银杏内酯B对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:研究银杏内酯B对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:体外培养第4～6代HUVECs,分为空白对照组、H2O2损伤模型组(300μmol/L)、银杏内酯B(1、5、10μmol/L)预处理2 h加H2O2损伤组。用MTT比色法检测HUVECs活力,试剂盒检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,一氧化氮合酶(NOS)活性,激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内活性氧(ROS),流式细胞仪分析细胞凋亡率。结果:与空白对照组比较,模型组细胞活力显著降低、MDA和LDH含量显著增加、NO含量及NOS活性显著下降、细胞凋亡率显著,提示H2O2明显造成HUVECs损伤和死亡。银杏内酯B使内皮细胞增殖活力显著增加、MDA和LDH含量显著减少、NO含量及SOD、GSH、NOS活性显著增加、细胞凋亡率显著降低,提示银杏内酯B可干扰H2O2对内皮细胞的损伤作用。结论:银杏内酯B具有抗氧化作用,能抑制H2O2诱导内皮细胞凋亡,减轻H2O2对内皮细胞的损伤作用,从而产生保护血管内皮细胞的作用。     

风轮菜乙醇提取物对血管内皮细胞的保护作用研究

目的 研究风轮菜乙醇提取物(EJCT)对血管内皮细胞的保护作用及机制.方法 分别用过氧化氢 (H2O2 )和高糖建立体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型.MTT法检测细胞存活率;用试剂盒方法检测细胞超氧化物歧化酶 (SOD)和乳酸脱氢酶 (LDH)活力;用Griess 法测定上清液中NO2-浓度反映内皮细胞释放的一氧化氮 (NO).结果 不同浓度的EJCT能明显提高H2O2和高糖损伤的内皮细胞存活率,使H2O2 损伤的内皮细胞内低下的SOD活力回升,降低高糖诱导的内皮细胞LDH释放.另外,EJCT(3,10,30,100 mg/L)能增加HUVECs培养液中NO含量.结论 风轮菜乙醇提取物对血管内皮细胞具有保护作用,机制可能与其抗氧化和促进NO的合成有关.     

红景天苷对H2O2和高糖诱导损伤的血管内皮细胞保护作用研究

目的:探讨红景天苷对H2O2和高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分别以H2O2和高糖诱导内皮细胞损伤,分别给予10-6、10-5、10-4mol/L的红景天苷处理,MTT法测定细胞活力,检测LDH、MDA释放量和SOD活性。结果:结果显示红景天苷10-6、10-5、10-4mol/L组对正常人脐静脉内皮细胞皆无损伤作用;红景天苷10-5、10-4mol/L组对H2O2损伤模型的细胞活力有显著改善(P<0.05或P<0.01),红景天苷10-6、10-5、10-4mol/L组对高糖损伤模型的细胞活力均有显著改善(P<0.01),并且红景天苷10-5、10-4mol/L组能显著降低H2O2和高糖损伤组培养液中LDH和MDA释放量,升高细胞内SOD活性(P<0.05或P<0.01)。结论:红景天苷对H2O2和高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤有明显的保护作用。     

姜黄素对同型半胱氨酸硫内酯所致Eahy926细胞损伤的保护作用

目的 研究姜黄素对同型半胱氨酸硫内酯(HTL)诱导融合内皮细胞株(eahy926)损伤的保护作用及其机制.方法 以体外培养的eahy926细胞为研究对象,建立HTL损伤模型,检测LDH漏出量,SOD和MDA含量,通过RT-PCR法检测细胞中对氧磷酶1( PONl) mRNA,TNF-α mRNA水平.结果 姜黄素可明显降低培养液中LDH活力,显著提高培养液中SOD含量,降低MDA含量;抑制HTL刺激的培养液中TNF-α浓度的升高,提高细胞中PONl mRNA水平,降低TNF-αmRNA表达.结论姜黄素对HTL诱导的eahy926细胞损伤具有一定保护作用.     

菟丝子总黄酮对过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨菟丝子总黄酮对H202损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用.方法:于37℃、5％ CO2、95％空气饱和湿度的培养箱内体外培养内皮细胞,将细胞分为4组,即正常对照组:加入DMEM培养液(pH 7.2 ～7.4)、菟丝子对照组(菟丝子0.5mg·L-1)、模型组(过氧化氢终浓度为200 mmol·L-)、菟丝子+过氧化氢组(菟丝子0.5mg· L-1,过氧化氢200 mmol·L-),研究菟丝子总黄酮对受损血管内皮细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及对细胞形态学的影响.结果:菟丝子总黄酮(0.5 mg·L-1)能明显减轻H2O2对HUVECs所致的氧化损伤,可明显改善氧化损伤的HUVECs形态学变化,H2O2模型组(200 mmol·L-)与空白组比较,LDH释放和MDA含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),SOD释放水平和GSH-Px活力显著下降(P＜0.01),菟丝子(0.5mg·L-1)+ H2O2(200 mmol·L-1)组与H2O2模型组(200 mmol·L-1)比较,LDH释放和MDA含量显著下降(P＜0.01,P＜0.05),SOD释放水平和GSH-Px活力显著升高(P＜0.01).结论:菟丝子总黄酮对H202诱导的HUVECs的损伤具有保护作用.     

木犀草苷对HUVECs抗氧化损伤保护作用研究

目的:采用过氧化氢(H_2O_2)体外诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤,构建HUVECs氧化损伤模型,观察蓬子菜中木犀草苷对损伤HUVECs的保护及损伤修复作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用体外培养HUVECs,取对数期的细胞调整细胞密度为5×103/mL,置培养箱中培养至细胞增殖到80%左右时,将细胞随机分为5组:空白组、模型组(仅加入浓度为200μmol/L的H2O2培养2 h),给药保护组(质量浓度分别为6.25、12.5、25 mg/L的木犀草苷培养24 h,之后加入浓度为200μmol/L的H2O2培养2 h),每组设6个复孔。采用CCK8法检测细胞增殖抑制率,荧光分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;采用紫外分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放。Hoechst33328荧光染色观察木犀草苷对过氧化氢诱导的脐静脉内皮细胞损伤的影响。结果:与正常组比较,模型组培养液中LDH含量明显增加;SOD,GSH-Px活性降低,MDA含量明显升高(P均0.01)。与模型组比较,给药各剂量组(6.25、12.5、25 mg/L)都能显著提高H_2O_2损伤的细胞的存活率,明显抑制HUVECs的LDH的释放,显著减少HUVECs的MDA的含量,提高SOD的活性。结论:蓬子菜木犀草苷对氧化损伤的HUVECs具有保护及修复作用。     

化瘀祛痰方药对H2O2诱导人脐带静脉内皮细胞氧化应激保护作用的研究

目的探讨化瘀祛痰方药含药血清对H2O2诱导人脐带静脉内皮细胞（EA.hy926细胞）氧化应激的保护作用。方法体外培养EA.hy926细胞,随机分为5组。正常对照组：仅用DMEM完全培养基培养,不加任何药物;H2O2刺激组：培养液中加入终浓度为300μmol/L H2O2;含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组分别使用5%、10%、20%含药血清预处理24 h后加入终浓度为300μmol/L H2O2。各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用MTT法检测细胞活性,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力,2,4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶（LDH）活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量,硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）活性。采用细胞活性氧检测试剂盒,通过荧光显微镜观察细胞内活性氧水平的变化。结果与正常对照组相比,H2O2刺激后细胞活性明显下降,SOD、NO活性显著降低,而LDH活性、MDA含量则显著增加,活性氧水平明显升高。10%、20%化瘀祛痰方药含药血清可显著提高细胞存活率及SOD、NO活性,而显著降低LDH活性、MDA含量及活性氧水平。结论化瘀祛痰方药对H2O2诱导EA.hy926细胞氧化应激具有保护作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

姜黄素对血管紧张素II刺激下内皮细胞的保护作用机制研究

研究姜黄素对血管紧张素II刺激下人脐静脉血管内皮细胞的保护性作用及其机制。方法 采用MTT法检测HUVECs的细胞活力;生化比色法和ELISA法检测细胞培养上清中SOD、MDA、LDH、NO及ET-1的含量;实时RT-PCR检测HUVECs的Caspase 3、Caspase 9、Bcl-2、Bax基因的mRNA相对表达水平。结果 1×10-7 M AngII刺激可以使HUVECs活力降低,使细胞培养上清中SOD、NO含量减少,使MDA、LDH及ET-1含量升高。AngII刺激下HUVECs的Caspase 3、Caspase 9、Bax基因的mRNA相对表达水平均有所上调,Bcl-2基因的mRNA相对表达水平均有所下调。不同剂量的姜黄素能够减少AngII刺激下对HUVECs的损伤作用,能够不同程度地上调SOD、NO的含量及Bcl-2基因的mRNA相对表达水平,同时不同程度地下调MDA、ET-1及LDH含量及Caspase 3、Caspase 9、Bax基因的mRNA相对表达水平。结论 姜黄素对于AngII刺激下的HUVECs具有保护作用,其机制可能与减少细胞氧化应激损伤以及抑制细胞线粒体途径凋亡有关。     

杨梅总黄酮对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨杨梅总黄酮对过氧化氢(H2O2)诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,通过H2O2诱导建立血管内皮细胞损伤模型,利用噻唑蓝(MTT)染色法研究杨梅总黄酮对血管内皮细胞存活率的影响,以MDA、LDH、SOD、NO含量的测定研究杨梅总黄酮对血管内皮细胞氧化应激的影响。结果:与模型组比较,杨梅总黄酮各给药组细胞存活率及SOD、NO活性显著提高,MDA含量和LDH漏出量显著降低。结论:杨梅总黄酮可能通过抑制氧化应激,达到保护内皮细胞的作用。     

木棉花提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨木棉花提取物对过氧化氢(H_2O_2)所诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECS)氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法:体外培养HUVECS,采用MTT法检测木棉花提取物对正常HUVECS细胞毒性作用;给予不同浓度木棉花提取物(15,30,60 mg/L)预处理保护HUVECS 24 h后,采用0.5 mmol/L H_2O_2诱导损伤3 h建立氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞增殖活力,ELISA法测定细胞上清液中一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)含量和谷胱甘肽-S转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;同时检测细胞中丙二醛(MDA)的含量及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;采用流式细胞仪检测活性氧(ROS)和细胞内钙离子含量。结果:木棉花提取物对HUVECs细胞无毒性作用;与H_2O_2损伤模型组比较,15、30、60 mg/L剂量组的木棉花提取物能明显提高H_2O_2诱导损伤HUVECs的增殖活力,提高细胞上清液NO含量和SOD、GST活性,降低LDH漏出量;能增强细胞内CAT、GSH-Px的活性,降低MDA水平;同时能减少细胞内ROS表达,下调细胞内钙离子浓度。结论:木棉花提取物对H_2O_2诱导的内皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制氧化应激、抗过氧化损伤以及清除细胞内ROS,抑制细胞内钙离子介导的细胞凋亡有关。     

当归含药血清对阿尔兹海默病细胞模型损伤的保护作用

目的:观察当归含药血清对Aβ25-35与H2O2分别诱导的阿尔兹海默病(AD)细胞模型的抗氧化能力的影响,探讨当归防治AD的作用及机制。方法:用Aβ25-35与H2O2分别诱导PC12细胞损伤,以不同浓度当归含药血清对抗干预,以MTT比色法观测当归含药血清对两种AD细胞模型增殖的保护作用,以比色法检测当归含药血清对AD细胞模型培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、总超氧物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,分析当归治疗AD机制。结果:10%当归含药血清对损伤的PC12细胞的存活率有明显提高作用,可显著降低细胞模型培养液中LDH活力、MDA含量,提高T-SOD活力(P<0.05)。讨论:当归含药血清对H2O2及Aβ25-35损伤的PC12细胞有保护作用,机制与当归阿魏酸提高细胞抗氧化能力有关。     

远志皂苷对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的：观察远志皂苷（Tenuigenin TEN）对过氧化氢（H202）所致PCI2细胞损伤的保护作用。方法：以H2O2损伤PCI2细胞为氧化应激损伤模型，MTT法检测细胞存活率；采用紫外分光光度法测定LDH漏出量，观察细胞的损伤程度；硫代巴比妥酸法测定MDA含量，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性。结果：TEN能明显改善H：0：导致的细胞损伤，与H2O2处理组相比，20、10mg／L组可使细胞存活率升高，LDH漏出量明显降低，降低MDA含量，提高SOD活性。结论：TEN对H2O2诱导的PCI2细胞损伤具有明显的保护作用。     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ刺激下内皮细胞的保护作用与机制研究

目的研究姜黄素对血管紧张素Ⅱ刺激下人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)的保护性作用及其机制。方法采用MTT法检测HUVECs的细胞活力;生化比色法和ELISA法检测细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的含量;实时RT-PCR检测HUVECs的Caspase 3、Caspase 9、Bcl-2、Bax基因的mRNA相对表达水平。结果 1×10~(-7)mol·L~(-1)AngⅡ刺激可以使HUVECs活力降低,使细胞培养上清中SOD、NO含量减少,使MDA、LDH及ET-1含量升高。AngⅡ刺激下HUVECs的Caspase 3、Caspase 9、Bax基因的mRNA相对表达水平均有所上调,Bcl-2基因的mRNA相对表达水平有所下调。不同剂量的姜黄素能够减少AngⅡ刺激下对HUVECs的损伤作用,能够上调SOD、NO的含量及Bcl-2基因的mRNA相对表达水平,同时下调MDA、ET-1及LDH含量及Caspase 3、Caspase 9、Bax基因的mRNA相对表达水平。结论姜黄素对于AngⅡ刺激下的HUVECs具有保护作用,其机制可能与减少细胞氧化应激损伤以及抑制细胞线粒体途径凋亡有关。     

白藜芦醇对过氧化氢诱导的人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇(Res)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤及凋亡的保护作用及机制.方法体外培养第4～6代HUVECs,分为空白对照组、H2O2损伤组(300μmoL)、Res低浓度(5 μmoL/L)、中浓度(10 μmoL/L)、高浓度(20 μmoL/L)预处理1 h加H2O2损伤组.用噻唑蓝比色法检测HUVECs活力,试剂盒检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)量、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)活性,流式细胞仪分析细胞凋亡率,western blot检测caspase-3的表达.结果 与空白对照组比较,H2O2损伤模型组细胞活力显著降低、MDA和LDH量显著增加、SOD和GSH活性显著下降、细胞凋亡率和caspase-3表达显著增加(P＜0.01).结论 Res通过降低与凋亡过程直接相关的caspase-3表达,抑制H2O2诱导内皮细胞凋亡,减轻H2O2对内皮细胞的损伤作用,从而产生保护血管内皮细胞的作用.     

冠心平对H2O2致乳大鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的：观察冠心平对过氧化氢（H2O2）所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用。方法：原代培养的新生SD乳大鼠,随机分为正常组、模型组、维拉帕米组、和冠心平3个剂量组。用比色法观察乳鼠心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,并用光镜观察心肌细胞形态学改变。结果：损伤组乳鼠心肌细胞培养液中LDH、CK-MB、CK和MDA含量非常显著增高,SOD活性非常显著降低（与对照组相比,P〈0.01）,心肌细胞损伤严重;冠心平保护组与H2O2损伤组相比,LDH、CK-MB、CK和MDA明显降低,SOD活性显著升高（P〈0.01,P〈0.05）,心肌细胞形态学变化减轻。结论：冠心平对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关。     

木犀草素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的观察木犀草素(Luteolin)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用.方法在培养的新生大鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同浓度木犀草素(1×10-6、3×10-6、1×10-5mol/L)对乳酸脱氢酶(LDH)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.结果与正常组比较,模型组细胞LDH活性及MDA含量升高,SOD活性下降(P＜0.01);与模型组比较,不同浓度的木犀草素可以降低细胞LDH活性及MDA含量,增加SOD活性.结论木犀草素对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用.     

姜黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的：研究姜黄素对四氯化碳（CC14）损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法：原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入姜黄素，同时造成CC14损伤，于损伤3h后测培养液中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量，谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性，并用MTT法测肝细胞存活率。结果：姜黄素明显改善细胞存活率，抑制CC14引起的ALT、LDH活力的升高，同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论：姜黄素能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。     

山楂中有机酸对过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨山楂中有机酸对H2O2损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。方法:将正常培养的HUVECs细胞分为6组,即空白对照组、模型组、NAC阳性对照组及山楂有机酸6.25、25、100μg/m L组。用100μmol/L H2O2作用于HUVECs,2 h后采用MTT方法检测细胞增殖情况,试剂盒检测山楂有机酸对受损血管内皮细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。对细胞进行HE染色,显微镜下观察细胞形态学的变化。结果:与模型组比较,山楂有机酸25、100μg/m L能显著减少H2O2所致的HUVECs细胞死亡;显著改善氧化损伤的HUVECs的形态变化;显著降低LDH漏出量和MDA含量;显著提高GSH-Px和SOD活性(P<0.05或P<0.01)。其作用呈浓度依赖性。结论:山楂有机酸对过氧化氢诱导HUVECs的损伤具有保护作用,其机制可能和有效改善细胞内抗氧化酶的活性,抑制氧化应激损伤有关。     

黄芩素对大鼠心肌缺血和乳鼠心肌细胞损伤的影响(英文)

目的:研究黄芩素对冠脉结扎引起的大鼠心肌缺血损伤及H2O2诱导的乳鼠心肌细胞氧化损伤或Na2S2O4诱导的缺氧/复氧损伤的影响和相关机制。方法:连续灌胃给予大鼠黄芩素7d,最后一次给药后进行冠脉结扎手术,记录结扎前后的心电图,6h后处死大鼠,TTC染色法评估心肌梗死比重,并测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。体外实验中乳鼠心肌细胞与黄芩素共培养3d后用H2O2诱导氧化损伤或用Na2S2O4诱导的缺氧/复氧损伤,MTT法测定细胞活力并测定培养液上清LDH活性。结果:与假手术组相比,冠脉结扎后大鼠心肌梗死率、血清CK、LDH活性和MDA含量明显增加,SOD活性则显著下降;H2O2及缺氧/复氧可造成心肌细胞活力的下降和LDH的释放。与模型组相比,黄芩素的预治疗能有效地抑制缺血引起的大鼠J点抬高,显著降低心肌梗死率,减少血清中CK、LDH活性及MDA含量,但剂量依赖性地降低血清SOD活性。黄芩素的预适应亦可明显地抑制H2O2诱导的心肌细胞活力下降和LDH释放;而对于缺氧/复氧损伤,缺氧时黄芩素的存在与否可影响其心肌保护作用。结论:黄芩素对体内缺血或...     

芳香新塔花总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用北大核心CSCD

目的:探讨芳香新塔花总黄酮(ZCF)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:采用体外培养HUVECs,分为正常组、模型组、芳香新塔花总黄酮(25、50、100μg/ml)组和阳性药维生素C组。采用CCK-8法检测HUVECs活力,用试剂盒检测各组细胞丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。采用流式细胞术检测活性氧(ROS)和Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率、GSH含量和SOD活性明显降低,MDA、LDH和ROS含量明显增加,细胞凋亡率显著上升;与模型组比较,芳香新塔花总黄酮(25、50、100μg/ml)组和维生素C组可显著提高细胞存活率和SOD活性,明显增加GSH含量、减少MDA和LDH含量,抑制ROS的生成,显著降低细胞凋亡率。结论:芳香新塔花总黄酮对H2O2诱导的HUVECs损伤具有保护作用,机制可能与其增强抗氧化能力、降低ROS产生和抑制细胞凋亡有关。