单次化疗后早期肿瘤内99Tcm-rh—AnnexinV分布与VEGF、Survivin表达的相关性研究

目的：探讨单次化疗前、后肿瘤组织内99Tcm重组膜联蛋白V（rh—AnnexinV）的分布与血管内皮生长因子（VEGF）表达及Survivin蛋白表达的相关性及其潜在临床应用价值。方法：采用99Tcm直接标记法标记rh—AnnexinV，作为核素凋亡显像示踪剂。将小鼠肝癌细胞Hca—F25接种于小鼠右腋窝皮下；随机分为A（n=9，对照组）、B（n=10，化疗组）两组；肿瘤生长至直径约1cm时，B组一次性接受环磷酰胺腹腔内注射，剂量为150mg／kg；20h后两组同时由鼠尾静脉注人99Tcm-rh-AnnexinV[3．7—7．4MBq／（0．5μg·0．1ml）]；4h后行SPECT显像并处死、取材，应用井型闪烁计数器检测荷瘤小鼠肿瘤组织内示踪剂分布，以每克组织百分注射剂量率（％ID／g）表示。采用免疫组化SP法检测标本中VEGF及Survivin蛋白表达。结果：B组肿瘤组织内99Tcm-rh—AnnexinV分布明显多于A组，而Survivin蛋白表达A组明显高于B组，差异均有显著统计学意义（P〈0．01）；VEGF表达在A、B组中无显著差异（F=0．072，P〉0．05）。相关性研究表明，A组肿瘤组织内，VEGF表达与99Tcm-rh-AnnexinV分布呈明显负相关（n=9，r=-0．713，Y=-8．139X＋4．395，F=7．240，P=0．031），与Survivin蛋白表达呈明显正相关（n=9，r=0．776，Y=0．848X-1．888，F=10．573，P=0．014）；B组肿瘤组织内，VEGF表达与99Tcm-AnnexinV分布及Survivin蛋白表达均无明确相关性。肿瘤组织内Sur-vivin蛋白表达与99Tcm-AnnexinV分布在A、B组内呈明显负相关。结论：化疗后早期，肿瘤组织内99Tcm-rh—AnnexinV分布较VEGF表达更能真实地反映肿瘤细胞的凋亡状态；VEGF抑制肿瘤细胞凋亡的特性可能需要高表达的Survivin蛋白所介导。     

小剂量奥沙利铂抗肿瘤血管生成作用的体内实验研究

目的观察小剂量奥沙利铂（L-OHP）对小鼠移植瘤生长的抑制作用及对血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的影响。方法建立肝癌H22小鼠模型后,将小鼠随机分组4组,5％葡萄糖20mL／kg阴性对照组、环磷酰胺20mg／kg阳性对照组、奥沙利铂0．75mg／k和1．5mg／kg组,腹腔等容积注射给药,连续10d。第11天处死小鼠,计算瘤重抑制率,用免疫组化方法测定肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达。结果1．5mg／kg奥沙利铂组的瘤重明显低于阴性对照组（P〈0．01）,而且肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达也明显低于阴性对照组（P〈0．01）。结论小剂量奥沙利铂对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤作用明显,能抑制肿瘤组织中VEGF和MVD的表达;小剂量奥沙利铂在体内可能具有抑制肿瘤组织血管生成的作用。     

VEGF和PCNA在前列腺癌组织中表达及临床意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子和增殖细胞核抗原（PCNA）在同一前列腺癌（Pca）组织中的表达，及与肿瘤血管形成和肿瘤细胞增殖的关系。方法应用免疫组织化学LDP法检测40例Pca，20例良性前列腺增生症（BPE）组织中VEGF及PCNA的表达情况。结果Pca组织中VEGF和PCNA的表达均明显高于BPE；VEGF和PCNA在Pea中的表达水平与其病理分级和临床分期均有关；Pca的VEGF表达水平和PCNA的表达也有关（P〈0．01）；在VEGF阳性表达病例中PCNA的表达随VEGF表达强度的升高而升高（P〈0．05）。结论VEGF和PCNA与Pea组织学分级、恶性程度和预后密切相关，是检测Pca的较好分子标志物。     

照射时间延长对小鼠Lewis肺癌MMP-9和E—cad表达影响

目的模拟调强适形放射治疗（IMRT）照射模式,观察照射时间延长对小鼠Lewis肺癌细胞转移相关基因基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及E-钙黏附素（E-cad）表达的影响。方法荷Lewis肺癌C57BL／6雄性小鼠40只,随机分成4组：假照组、常规照射组（A组）、IMRT模拟1组（B1组）、IMRT模拟2组（B2组）,各10只。A、B1、B2组照射剂量均为15Gy,24h后脱颈处死全部小鼠,用免疫组化法测细胞转移相关基因MMP-9及E-cad的表达。结果与假照组比较,A、B1、B2组MMP-9表达阳性率降低,E—cad表达阳性率升高,差异均有显著性（F=210．207、102．059,q=8．393-33．921,P〈O．01）;与A组比较,B1、B2组的MMP-9表达阳性率降低,E—cad表达阳性率升高,差异均有显著性（q=8．376～15．897,P〈0．01）;与B1组比较,B2组MMP-9表达阳性率降低,E—cad表达阳性率升高,差异均有显著性（q=2．957、4．044,P〈0．05）。结论在一定的范围内,照射时间延长可致MMP-9表达升高,E—cad表达降低。     

川芎嗪联合顺铂治疗Lewis肺癌的实验研究

【目的】观察川芎嗪联合顺铂对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用。【方法】复制Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种Lewis肺癌细胞C57BL／6小鼠随机分成4组：对照组、顺铂组（DDP）、川芎嗪组（TMP）、联合组（DDP＋TMP）。治疗期间,观察小鼠的毒副反应以及生存质量。实验19d后,处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称小鼠肿瘤瘤重量,计算出抑瘤率以及肿瘤坏死情况。【结果】顺铂组川芎嗪组、联合组与对照组相比肿瘤抑制率升高,联合治疗组小鼠抑瘤率明显高于川芎嗪组（P〈0．01）与顺铂组（P〈0．01）。联合治疗组肿瘤坏死率明显高于顺铂组（P〈0．05）,与川芎嗪组比较,差异无显著性（P〉0．05）。联合治疗组小鼠毒副反应明显低于顺铂组,生存质量优于顺铂组。【结论】川芎嗪和顺铂对Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长具有协同抑制作用,并能降低毒副反应,提高生存质量。     

高压氧对鼻咽癌细胞MMP-9和VEGF表达的影响

目的：通过观察高压氧处理后人鼻咽癌细胞系CNE2Z细胞MMP-9和VEGF的表达，探讨高压氧对鼻咽癌细胞浸润与转移的影响及其机制。方法：将实验用人鼻咽癌CNE2Z细胞分为对照组（A组）、乏氧组（B组）、乏氧加高压氧组（C组）、单纯高压氧组（D组）四组。各组分别处理后，采用细胞免疫化学染色法检测各组鼻咽癌细胞MMP-9、VEGF的表达水平，并在显微镜下观察各组MMP-9、VEGF的表达情况。结果：鼻咽癌CNE2Z细胞MMP一9、VEGF表达的平均光密度值A组与B组比较差异有显著性意义（P〈0．05）；C组与B组比较差异有显著性意义（P〈0.05）：D组平均光密度值比B组明显降低，但D组与B组比较差异无显著性意义（P〉0．05）；A、C和三组之间比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：高压氧处理可使乏氧条件下人鼻咽癌CNE2Z细胞MMP-9、VEGF高表达减少，而对正常条件下鼻咽癌CNE2Z细胞MMP-9、VEGF的表达无影响，从而提示高压氧处理可能是通过改善乏氧状态而抑制鼻咽癌细胞的浸润与转移。     

VEGF、PCNA、MVD、flk-1在(人脑显形细胞瘤)中的表达及临床意义

目的 研究血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其受体flk-1（fetal liver kinase-1）在人脑显形细胞瘤中的表达与肿瘤增殖及血管再生的相互关系。方法 应用免疫组化技术和形态定量分析法，检测69例手术切除脑胶质瘤中VEGF表达、PCNA标记指数（PCNAta）、微血管密度（Mierovessel density，MVD）及部分病例flk-1表达。结果（1）肿瘤细胞及血管内皮细胞均可以表达VEGF及flk-1，阳性颗粒分布于肿瘤胞浆中。（2）高级别肿瘤PCNALI、MVD显著高于低级别肿瘤（P〈0．05）；VEGF表达阳性肿瘤的PCNALI、MVD显著高于VEGF表达阴性肿瘤（P〈0．05）；（3）VEGF与其受体flk-1在肿瘤细胞中表达呈正相关；肿瘤组织VEGF及其受体flk-1表达与肿瘤的恶性程度呈正相关；（4）在星形细胞肿瘤中，随着MVD的增大，VEGF及flk-1在肿瘤血管内皮的染色率逐渐增加，分别与肿瘤的MVD存在正相关关系（r分别为0．40，0．44，P〈0．01）。结论 人脑显形细胞瘤可以合成VEGF，VEGF在肿瘤细胞增殖及血管再生过程中起重要作用。     

参一胶囊对结肠癌患者血清血管内皮生长因子的影响

目的观察参一胶囊对结肠癌患者血清血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法将结肠癌术后患者随机分成3组：对照组（A组）、综合组（奥沙利铂＋5-Fu＋参一胶囊，B组）、参一胶囊（C组）。每组分别于术前、术后1周、治疗后1个月，治疗后3个月检测患者血清VEGF的含量。结果各组治疗后与术前相比，血清VEGF水平均有下降，但B组、C组和A组相比，血清VEGF有显著变化（P〈0．01）。结论本文说明参一胶囊有降低结肠癌患者血清VEGF水平的作用，为参一胶囊抑制肿瘤血管内皮生长因子提供了一定的实验数据。     

MMP-9和VEGF在大肠癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的 探讨MMP-9、VEGF,CD34在大肠癌组织中的表达及与血管生成的关系。方法 采用免疫组织化学S—P法检测68例大肠癌组织，常规石蜡包埋进行MMP-9、VEGF、CD34免疫组织化学染色。结果 MMP-9在大肠癌组中的阳性表达率为67．6％（46/68），与正常大肠组织比较有非常显著性差异（P〈0．01）；MMP-9表达随Duke8分期而增强；大肠癌组织VEGF阳性表达率显著高于正常大肠组（P〈0．01），大肠癌组织中MMP-9表达与VEGF表达有一致性（P〈0．05）。结论 MMP-9有明显的促血管作用，可能与激活VEGF有关，并在大肠癌发生发展中起重要作用。     

耐力运动对雌激素依赖性乳腺癌小鼠肿瘤血管生成的影响

摘要 目的：探讨耐力运动对雌激素依赖性乳腺癌肿瘤血管生成的影响。 方法：40只雌性BALB/c小鼠随机分为2组,一组小鼠在跑台上进行8周持续耐力运动,另一组不进行运动。之后给予2组小鼠注射雌激素依赖性MC4L2癌细胞,肿瘤形成后,随机再将这两组小鼠以每组10只,分为4组,即：运动-肿瘤-运动组（A）;运动-肿瘤-休息组（B）;休息-肿瘤-运动组（C）和休息-肿瘤-休息组（D）。A、C组小鼠进行为期6周的耐力运动,每周运动5天。期间,每周测量肿瘤体积。最后,处死小鼠,摘除肿瘤组织,制成匀浆ELISA定量法测量细胞因子白细胞介素-6（IL-6）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平。 结果：A、C组与B、D组相比,IL-6（P=0.001）、VEGF（P=0.0001）和肿瘤体积（P=0.0001）显著降低。 结论：运动可致使乳腺癌细胞致瘤小鼠的肿瘤组织内促炎症细胞因子水平降低,抑制肿瘤血管生成因子表达增加。因此,运动对雌激素依赖的乳腺癌可能有一定的辅助治疗与预防作用。     

序贯疗法与三联疗法根除儿童幽门螺杆菌感染的临床研究

目的比较分析由奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林和甲硝唑组成的10 d序贯疗法与标准三联疗法根除儿童幽门螺杆菌（Hp）感染的临床疗效。方法将109例诊断为Hp感染的患儿按随机数字表法分为3组：10 d序贯疗法组（37例）、10 d三联疗法组（36例）和14 d三联疗法组（36例）。10 d序贯疗法组：前5 d给予奥美拉唑0.6-0.8 mg·kg^-1·次-1＋阿莫西林50 mg·kg^-1·d-1,口服,每日早晚各1次;后5 d改用奥美拉唑0.6-0.8 mg·kg^-1·次-1＋克拉霉素15-30 mg·kg^-1·d-1＋甲硝唑片25-30 mg·kg^-1·d-1,口服,每日早晚各1次。10 d和14 d三联疗法2组：奥美拉唑0.6-0.8 mg·kg^-1·次-1＋克拉霉素15-30 mg·kg^-1·d-1＋阿莫西林50 mg·kg^-1·d-1或甲硝唑片25-30 mg·kg^-1·d-1,口服,每日早晚各1次,疗程分别为10 d和14 d。所有患儿在停药后至少4周复查13C尿素呼气试验（13C-UBT）,观察Hp根除率、疗效及不良反应（食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、便秘、头痛、皮疹等症状）的发生情况。结果 109例患儿中失访7例（6.4%,10 d序贯疗法组1例,10 d三联疗法组2例,14 d三联疗法组4例）。10 d序贯疗法组Hp根除率按意向治疗分析（ITT）及试验方案分析（PP）均明显高于10 d三联疗法组（χ^2=5.408,5.137,均P〈0.05）,与14 d三联疗法组比较差异均无统计学意义（χ^2=2.510,0.868,均P〉0.05）。3组患儿治疗后总有效率比较差异均无统计学意义（χ^2=0.320,P〉0.05）。3组患儿均未出现严重的不良反应。结论 10 d序贯疗法是一种安全、有效的儿童Hp根除方案。     

二氢杨梅素对4T1小鼠乳腺癌肺转移的抑制作用

目的为了探讨二氢杨梅素的抗转移作用,在Balb/c雌性小鼠右后腿皮下建立了4T1乳腺癌移植模型,然后给予二氢杨梅素灌胃给药。方法 MTT法检测二氢杨梅素对4T1小鼠乳腺癌细胞的抗增殖作用;Transwell侵袭小室法检测二氢杨梅素对4T1细胞的抗转移作用。检测肿瘤的体积、远端肺转移灶数、荷瘤鼠血清及条件培养基中的基质金属蛋白酶MMP-9和MMP-2。结果二氢杨梅素处理4T1细胞48 h后,半数抑制浓度(IC50)为102.1μg/ml。二氢杨梅素能不依赖细胞毒作用减少细胞培养液中MMP-2和MMP-9水平,并且抑制4T1细胞的侵袭。与盐水对照组比较,100 mg·kg-1·d-1二氢杨梅素灌胃给药能显著减少瘤重、肺转移灶数以及荷瘤鼠血清MMP-9和MMP-2水平;而50 mg·kg-1·d-1二氢杨梅素灌胃给药组除了血清MMP-2水平外,没有显著差异。结论二氢杨梅素给药能抑制4T1小鼠乳腺癌远端肺转移,其机制可能与二氢杨梅素下调荷瘤小鼠血清MMP-9和MMP-2水平相关。     

舒芬太尼用于小儿骶管阻滞后术后镇痛的最适剂量

目的探讨舒芬太尼用于小儿骶管阻滞后术后镇痛的安全性、有效性和最适剂量。方法骶管阻滞下行择期下腹部手术患儿60例,年龄1～6岁,随机分为3组：Ⅰ组舒芬太尼术后镇痛剂量为0．8μg／（kg·d）,Ⅱ组为1μg/（kg·d）,Ⅲ组为1．2μg／（kg·d）。记录3组术后4h、8h、24h、48h各时点患儿心率（HR）、平均动脉压（MAP）、呼吸频率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、记录自控镇痛（PCA）按压次数、患儿家长对镇痛的满意度以及呼吸抑制、恶心、呕吐、瘙瘁等不良反应。结果术后8h、24hFLACC量表评分Ⅰ组高于Ⅱ、Ⅲ组（P〈0．05）,4hRR、Sp02m组低于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．05）,PCA按压次数Ⅰ组高于Ⅱ、Ⅲ组（P〈0．05）,家长对镇痛的满意度Ⅰ组低于Ⅱ、Ⅲ组（P〈0．05）,3组不良反应发生率无显著差异（P〉0．05）。结论持续静脉输注舒芬太尼1μg／（kg·d）能安全有效地用于小儿术后镇痛,是小儿骶管阻滞后术后镇痛的最适剂量。     

3种方案治疗小儿支气管肺炎合并心肌损害的成本-效果分析

目的 比较分析1,6-二磷酸果糖注射液联合肌苷、1,6-二磷酸果糖注射液及磷酸肌酸3种方案治疗小儿支气管肺炎合并心肌损害的成本-效果。方法 将120例支气管肺炎合并心肌损害的患儿按随机数字表法分为果糖联合组、果糖组和磷酸肌酸组3组,每组40例。3组患儿均在接受相同基础治疗的基础上,果糖联合组给予1,6-二磷酸果糖（200 mg·kg^-1·d^-1）、肌苷注射液（0.2 g·d^-1）静脉滴注;果糖组给予1,6-二磷酸果糖注射液（200 mg·kg^-1·d^-1）、磷酸肌酸组给予磷酸肌酸注射液（0.5 g·d^-1）静脉滴注。3组均治疗7 d为1个疗程。观察3组患儿的治愈率,运用药物经济学原理对3种治疗方案进行成本-效果分析。结果 果糖联合组、果糖组及磷酸肌酸组的治愈率分别为87.5%、75.0%及92.5%;主药治疗成本分别为187.6元、186.2元、518.7元;主药成本效果比分别为2.14、2.48、5.61。结论 1,6-二磷酸果糖联合肌苷为治疗小儿支气管肺炎合并心肌损害的经济有效的治疗方案。     

绿茶多酚对慢性脑低灌注大鼠皮质抗氧化能力的影响

目的：探讨不同剂量的绿茶多酚对慢性脑低灌注大鼠抗氧化能力的影响。方法：健康雄性Wist-ar大鼠随机分为假手术组、2VO加生理盐水组、2VO加GTP100组（绿茶多酚100mg·kg^-1·d^-1）、2VO加GTP400组（绿茶多酚400mg·kg^-1·d^-1）。采用大鼠双侧颈总动脉结扎（2VO）制备慢性脑低灌注模型,结扎后从第4周开始给药,给药4周后采用生化方法检测脑皮质的抑制羟自由基能力和SOD的活力,并采用实时定量PCR方法检测皮质的Nrf2mRNA的表达。结果：绿茶多酚增强SOD活性和抑制羟自由基能力,增加皮质Nrf2mRNA的表达。400mg·kg^-1·d^-1剂量的绿茶多酚的作用更显著。结论：绿茶多酚增强慢性脑低灌注大鼠脑组织的抗氧化能力,尤其400mg·kg^-1·d^-1剂量的绿茶多酚作用更明显。     

承德地区维持性血液透析患者营养不良状况及干预措施探讨

目的 营养不良直接影响患者的生活质量,故对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的营养状况进行分析,探讨合理有效的干预措施.方法 对210例患者及健康对照组进行营养学评估,采用膳食分析,测定肱三头肌皮褶厚度、上臂围、上臂肌围(MAMC)等人体测量学指标和血清白蛋白(ALB)、前白蛋白、血肌酐、血红蛋白等实验室指标,对可能影响患者营养状况的常见因素进行分析.结果 210例患者营养不良发生率高达83.8％(176/210),其中重度营养不良占26.7％(56/210).所有患者普遍存在着蛋白质及能量摄入不足,血红蛋白、血浆白蛋白普遍低.蛋白质摄入量平均仅为(0.76±0.32)g·kg-1·d-1,热量摄入量平均仅为(94.39±32.13)kJ·kg-1·d-1.农村合作医疗患者营养状况较城镇职工医保患者更差,且营养素摄入量更少,蛋白质摄入量为(0.79±0.08)g·kg-1·d-1 vs (0.89±0.09)g·kg 1·d-1;热量摄入量(91.55±15.65)kJ·kg-1·d-1vs (101.46±13.89)kJ·kg-1·d-1,差异有统计学意义(P＜0.05).营养不良状况发生率高主要与蛋白质及能量摄入不足、透析不充分、促红细胞生成素应用量不足、经济文化落后等因素有关.结论 在承德地区MHD患者营养不良的发生率高.重视MHD患者的营养不良情况,加强营养支持与管理,充分透析以及社会支持是改善营养不良的主要措施.     

异丙酚复合迷达唑仑对妇科腹腔镜手术病人苏醒影响

目的探讨在相同麻醉镇静深度时,异丙酚复合不同剂量的迷达唑仑对不同麻醉维持时间的妇科腹腔镜手术病人苏醒的影响。方法ASAⅠ～Ⅱ级、年龄20～50岁拟行妇科腹腔镜手术病人60例,随机分为3组。P组以异丙酚靶控输注（TCI）及芬太尼分次静脉注射麻醉诱导及维持,维库溴铵维持肌松;M1组和M2组在P组基础上,诱导时静脉注射迷达唑仑0.05mg·kg^-1后,分别复合0.04或0.08mg·kg^-1·h^-1剂量的迷达唑仑持续静脉注射。根据麻醉维持时间分为Pa、M1a、M2a（麻醉时间≤60min）和Pb、M1b、M2b（麻醉时间〉60min）6组。术中调整异丙酚靶浓度维持BIS于45～55之间。记录麻醉苏醒时间（停止异丙酚TCI至呼之睁眼）及苏醒后5minOAA/S评分。结果M2b组苏醒时间较Pa组明显延长（F=3.051,q=5.31,P〈0.05）,其余各组间比较无差异（P〉0.05）;苏醒后OAA/S评分P组明显高于M1、M2组（F=4.849,q=5.56～12.15,P〈0.05）,M2b组明显低于其余各组（q=4.04～12.15,P〈0.05）。结论妇科腹腔镜手术中,当麻醉维持时间≤1h时,以0.08mg·kg^-1·h^-1剂量的迷达唑仑复合异丙酚TCI麻醉不影响麻醉后病人苏醒时间和苏醒质量;但当麻醉维持时间〉1h时,复合的迷达唑仑剂量应减至0.04mg·kg^-1·h^-1,以避免苏醒延迟及苏醒质量的降低。     

缬沙坦和螺内酯对高血压大鼠心肌c-Jun氨基末端激酶的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中活化的丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)中的c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只。其中两组分别用缬沙坦30 mg.kg-1.d-1、螺内酯20mg.kg-1.d-1溶于饮水,灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wistar-Kyoto大鼠(WKY)比较。用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化JNK的表达。结果SHR对照组心肌磷酸化JNK/actin值高于其余三组(P<0.01),缬沙坦组高于螺内酯组和WKY组(P<0.01),螺内酯组与WKY水平接近。两治疗组的LVW/BW较SHR对照组明显减低(均P<0.01),但较WKY对照组有所升高(P<0.05,P<0.01)。两治疗组胶原容积分数(CVF)低于SHR对照组(均P<0.01),高于WKY组(均P<0.05)。结论缬沙坦和螺内酯均能通过抑制心肌中活化的JNK蛋白表达而抑制SHR的左室肥厚和心肌纤维化。     

环氧化酶抑制剂对兔动脉粥样硬化作用的实验研究

目的观察特异性COX-2抑制剂联合阿司匹林对动脉粥样硬化（As）早期病变及其炎性过程的影响。方法35只健康雄性新西兰白兔随机分为5组,正常对照组、模型对照组（AS组）、阿司匹林干预组[4mg／（kg·d）]、塞来昔布干预组[8mg／（kg·d）]和联合干预组[阿司匹林4mg／（kg·d）＋塞来昔布8mg／（kg·d）],药物与高脂饮食同步应用。10周后,测定血清血脂浓度（TC、TG、LDL）,比浊法测定血小板聚集率,放射免疫法检测TNF-α,ELISA法检测CRP、IL-10,免疫组织化学检测胸主动脉COX-1、COX-2、LOX-1。苏木精伊红染色测定胸主动脉内膜及中膜厚度。结果成功构建经高脂饮食诱导的实验兔AS模型,除正常对照组外,其他4组实验兔血清TC、TG、LDL浓度升高,胸主动脉形成典型脂质条纹,病变处COX-2显著表达。与AS组相比,阿司匹林干预组血小板聚集率显著下降,血清CRP下降;塞来昔布干预组血小板聚集率无变化,姐清TNF-α、CRP水平显著下降（P〈0．05）,胸主动脉COX-2、α-actin表达显著降低,LOX-1的表达亦有下降趋势（P=0．05）;联合干预组血小板聚集率降低,血浆CRP水平下降更为显著（P〈0．05）,IL-10有增高趋势（P=0．055）。除未经高脂饮食诱导的正常对照组之外,其他4组胸主动脉内膜厚度、内膜／中膜厚度比均显著增加。与AS组相比,各药物干预组内膜厚度和内膜／中膜厚度比差异均有统计学意义（P〈0．05）,但下降程度不一,内膜厚度联合组下降程度最大,各组比较均有统计学意义（P〈0．05）。结论针对主动脉炎症反应和血小板活性这两个环节的协同抑制效应将有可能显著抑制AS斑块的早期形成。