PI-3K在大鼠非酒精性脂肪性肝病发病中的作用

目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶（PI-3K）在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病中的作用。方法30只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、非酒精性脂肪肝模型：A组（高脂喂养8周）、B组（高脂喂养16周）。评价各组大鼠肝脂变程度和炎症活动度积分水平；免疫组化观察各组PI-3K（p85α）蛋白表达量；RT—PCR检测PI-3K（p85α）mRNA的表达水平。结果模型组脂肪变性明显，炎症活动度记分均显著高于正常对照组（P〈0．01），模型B组炎症活动度记分水平显著高于模型A组（P〈0．01）。模型A、B组PI-3K（p85α）蛋白表达量均明显低于正常对照组（P〈0．01），且模型B组PI-3K（p85α）蛋白表达量明显低于模型A组（P〈0．01）；模型A组PI-3K（p85α）mRNA表达水平与正常对照组比较无显著差异（P〉0．05）；模型B组PI-3K（p85d）mRNA表达水平显著低于模型A组及正常对照组（P〈0．01）。结论PI-3K可能是影响NAFLD发病的重要因素。     

丹参酚酸B和山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病脂质过氧化损伤的影响

[目的]探讨丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝组织脂质过氧化损伤的影响。[方法]115只大鼠随机分为①正常对照组：普通鼠饲料喂养。②模型组：高脂饲料喂养。③预防组：高脂饲料喂养加每天1次灌服丹参酚酸B（200mg/kg）和山楂黄酮（40mg/kg）。④治疗组：高脂饲料喂养4周后每天1次灌服丹参酚酸B（200mg/kg）和山楂黄酮（40mg/kg）。⑤西药组：高脂饲料喂养4周后每天1次灌服二甲双胍片（0.5g/kg）。造模12周分别在喂养2、4、6、8、12周时取血清和肝组织作血清学、组织学及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）检测。[结果]①预防组和治疗组大鼠血糖、血清三酰甘油和总胆固醇均较模型组明显下降（P〈0.01,〈0.05）。②预防组和治疗组大鼠肝组织MDA含量较模型组显著降低（P〈0.01,〈0.05）,而SOD活力较模型组显著升高（P〈0.01,〈0.05）。③与模型组相比,预防组和治疗组大鼠肝细胞肿胀较轻,脂滴较少,无大泡性脂肪变、气球样变,小叶炎症轻微。[结论]丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠NAFLD肝组织脂质过氧化损伤具有干预作用。     

Th17细胞与肝细胞脂肪变性的相互作用初探

目的探讨Th17细胞在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病中的作用。方法以油酸和软脂酸（2：1）混合液处理人Chang氏肝细胞株,建立肝细胞脂肪变性模型,干预组予IL-17（100nM）处理。以油红染色及三酯酰甘油含量测定来评价细胞内脂质含量;ELISA法检测IL-17对脂肪变性肝细胞IL-6分泌的影响。分离成年雄性C57BL6小鼠脾脏淋巴细胞,加入瘦素（250μg/mL）干预培养,流式细胞仪检测Th17细胞的变化。结果 IL-17可明显增加脂肪变性肝细胞内脂滴形成和三酯酰甘油含量（P〈0.05）,IL-6水平也较其他两组显著增高（P〈0.05）;瘦素可促进脾脏淋巴细胞中Th17细胞的生成。结论 IL-17可促进肝细胞IL-6的产生并加重肝细胞脂肪变性;而作为NAFLD关键因子的瘦素可促进小鼠Th17细胞产生。肝内脂肪变性与Th17细胞之间可能存在相互促进的关系。     

辨证治疗对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质过氧化及病理的影响

目的：探讨中医辨证治疗对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏脂质过氧化及病理影响。方法：取SPF级Wistar。大鼠72只，雌雄各半，随机分为正常组、模型组、对照药物治疗组、药物A方治疗组、药物B方治疗组，先A方后B方治疗组、先B方后A方治疗组、先空白后A方治疗组、先空白后B方治疗组，共9组。除正常组给予普通饲料外，其余各组大鼠饲以高脂饲料。造模第4周后，模型组加用等体积生理盐水灌胃；对照组加用对照药物灌胃；药物A方组加用治疗药物A方灌胃；药物B方组加用治疗药物B方灌胃；先A方后B方治疗组即4～8周用A方，8～12周用B方灌胃；先B方后A方治疗组即4～8周用B方，8～12周用A方灌胃；先空白后A方治疗组即先空白，第8～12周用A方灌胃；先空白后B方治疗组即先空白，第8～12周用B方灌胃。实验第12周时，测定大鼠肝组织SOD、MDA、GSH—ST的含量及评定大鼠肝组织脂肪变性程度及病理炎症活动度。结果：实验第12周时，先A方后B方治疗组提高NAFLD后期大鼠的肝组织SOD、GSH—ST含量的疗效与其他治疗组相比尤为显著（P〈0．01），降低脂质过氧化产物MDA含量的疗效显著（P〈0．01或尸〈0．05）；在对肝脏病理影响方面，先A方后B方治疗组减轻NAFLD后期大鼠肝细胞脂肪变，降低炎症活动度的疗效明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：在NAFLD的整个病程中，采取早期阶段运用疏肝健脾、活血化瘀、化痰利湿的治法，后期阶段运用化痰消瘀、清热利湿、补益肝肾治法的治疗方案，对于提高大鼠脂肪肝细胞抗氧化能力，降低脂质过氧化产物，减轻大鼠肝细胞脂肪变、降低炎症活动度的疗效显著优于其他治疗措施。     

胰岛素抵抗伴NAFLD小鼠模型肝细胞瘦素表达及其意义

目的 观察胰岛素抵抗伴非酒精性脂肪肝（NAFLD）小鼠肝脏细胞中瘦素表达量变化及其与血清中胰岛素和游离脂肪酸水平的相关性。方法 80只昆明种小鼠分为高脂组40只和对照组40只,高脂组采用高脂饲料喂养,饮用含1.8%甲硫氨酸的自来水;对照组喂养正常标准饲料,饮用普通自来水。两组分别于15、30、45、60 d分别处死10只小鼠,采集心脏动脉血2 m L,ELISA法检测血清胰岛素和游离脂肪酸水平,半定量RT-PCR法测定肝细胞瘦素基因的相对表达量。结果 15 d时高脂组胰岛素水平高于对照组（P〈0.05）,30 d时血清游离脂肪酸含量明显高于对照组（P〈0.01）;肝脏细胞瘦素基因表达量随饲养时间延长而增高;15-30 d增幅最明显。结论 瘦素抵抗与胰岛素抵抗共同参与了NAFLD的发病过程,瘦素抵抗可能是胰岛素抵抗伴NAFLD发病的重要机制。     

杞荷祛脂方对非酒精性脂肪性肝病患者血清瘦素及性激素影响的研究

目的：研究血清瘦素（ LEP）、性激素与非酒精性脂肪性肝病（ NAFLD）相关指标的关系,探讨杞荷祛脂方的疗效作用机制。方法：80例NAFLD患者随机分为A、 B两组,每组各40例,另40例健康志愿者作为对照组（C组）。 A组患者予杞荷祛脂方, B组患者口服水飞蓟宾胶囊,比较3组人员的临床、生化指标及瘦素、性激素水平。结果：①与C组比较, A、 B两组患者的LEP、雌二醇水平较高,总睾酮水平较低。血清LEP、雌二醇水平与NAFLD相关指标呈正相关,总睾酮与之呈负相关（ P＜0.01或P＜0.05）。②与治疗前比较,治疗后A、 B两组患者血清瘦素水平降低,差异有显著性意义（P＜0.05）;与B组比较, A组患者治疗后血清LEP更低（P＜0.01）。无论是治疗前和治疗后, A、 B两组患者雌二醇及总睾酮无明显改变（P＞0.05）。结论：杞荷祛脂方对NAFLD患者高血清瘦素水平有明显的调节作用,而对血清性激素无明显影响。     

肾气丸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞脂性凋亡的影响

[目的]探讨肾气丸对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝细胞脂性凋亡的影响。[方法]采用高脂饲料连续喂养12周建立大鼠NASH模型,40只大鼠随机分为4组,正常组予以标准饲料喂养,其余3组进行高脂饮食造模,除模型组外,其他2组分别以肾气丸、二甲双胍进行干预12周。全自动生化仪检测血脂及血清酶学,ELISA法检测血清游离脂肪酸（FFA）水平;苏木精-伊红染色光镜下观察肝组织病理学变化,计算非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）炎症活动度积分（NAS）;TUNEL法检测肝细胞凋亡水平,计算凋亡指数（AI）。[结果]NASH模型组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、FFA水平均较正常组明显增高（P〈0.05,〈0.01）,血清三酰甘油（TG）水平较正常组明显降低（P〈0.05）,肝组织NAS、AI明显高于正常组（P〈0.01）。应用肾气丸和二甲双胍干预后,血清ALT、AST、TC、LDL-C、FFA水平均较模型组明显降低（P〈0.05）,血中TG、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。肝组织NAS和AI较模型组显著降低。相关性分析发现,大鼠肝细胞的AI与肝组织NAS及血清FFA水平呈明显正相关（均P〈0.01）。[结论]NASH大鼠存在着脂质代谢紊乱和肝细胞的脂性凋亡。肾气丸与二甲双胍作用相似,可能是通过调节脂质代谢,影响FFA,阻断其引发的促肝细胞脂性凋亡的级联启动,从而有效地防治NASH的进展。     

模拟代谢性内毒素血症对肝损伤小鼠肝组织TLR4信号通路的影响

目的：观察持续4 w的模拟代谢性内毒素血症对小鼠肝脏组织病理和4型Toll样受体（TLR4）信号通路的影响。方法将30只雄性C57BL/6J 小鼠随机分为正常组（n=10）和内毒素组（n=10）,均予以普通饲料喂养,和高脂组（n=10）,予以高脂饲料喂养。内毒素组小鼠同时经腹部皮下植入的微泵注入内毒素300μg·kg-1·d-1,连续4 w,正常组小鼠皮下微泵持续注入生理盐水作为对照。4 w后测定小鼠血清内毒素水平,对肝组织切片行HE染色后进行非酒精性脂肪性肝病评分（NAS）,采样Real time PCR法测定小鼠肝组织TLR4及其下游的MyD88和TRIF-related adaptor molecule （TRAM） mRNA水平。结果内毒素组小鼠血清内毒素水平（0.62±0.04 EU/ml）显著高于正常组（0.50±0.06 EU/ml,P〈0.05）和高脂组（0.49±0.05 EU/ml,P〈0.05）;内毒素组小鼠肝组织主要表现为单纯性脂肪变性,NAS积分为（2.30±0.49）,高脂组小鼠肝组织炎症较明显,NAS积分为（4.20±1.61）,显著高于内毒素组（P〈0.05）;与正常组相比,内毒素组小鼠肝组织TLR4 mRNA 水平上调5.12倍（P＜0.01）,TRAM mRNA水平上调3.46倍（P＜0.01）,而MyD88 mRNA水平与正常组比,无显著差别。结论持续4 w的模拟代谢性内毒素血症可诱导小鼠肝脏单纯性脂肪变性,TLR4 mRNA 和TRAM mRNA水平上调,而MyD88 mRNA水平无显著变化。     

槲皮素对大鼠非酒精性脂肪性肝病的疗效及其机制

目的 观察槲皮素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗效果,并初步探讨其作用机制. 方法 100只SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、模型对照组(模型组)、槲皮素低剂量治疗组(低剂量组)、槲皮素高剂量治疗组(高剂量组);采用高脂饲料构建NAFLD大鼠动物模型,成功建模后用槲皮素低、高剂量进行干预治疗8周.检测并比较各组大鼠肝指数、空腹血糖(FBS)、甘油三酯、白细胞介素(IL)18、IL-10、丙二醛水平,观察各组大鼠肝组织病理学的改变情况.正常组与模型组间均数比较采用两组独立样本的t检验;槲皮素治疗前后各组间进行单因素方差分析,用LSD-t检验进行两两比较;相关分析用Pearson法.结果 模型组与正常组相比,肝指数、FBS、甘油三酯、IL-18、丙二醛水平显著增高,IL-10水平降低(t值分别为2.46,5.12,5.24,4.82,3.45,-2.23,P值均＜ 0.05);电子显微镜下肝脏出现明显炎症和脂肪变性,相关分析提示IL-18水平与炎症程度呈正相关(r=0.714,P＜0.05),IL-10水平与炎症和脂肪变性程度呈负相关(r值分别为-0.64,-0.463,P值均＜0.05).经槲皮素干预后,肝指数、FBS、IL-18水平显著下降(F值分别为10.29,10.28,60.59,P值均＜0.05),IL-10上升(F=52.584,P＜0.01);高剂量组改变更明显.结论 在NAFLD大鼠血清中IL-18表达增高,IL-10下降,且与肝脏炎症和脂肪变性有一定相关性,槲皮素可能通过调节炎症细胞因子的平衡而延缓NAFLD的进展.     

异甘草酸镁治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎及其作用机制

目的探讨异甘草酸镁对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的治疗作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠50只随机分为5组：正常组（N组）普通饲料喂养;模型Ⅰ组（M1组）和模型Ⅱ组（M2组）高脂饲料喂养;异甘草酸镁治疗组（T1组）和饮食治疗组（T2组）在喂饲高脂饲料12周后改为普通饲料喂养,其中T2组同时给予异甘草酸镁120 mg.kg-1.d-1尾静脉注射。12周末处死N和M1组大鼠;16周末处死M2、T1和T2组大鼠。观察各组大鼠肝脏组织病理学改变,并测定各组大鼠肝功能（血清AST、ALT）、脂代谢（血清TC、TG、HDL、LDL-C）及脂质过氧化（肝匀浆MDA、SOD、GSH）指标。结果 12周末M1组大鼠出现NASH,肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度均显著增高,TC、TG、LDL-C、MDA明显升高,HDL、SOD和GSH明显降低（P〈0.05）;16周末,M2组大鼠NASH程度进一步加重,并出现AST和ALT的明显升高（P〈0.05）。和M1、M2组相比,T1组脂肪变性和炎症活动程度明显减轻,肝功能、脂代谢和脂质过氧化各项指标均改善（P〈0.05）;而T2组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论异甘草酸镁可能通过抗脂质过氧化、调节血脂代谢、抑制炎症反应等作用减轻NASH大鼠肝脂肪变性和炎症,对NASH有治疗作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血中IL-19表达水平及与IL-8、IL-10、TNF-α的相关性研究

目的探讨白介素-19（Interleukin-19,IL-19）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中的表达水平。方法用酶联免疫吸附方法（ELISA）分别测定COPD组急性发作期、稳定期及正常对照组血清中IL-19、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）等细胞因子的水平,并同期检测各组肺通气功能。结果COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-19水平均较对照组明显升高（P〈0.01）;急性发作期IL-19水平较缓解期升高（P〈0.05）。COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-8、TNF-α水平均较对照组升高（P均〈0.05）;急性发作期IL-8、TNF-α水平均较缓解期升高（P均〈0.05）。COPD组急性发作期血清中IL-10水平较稳定期对照组升高（P均〈0.05）;缓解期IL-10水平较对照组无明显变化（P〉0.05）。COPD组急性发作期血IL-19水平与FEV1.0呈负相关,与同期IL-8、TNF-α水平呈正相关。结论IL-19可能参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成。     

补脾清肠活血汤对溃疡性结肠炎患者淋巴细胞功能的影响

目的:探讨补脾清肠活血汤、复合灌肠液及环孢素A对溃疡性结肠炎的治疗作用是否通过影响淋巴细胞的增殖或细胞因子表达谱来实现．方法:体外培养中用植物凝集素刺激溃疡性结肠炎患者外周血淋巴细胞,分组加入一定剂量的补脾清肠活血汤、复合灌肠液、环孢素A及空白对照剂,检测增殖程度及细胞因子表达谱．结果:复合灌肠液和环孢素A能显著抑制淋巴细胞的增殖及细胞因子IL-2、IL-4及IFN-γ的分泌,同时也抑制了免疫抑制性细胞因子 IL-10的分泌,而补脾清肠活血汤抑制增殖及促炎细胞因子的作用较弱,但能促进IL-10的分泌．结论:补脾清肠活血汤、复合灌肠液及环孢素A均可通过影响T细胞来促进免疫耐受的形成,但其作用的具体途径有差别,这些途径很可能产生协同作用．     

IL-6对IFN-γ、IL-1诱导人脑膜成纤维细胞IDO抗弓形虫作用的影响

目的　研究 IL - 6对 IFN-γ、IL - 1诱导人脑膜成纤维细胞 (Human meninx fibroblasts,HMF)产生吲哚胺 2 ,3-双加氧酶 (indoleamine 2 ,3- dioxygenase,IDO)抗弓形虫作用的影响。　方法　采用3H-尿嘧啶 (3H- U)特异标记的弓形虫在HMF内的增殖实验 ,以及通过反相高效液相色谱仪检测 IDO活性。　结果　 IL- 6能诱导 HMF产生 IDO降解胞内必需氨基酸色氨酸 ,由于弓形虫发生“色氨酸饥饿”而被抑制生长 ;加入抗 IL- 6抗体可逆转 IFN- γ、IL- 1对弓形虫的抑制作用。结论　 IL - 6可诱导 HMF产生 IDO抑制弓形虫生长 ;IL - 1单独或协同 IFN-γ抗弓形虫增殖都是通过 IL - 6诱导 HMF产生 IDO而介导的。     

吸入激素对稳定期支气管扩张症患者痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞表达的影响

目的研究吸入激素对稳定期支气管扩张症患者咳嗽、咳痰及痰中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、中性粒细胞表达的影响。方法30例支气管扩张症患者,吸入氟替卡松500μg,每日2次,共4周,观察治疗前后咳嗽、咳痰改善情况;用酶联免疫吸附试验法测定治疗前后痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平。选取性别、年龄相匹配的30例健康人为正常对照。结果支气管扩张症患者痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平均明显高于正常对照组（P〈0.01）,吸入氟替卡松治疗4周后咳嗽好转,痰量减少。痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平较前明显降低（P〈0.01）,仍高于正常对照组（P〈0.01）。结论IL-6、IL-8、中性粒细胞在支气管扩张症的病理生理过程中起着重要作用,吸入氟替卡松可降低痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞的含量,减轻炎症反应。     

重组IL-2、IL-6、TNF-α作为血吸虫病疫苗佐剂的研究

目的：观察重组IL－2、IL－6和TNF－α（rIL-2,rIL-6,rTNF-α）作为血吸虫病抗独特型抗体疫苗佐剂的可行性，并探讨其作用机制。方法：日本血吸虫抗独特型抗体NP30主动免疫BALB／c小鼠，分别联用rIL-2,rIL-6和rTNF-α，观察其对小鼠的保护性免疫作用，以及对宿主体液免疫和细胞免疫的影响。结果：rIL-2和rIL-6能明显提高NP30疫苗对小鼠宿主的保护性作用，减虫率和减卵率均明显提高，减虫率从单用NP30的40．6％分别提高到53．5％和55．7％，减卵率从46．5％分别提高到68．7％和69．8％；二者均使血清特异性IgG、IgG1和IgG2a抗体明显升高；另外，足垫试验结果显示NP30加用rIL-2可引发迟发型变态反应。rTNF-α无增强NP30的保护性免疫作用。结论：rIL-2和rIL-6可作为血吸虫病抗独特型抗体疫苗的佐剂，其作用机制与同时增强Th1和Th2免疫应答有关。     

木贼对动脉粥样硬化早期大鼠血清IL-1、IL-8及TNF-α的影响

目的　观察木贼对大鼠动脉粥样硬化早期血脂及血清 IL- 1、IL- 8、TNF-α的影响。方法　高脂饲料复制 SD大鼠高脂血症和早期动脉粥样硬化模型 ,同时给以不同剂量木贼水煎剂灌胃 ,实验 1 0 w后 ,测定各组动物血脂水平及血清 IL- 1、IL- 8、TNF- α含量。结果　木贼预防性用药后与模型组比较血脂降低 (P<0 .0 1 ) ,血清中 IL - 8明显减少 (P<0 .0 1 ) ,高剂量给药还可降低血清 IL - 1含量 (P<0 .0 1 )。结论　木贼预防性用药可调控血清中炎性细胞因子 IL- 1、IL- 8的含量 ,有延缓动脉粥样硬化病变形成的作用。     

结核性与恶性胸水患者血清及胸水IL-6,IL一8水平的检测及其临床意义

目的 探讨细胞因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素8(interleukin8,IL-8)的水平在结核性和恶性胸水患者血清及胸水中含量变化及对胸水性质的鉴别诊断价值.方法 采用用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测36例结核性胸水,36例恶性胸水患者血清和胸水中IL-6、IL-8水平及30例健康者血清IL-6、IL-8水平.结果 结核组与恶性胸水组的IL-6分别为533.18±425.20 pg/ml,122.50±92.41 pg/ml,两组数据具显著性差异(P＜0.002);结核组和恶性组中胸水与对应血清中的IL-6的含量具有显著性差异(P＜0.001);而结核组和肺癌组血清IL-6的含量则不具有显著性差异(P＞0.05).结核组与恶性胸腔积液组的IL-8分别为434.24±68.52 ng/ml,364.38±46.21 ng/ml,无显著性差异(P＞0.05).结核组和恶性组中胸水与对应血清中的IL-8的含量具有显著性差异(P＜0.05);而结核组和肺癌组血清IL-8的含量则不具有显著性差异(P＞0.05).结论 结核性与恶性胸水患者胸水中IL-6、IL-8水平较正常人有明显升高,对在鉴别结核性与恶性胸水患者诊断中有一定价值.     

大鼠实验性卡氏肺孢子虫肺炎中IL-2,IL-6的变化

目的 建立大鼠实验性卡氏肺孢子虫肺炎的模型,观察血清和肺泡灌洗液中IL-2和IL-6的变化.方法 给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,酶免法检测支气管肺泡灌洗液中IL-2和IL-6含量及血清中IL-6含量;放免法检测血清中IL-2含量.结果 感染组大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-2和IL-6含量均显著高于正常对照组.结论 卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-2和IL-6升高.     

乌司他丁对非体外循环冠状动脉搭桥术后早期SIRS的影响

目的观察非体外循环冠状动脉搭桥术中静脉应用乌司他丁对术后早期全身炎性反应综合征（SIRS）的影响。资料和方法24例OPCABG患者随机分为2组：乌司他丁组（u组,n=12）,对照组（C组,n=12）。U组在麻醉诱导后开始恒速静脉泵人乌司他丁6000U／kg,30min输入完毕,然后以1000U·kg-1·h-1静脉泵人。C组：同样方法输入同等剂量的生理盐水。分别于术前（T1）、术毕（T2）、术后dh（T3）、8h（T4）、20h（T5）抽取静脉血,采用ELISSA法测定血浆IL-6、IL-10浓度。计算各时间点SIRS得分,取最高SIRS评分作为该患者的SIRS得分,如果评分≥2,记为1例SIRS病例。结果与基础值比较,C组IL-6、IL-10水平分别在1、3、T4和T3、T5显著升高,u组IL-6、IL-10水平变化差异无统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;与C组相比,U组IL-6水平在T3,T4明显降低,IL—10水平在T3,T5显著降低（P〈0．05）;U组SIRS评分及发生例数明显低于C组（P〈0．05）。结论OPCABG术中静脉应用乌司他丁能降低术后SIRS的发生率及严重程度,其机制可能是通过降低术后血浆IL-6,IL-10水平并维持在较低水平的平衡。     

结缔组织病并间质性肺病患者血清IL-32、IL-12的临床意义

目的探讨结缔组织病并间质性肺病患者（CTD-ILD）与非结缔组织病引起的间质性肺疾病（IFP＋NSIP）患者及正常人外周血血清中白细胞介素32（IL-32）和白细胞介素12（IL-12）水平的差异及意义。方法选择8例结缔组织病并间质性肺病患者（CTD-ILD）,其中包括6例类风湿性关节炎（RA）并间质性肺病患者（RA-ILD组）,2例硬皮病（SSA）并间质性肺病患者（SSA-LD组）;10例非结缔组织病引起的间质性肺疾病（IPF＋NSIP）,其中包括8例特发性肺间质纤维化患者（IPF组）,2例非特异性间质性肺炎患者（NSIP组）;选择10例正常人（control组）,采用特异的酶联免疫吸附法测定外周血血清中IL-32、IL-12的水平。结果 CTD-ILD组外周血血清中IL-32、IL-12水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;CTD-ILD组外周血血清中IL-32、IL-12水平明显高于IPF＋NSIP组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论外周血血清中IL-32与IL-12水平差异有助于鉴别诊断CTD-ILD