五味子提取液对兔脑完全性缺血再灌注损伤的预防作用

将实验动物按Pussinelli's四血管结扎法并参照Lamson's失血性休克法制造急性完全性脑缺血模型.以测定血液.脑静脉血和大脑皮层超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量和大脑皮层含水量.作为评估五味子提取液对大脑急性完全性缺血再灌注时氧自由基损伤的保护作用指标.结果发现.五味子提取液能提高SOD活性.降低MDA水平.减轻脑水肿.提示五味子提取液对缺血再灌注时脂质过氧化损伤有良好的预防作用.     

兔心缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

观察１６只大白兔心脏缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。结果显示，实验组肺泡内白细胞浸润减少，血氧分压在再灌注６０ｍｉｎ内明显高于对照组、肺含水量低于对照组（Ｐ〈０．０１）。表明兔心缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对兔颌下腺缺血再灌注后的超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量的影响

目的:研究缺血预处理(IP)对缺血再灌注(I/R)损伤的颌下腺保护作用.方法:用血管夹夹闭兔颌下腺动脉和静脉1 h后放开血管夹恢复血运的方法建立兔颌下腺缺血再灌注损伤的动物实验模型.施加缺血预处理因素,用血管夹夹闭颌下腺动脉和静脉5 min,放开血管夹恢复血运10 min,作缺血预处理因素然后再进行缺血再灌注损伤实验.检测I/R组和IP组颌下腺组织缺血再灌注1,2,3,5 h超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量.结果:IP组颌下腺组织内超氧化物歧化酶活力升高并显著高于I/R组,丙二醛含量升高但显著低于I/R组.结论:缺血预处理对兔颌下腺缺血再灌注损伤具有较显著的保护作用.     

静脉滴注低温生理盐水降温结合缺血预处理对兔心血管功能的影响

目的　观察静脉滴注低温生理盐水降温结合缺血预处理对兔心血管功能的影响。　方法　 2 0只家兔随机分 2组 :低温盐水组、常温盐水组。采用兔体内心肌缺血再灌注模型 ,用多道生理记录和分析处理系统处理心肌收缩功能、血压、心率指标。　结果　与常温盐水组相比 ,低温盐水组平均动脉压 (MAP)无异常改变 ,再灌 1h、2h瞬间左室内压峰值 (LVSP)恢复率、左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)恢复率都有上升趋势 ,+dp/dtmax恢复率 (再灌 2h瞬间 )有明显提高 (P <0 0 5 ) ,而心率呈显著性下降 (P <0 0 5 )。　结论　静脉滴注低温生理盐水降温结合缺血预处理能维持血压稳定 ,较常温下可能进一步改善缺血 再灌注心脏收缩功能。     

缺血再灌注对在体兔窦房结细胞形态结构影响的研究

目的 探讨缺血再灌注对在体兔窦房结细胞形态结构的影响。方法 取家兔90只分为对照组、单纯缺血组(又分为缺血10、30、60及12Dmin4个亚组)及缺血再灌注组(又分为4个亚组，分别缺血10、30、60及120min后均再灌注4h），每组10只。当达各预定时间点后，迅速取窦房结组织固定，供光镜及电镜观察。结果 ①与对照组比较，缺血10min组光镜观察窦房结细胞未见异常，电镜观察则显示胞质及线粒体轻度肿胀，而缺血10min再灌注组窦房结细胞的光镜及电镜观察均未见异常。②缺血30、60及120min组中分别有7、6及8只兔子的窦房结细胞发现形态结构改变，其中光镜下主要表现为细胞肿胀、核固缩及灶性坏死；电镜下可见线粒体肿胀，嵴紊乱或断裂，并以缺血120min组细胞损伤最为严重。③缺血30、60及120min再灌注组中分别有6、8及7只兔子的窦房结细胞发现形态结构异常，其光镜及电镜观察见窦房结细胞形态结构改变与缺血组相似，但其损伤程度则较相同缺血时间的缺血组重。结论 缺血及缺血再灌注均可引起在体兔窦房结细胞形态结构改变，且随着缺血时间的延长，细胞损伤进一步加重；相同缺血时间的缺血再灌注组细胞损伤较单纯缺血组重，表明有缺血再灌注损伤的存在。     

bFGF和丹参对缺血再灌注兔心肌琥珀酸脱氢酶活性的影响

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和丹参对缺血心肌病理改变的影响以及bFGF和丹参的抗损伤作用机制。方法：采用组织化学的方法观察实验性缺血再灌注(I／R)损伤后心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的改变以及bFGF和丹参的影响，并用图像分析仪检测酶活性的变化。结果：缺血再灌注损伤后心肌琥珀酸脱氢酶的活性和对照组相比明显下降，bFGF和丹参组SDH活性下降明显轻于I／R组。结论：bFGF和丹参能有效地减轻I／R所致的心肌损伤。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和脑组织钙含量的影响

目的 :观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断 (4VO)脑缺血再灌注模型 ,以川芎嗪为对照 ,观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和脑组织钙含量的影响。结果 :灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后脑含水量 (P <0 0 1)和脑组织钙含量 (P <0 0 1)。结论 :灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,主要是通过抑制钙内流实现的。     

川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 24只家兔随机分为3组:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ缺血再灌注组);组Ⅲ(川芎嗪组).观察在急性心肌缺血再灌注状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆CPK、LDH活性、MDA含量进行性升高,SOD活性进行性下降;再灌注后组Ⅲ血浆LDH活性低于组Ⅱ.组Ⅱ各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异;与组Ⅱ相比,组Ⅲ缺血区心肌组织CPK、SOD活性升高,MDA含量降低.结论 川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

缺血再灌注对在体兔窦房结电生理功能的损伤研究

目的　探讨缺血再灌注对在体兔窦房结电生理功能的影响。方法　取家兔 90只随机分为对照组、缺血 10、3 0、60、12 0min组及缺血再灌注 4h组 ,每组 10只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部建立在体兔窦房结缺血再灌注损伤模型 ,同步记录体表及心腔内电图 ,观察AA间期变化及心律失常发生情况。结果　①对照组各时相点AA间期比较均无显著差异 (P >0 .0 5 )。②缺血组与缺血再灌注组 80只兔子在缺血期共有 5 1只 ( 63 .75 %)发生窦性停搏、窦性心动过缓伴不齐、或房性快速性心律失常 ,且随缺血时间延长 ,心律失常发生率增加 ;有 5 4只兔子 (占 67.5 %)于结扎右冠状动脉后AA间期延长 40ms以上。③缺血再灌注组 40只兔子中 ,有 2 6只兔子于缺血期发生了窦性或房性心律失常 ,其中 15只于再灌注后 2 0min内恢复正常 ,但另有 3只发生了新的心律失常。④缺血再灌注组于缺血期有AA间期延长的 2 7只兔子 ,多在再灌注后 10min内恢复至结扎前水平 ,但缺血 60、12 0min再灌注组则随再灌注时间进一步延长 ,AA间期再次延长。结论　①约 2 3的兔子窦房结动脉可能起源于右冠状动脉。②窦房结缺血引起的心电生理变化与病窦综合征的心电图表现相似。③较长时间缺血后再灌注可发生再灌注心律失常     

生酮饮食对在体兔脊髓缺血再灌注损伤的影响

目的探讨生酮饮食对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法选用健康雄性兔45只,随机分为三组,A组行假手术,B组给予正常饮食（normal diet,ND）＋缺血再灌注,C组生酮饮食（ketogenic diet,KD）6周后＋缺血再灌注,B、C组结扎兔腹主动脉（A组只穿线不接扎）30 min后,再灌注48 h,观察三组神经功能评价、病理组织学观察神经元细胞,评价KD对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 A组神经功能评价、病理组织学观察神经元细胞正常。B组神经功能出现明显障碍,神经元细胞形态异常。C组神经功能障碍程度、神经元细胞形态异常较B组轻。结论用生酮饮食干预后脊髓缺血再灌注损伤减轻。     

SPF级和普通级新西兰兔主要脏器系数的比较

目的测定3月龄SPF级和普通级新西兰兔的主要脏器系数，并进行对比研究。方法选用3月龄SPF级和普通级新西兰兔各30只（♂15只，♀15只），用电子天平分别测定心、肝、脾、肺、肾、肾上腺、胃、睾丸、附睾和子宫的脏器系数。结果（1）SPF级新西兰兔的主要脏器系数与普通级新西兰兔的相比，除了肾上腺的脏器系数二者之间差异不显著之外（P〉0．05），前者其余主要脏器的脏器系数均显著低于后者（P〈0．01）；（2）SPF级新西兰雄兔除了肝、脾、肾的脏器系数显著高于雌兔之外（P〈0．01），雄兔其余脏器的脏器系数与雌兔相比差异均不存在显著性（P〉0．05）。结论不同环境条件和饲养管理对SPF级和普通级新西兰兔主要脏器系数有一定影响。     

WHBE兔血气-电解质分析及与日本大耳白兔和新西兰白兔比较研究

目的探讨WHBE兔、日本大耳白兔和新西兰白兔血气、电解质指标的差异性。方法取WHBE兔、日本大耳白兔和新西兰白兔经耳中动脉取肝素抗凝血,在NOVA血气电解质分析仪上测定血气、电解质指标。结果与日本大耳白兔比较,WHBE兔pH值、PCO2、PO2、SO2、BE-ECF、BE-B、SBC、HCO3^-、TCO2、a／A和P02／FI11个指标均明显低于日本大耳白兔（P〈0．05,P〈0．01）,而Osm、Na^＋和Mg^＋＋明显高于日本大耳白兔（P〈0．01）;与新西兰白兔比较,WHBE兔pH值明显低于新西兰白兔（P〈0．01）。而Mg^＋＋明显高于新西兰白兔（P〈0．01）。结论上述结果为WHBE兔标准化提供可靠的生物学数据,同时为WHBE兔在呼吸系统和心血管疾病中的应用提供了实验依据。     

兔脑局部冷冻对球结膜微循环的影响的研究

目的 :探讨兔脑局部冷冻对兔球结膜微循环的影响及蝮蛇抗栓酶的干预作用。方法 :单纯冷冻组 (Ⅰ组 )、冷冻 +生理盐水组 (Ⅱ组 )、冷冻 +蝮蛇抗栓酶组 (Ⅲ组 )各 8例 ,分别检测脑局部冷冻前后动物球结膜微循环的变化。结果 :Ⅰ组、Ⅱ组脑局部冷冻后球结膜微循环血管密度减少 ,微动脉变细 ,血流速度减慢 ,血液流态呈粒流或粒缓流 ,红细胞中度聚集 ,可见大小不等的白微栓流动 ,血细胞贴壁、翻滚 ;两组冷冻前后自身比较 ,差别显著 (P<0 .0 5、P <0 .0 1)。Ⅲ组球结膜微循环状态积分冷冻前后比较 ,差别无显著性 (P >0 .0 5 )。Ⅲ组冷冻后不同时相微循环状态积分明显优于Ⅰ组和Ⅱ组 ,差别显著 (P <0 .0 5 )。结论 :兔脑局部冷冻能引起全身微循环功能障碍 ,蝮蛇抗栓酶对其有保护作用     

188Re血管内照射对抑制血管内膜增生的影响

目的：研究188^Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响,探 讨188^Re血管内照射对预防再狭窄的可行性。方法：将60只新西兰白兔随机分为对照组（n=30）和照射组（n=30）,均行腹主动脉球囊内皮拉伤术,照射组球囊损伤内膜后行188^Re照射治疗。分别于术后1、3、6周处死动物,取病理组织学标本进行分析。结果：与对照组比较,照射组第3、6周的新生内膜面积明显减小、管腔面积明显增加、管腔周径明显增大、管腔狭窄程度明显降低（P〈0.05）。结论：188^Re血管腔内照射能有效抑制损伤血管的新生内膜增生,为预防临床PTCA术后再狭窄提供了有力的实验依据。     

WHBE免血液流变学及凝血功能测定及分析

目的检测和比较分析WHBE兔、日本大耳白兔、新西兰白兔的血液流变学及凝血功能指标,揭示WHBE兔血液流变学和凝血系统在实验兔中特性。方法选择WHBE兔,日本大耳白兔,新西兰兔各40只,雌雄各半,兔耳中央动脉采血抗凝血,测定全血粘度、血浆粘度等16项血液流变学及凝血功能指标。结果（1）性别因素对WHBE兔的红细胞压积、血沉、血沉方程K值、红细胞计数5项血液流变学指标存在着显著差异（P〈0．05,P〈0．01）,而对凝血功能无明显影响（P〉0．05）;（2）与WHBE兔比,WHBE兔血液流变学指标与日本大耳白兔无明显差异（P〉0．05）,但雌性WHBE兔PT、PT／R、PTINR明显高于雌性日本大耳白兔（P〈0．05）,PT％显著低于雌性日本大耳白兔（P〈0．05）;而雄性新西兰白兔全血粘度低切、Fbg和TT明显低于雄性WHBE兔（P〈0．05）,且红细胞压积显著高于雄性WHBE兔,另外,雌性新西兰白兔全血粘度高切、中切、低切、毛细管血浆粘度、全血还原粘度低切、高切、红细胞变形指数、红细胞电泳指数和卡松粘度、PT％均显著低于雌性WHBE兔（P〈0．05,P〈0．01）,而红细胞压积、血沉方程K值、PT、PT／R、PTINR均显著高于雌性WHBE兔（P〈0．01）;（3）WHBE兔的血液流变学及凝血指标与人类较为接近。结论血液流变学特性和凝血功能的测定,可为WHBE兔在生物医学领域的应用提供参考数据。     

体外培养状态下新西兰白兔MSC的传代增殖特性

目的 观察体外状态下新西兰白兔骨髓基质细胞(MSC)的传代增殖特性，评价其体外生存能力。方法 抽取新西兰白兔股骨骨髓行12天原代培养后再行传代培养8代，用细胞计数法测定传第1代、第4代、第8代MSC的增殖情况，绘制生长曲线。本研究还检测了传1代的MSC的分裂指数和细胞贴壁率。结果 传1代MSC的生长曲线与传4代、传8代MSC的生长曲线基本一致，其生长曲线显示在接种后的第2个--第5个24h(共4天)细胞增殖是呈对数生长状态，此时的群体倍增时间是30．87h。培养第7天以后细胞基本停止生长。细胞的分裂指数在传代的第2个、第3个24h增长最快，第4个24h达到高峰(23．8％)，在第9个24h细胞已处于汇合状态，基本停止分裂。传1代MSC细胞贴壁率在传代后第2h、第8h、第10h分别为28．5％、85．0％、92．5％，此后贴壁率上升趋于停止，表明细胞贴壁主要发生在传代后10h以内。结论 新西兰白兔MSC是一种在体外状态下生长旺盛，生存能力较强，具有成骨潜能的细胞。     

EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。方法：30只健康家兔随机分为三组：对照组（A组）、脑水肿模型组（B组）和EGb761处理组（C组），各组分别在术后6、24h断头取脑测定脑组织含水量，脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：术后6h和24h，B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降（P＜0．01），C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升（P＜0．01），结论：EGb761能有效地清除自由基，减轻脂质过氧化反应，从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用。     

颈动脉推注甘露醇对兔脑缺血所致脑水肿的作用

目的：研究缺血性中风脑水肿时,颈动脉推注２０％甘露醇对减轻脑水的机理及效果,方法：建立兔急性不完全性脑缺血模型,随机分为对照组,非推注组及推注组（颈动脉推注２０％甘露醇）,通过测定脑含水量及观察脑组织病理变化,评价脑水肿程度,结果：推注组脑组织含水量显著低于非推注组,其脑组织病理变化亦明显轻于非推注组。结论：颈动脉推注甘露醇可明显减轻缺血性脑水肿。     

多囊卵巢综合征动物模型与中医药干预研究进展

目的测定和比较分析WHBE兔、日本大耳白兔和新西兰白兔的网织红细胞计数与分群的变化。方法选择WHBE兔、日本大耳白兔、新西兰白兔各40只,雌雄各半,耳动脉采血,应用Bayer ADVIA 120五分类血球分析仪测定实验兔网织红细胞参数。结果①性别因素对WHBE兔RDWr、HDWr、CHDWr、RDWm、CHDWm、RDWg、CHDWg等有显著差异（P〈0．05,P〈0．01）;②WHBE兔的网织红细胞参数与日本大耳白兔和新西兰白兔存在着显著差异,如WHBE兔的网织红细胞参数均明显低于日本大耳白兔、新西兰白兔（P〈0．01）;③与人的血液学生理指标比较,发现WHBE兔的网织红细胞生成指数与人类接近。结论WHBE兔网织红细胞计数与分群有其自身的特性,有可能作为人类贫血疾病等研究的模型动物。     

国产尼卡的平对沙土鼠脑缺血后再灌注及脑水份含量的影响

报告用沙土鼠脑缺血再灌注模型,于脑缺血前、缺血时及再灌注后,静脉注入钙通道阻滞剂尼卡的平0.1mg/kg。结果表明,尼卡的平可明显改善沙土鼠脑缺血再灌注后的低灌注状态,增加缺血区局部脑血流量及减轻脑水份含量,对脑缺血后神经功能将起保护作用。