谢外科手术数量迅猛增长,随之也出现诸多问题。由于有些开展手术的医院及术者缺乏规范化培训,故对于手术适应证、手术方式的选择、手术操作要点的掌握等并不一致。《中国肥胖和2型糖尿病外科治疗指南(2014版)》 相似文献
13.
14.
正肥胖和糖尿病已成为当今世界严重的公共健康问题之一。据世界卫生组织报道, 2016年全球范围内≥18岁成年人中逾19亿人超重,其中超过6.5亿人肥胖,分别占人口的39%和13%。肥胖和超重不仅会引起2型糖尿病,还会导致高血压、高血脂,甚至肿瘤等多种疾病,对病人的生存及生活质量造成严重影响。肥胖和超重日益影响人们的身体健康,减重代谢手术治疗肥胖与糖尿病等代谢综合征应运而生, 相似文献
15.
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种以高雄激素血症、稀发排卵或无排卵、卵巢多囊样改变为特征的内分泌疾病,可伴有高血脂、高血压、2型糖尿病、心血管疾病等远期并发症,这种代谢紊乱及功能障碍严重危害了女性的身心健康。microRNAs(miRNAs)作为表观遗传学领域的重要分支,是一种由19~25个核苷酸组成的单链非编码RNA,能够抑制靶mRNA转录、翻译或剪切靶mRNA并促进其降解,具有间接调节基因表达的能力。本文主要阐述PCOS患者的血液、卵巢组织、外泌体中异常表达miRNAs的研究进展,以期为PCOS发病机制、临床诊断治疗及预后改善提供理论依据。 相似文献
16.
肥胖与糖尿病是目前比较常见的代谢性疾病。近年随着人们生活水平的提高,肥胖症、2型糖尿病的发病率明显上升。减重代谢手术是有效治疗重度肥胖及糖尿病的方法,可改善、缓解肥胖带来的相关合并症,提高生活质量。随着外科技术的不断发展,尤其腹腔镜技术的发展,减重代谢手术也逐渐应用于肥胖患者。与常规药物治疗相比,接受减重手术的肥胖患者2型糖尿病改善、缓解率更高。目前减重手术方式很多,如腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术、腹腔镜下袖状胃切除术、腹腔镜下可调式胃束带术、胆胰分流+十二指肠转流手术、腹腔镜下袖状胃切除术附加空肠旁路术等。本文现就减重代谢手术的应用现状作一综述。 相似文献
17.
肥胖是诱发心脑血管不良事件的重要原因之一,减重代谢手术是近年来新兴的被证实可安全、有效减轻患者体重,并改善肥胖相关合并症如2型糖尿病、高血压、代谢综合征等的一种方式。有研究发现减重代谢手术可改善心脑血管不良事件危险因素,如炎症、高血压、血脂异常等,但减重代谢手术可否显著降低肥胖患者心脑血管不良事件尚不明确。本文通过回顾相关文献报道,了解减重代谢手术对肥胖患者心脑血管不良事件的影响,进一步阐明减重代谢手术的疗效及应用价值。 相似文献
18.
多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导分子STAT3磷酸化表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导子和活化子STAT3磷酸化(p-STAT3)水平,并观察瘦素体外对培养卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响,探讨瘦素在PCOS发病机制中的作用。方法选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的肥胖型PCOS患者(肥胖PCOS组)、非肥胖型PCOS患者(非肥胖PCOS组)、排卵功能正常和单纯输卵管因素不育的肥胖(肥胖对照组)及正常体重妇女(正常对照组)各15例。采用免疫印迹技术检测卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平。同时将正常人卵巢黄素化颗粒细胞行体外培养,分别加入不同浓度的瘦素(0、10、100、1,000 ng/ml)培养48 h,观察瘦素体外对人卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响。结果(1)肥胖型PCOS组、肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平分别为(24.28±0.51)、(21.31±1.32)、(11.69±0.67)、(9.03±0.20),实验组间比较有显著性差异(P<0.05),其中肥胖型PCOS组p-STAT3表达水平最高,其次依次为肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组。各组之间两两比较,均有显著性差异(P<0.05)。(2)加入瘦素培养48 h后,卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平随瘦素浓度升高而增高,呈浓度依赖性,至瘦素浓度达到100 ng/ml时,p-STAT3水平达到高峰,随后呈下降趋势。结论瘦素通过介导JAK2/STAT3信号途径可能参与了肥胖型PCOS的发病机制。 相似文献
19.
正外科方法治疗肥胖及2型糖尿病在我国有近20年的历史,随着人们饮食结构及生活方式的变化,肥胖症及2型糖尿病发病率快速增加[1-2],我国减重和代谢外科快速发展,代谢手术数量亦明显增长,但也出现了诸多问题, 如手术适应证、手术方式的选择、技术要点和规范性操作尚缺乏统一性等[3]。中国医师协会外科医师分会肥胖和糖尿病外科医师委员会(Chinese Society for Metabolic Bariatric Surgery,CSMBS 相似文献
20.
《中华内分泌外科杂志》2022,(3)
目的探讨血清MicroRNA-27(miR-27)和MicroRNA-93(miR-93)、骨形态发生蛋白15(bone morphogenetic protein15, BMP-15)在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)患者中的表达意义。方法选择2015年8月至2019年1月烟台市烟台山医院收治的63例PCOS患者, 依据身体质量指数(body mass index, BMI)将其分为肥胖组(肥胖型PCOS, BMI≥25 kg/m2, n=22)和非肥胖组(非肥胖型PCOS, BMI<25kg/m2, n=41), 同期选择30例体检正常的健康妇女作为健康组。分析3组血清miR-27、miR-93表达水平及骨形态发生蛋白15(BMP-15)浓度, 并比较3组内分泌代谢指标, 使用受试者工作特征曲线(ROS)评估血清miR-27、miR-93、BMP-15对PCOS及肥胖型PCOS患者的预测价值。结果内分泌指标:与健康组比较, 肥胖组和非肥胖组卵泡刺激素(FSH)较低, 睾酮(T)、促黄体生成素/卵巢刺激素比值(LH/FSH)及胰岛... 相似文献