苯并(a)芘和铅对小鼠大脑神经元损伤的研究

[目的]研究苯并(a)芘(BaP)、铅单独及其联合作用对小鼠大脑神经元DNA的损伤。[方法]将80只昆明种小鼠随机分为10组(每组8只) ,即空白对照组、溶剂对照组、低浓度铅染毒组、高浓度铅染毒组、低剂量BaP染毒组、高剂量BaP染毒组、低浓度铅+低剂量BaP联合染毒组、低浓度铅+高剂量BaP联合染毒组、高浓度铅+低剂量BaP联合染毒组及高浓度铅+高剂量BaP联合染毒组。空白对照组不作处理,溶剂对照组用等容量植物油平行处理;低、高浓度的铅染毒分别为5 .4、5 4mg/L的醋酸铅饮水染毒;低、高剂量BaP染毒分别为0 .5、5mg/kg的BaP植物油溶液,每周4次腹腔注射,联合染毒组接受两种处理。染毒8周后取各组小鼠脑组织制作细胞悬液,单细胞凝胶电泳法检测小鼠大脑神经元DNA的损伤。[结果]①单独染毒:BaP 5mg/kg染毒组小鼠大脑神经元DNA的损伤程度高于对照组(P <0 .0 5 )。②联合染毒:5 .4mg/L的醋酸铅+ 0 .5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 5 ) ;5 .4mg/L的醋酸铅+ 5mg/kg的BaP染毒组(P <0 0 1) ;5 4mg/L的醋酸铅+ 0 .5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 1) ;5 4mg/L的醋酸铅+ 5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 1)小鼠大脑神经元DNA的损伤程度显著高于对照组。[结论]高剂量BaP连续8周暴露可损伤小鼠大脑神经元;BaP与铅对小鼠大脑的神经毒性有协同作     

纳米氧化石墨烯一次性染毒对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用

目的探讨纳米氧化石墨烯(nano-GO)对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用。方法将80只健康清洁级ICR小鼠随机分为对照(高纯水)组和0.35 mg/kg(1/16 LD50)、0.70 mg/kg(1/8 LD50)、1.40 mg/kg(1/4 LD50)nano-GO染毒组,每组20只,雌雄各半。采用1次性尾静脉注射染毒,染毒容量为10 ml/kg。分别于注射3、15 d后,检测小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒3 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组雌性小鼠和0.35 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的MDA含量及各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力以及0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的SOD活力均升高,0.70、1.40 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏MDA含量和0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雌性小鼠肝脏的SOD活力均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。染毒15 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的SOD活力升高,0.70 mg/kg和1.40 mg/kg nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的MDA含量均无明显改变。结论一次性尾静脉注射nano-GO后,肝脏可产生脂质过氧化作用,干扰小鼠肝脏抗氧化酶的活力。     

芹菜素对小鼠生精细胞周期影响的实验研究

目的研究芹菜素对小鼠睾丸生殖细胞周期的影响。方法将50只SPF级健康成年雄性昆明小鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、溶剂对照组(0.5%DMSO)和低(84mg/kg)、中(168mg/kg)、高(252mg/kg)剂量芹菜素染毒组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,染毒剂量为10ml/kg,每天1次,连续灌胃14天,于末次灌胃后第21天处死小鼠,分别称重附睾、睾丸,并计算脏器系数。采用流式细胞仪检测小鼠生精细胞的周期。结果染毒前后各组小鼠体重间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。除高剂量芹菜素染毒组小鼠附睾湿重高于中剂量芹菜素染毒组(P0.05)外,各组小鼠睾丸、附睾湿重及其脏器系数间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。细胞周期分析结果显示,与阴性对照组比较,低、高剂量芹菜素染毒组小鼠睾丸组织中的二倍体细胞所占百分比下降,低剂量芹菜素灌胃可引起G0/G1期细胞明显降低,低、高剂量芹菜素染毒组小鼠睾丸组织1C∶2C值明显增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论芹菜素对小鼠生精细胞有一定的抑制作用。     

纳米ZnO对小鼠抗氧化防御系统的影响

目的探讨纳米ZnO对小鼠抗氧化防御系统的影响。方法将30只健康清洁级CD-ICR小鼠随机分为对照(1%羧甲基纤维素钠)组、小粒径(10～20nm)纳米ZnO染毒组和大粒径(60～80nm)纳米染毒组,每组10只,雌雄各半。以5g/kg剂量一次性经口灌胃染毒。染毒14天后称重,处死小鼠,取出小鼠的肝脏、肾脏、脾脏和心脏称重,并计算脏器系数。分别测定各脏器中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及锌(Zn)元素含量。结果各组小鼠体重及肝脏、肾脏、脾脏、心脏的脏器系数间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,大粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏中SOD活力均下降,大、小粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠心脏中MDA含量均上升,小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏和心脏中CAT活力均下降,大、小粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏和小粒径纳米ZnO染毒组小鼠脾脏中GSH含量均下降,大粒径纳米ZnO染毒组小鼠肾脏中Zn含量均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论肾脏、脾脏和心脏均受到不同程度的氧化损伤,肾脏可能是纳米ZnO灌胃染毒后的主要蓄积器官。     

甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠的神经毒性研究

目的研究甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用及其机制,为综合评价室内装修材料中甲醛和二甲苯对人体健康的危害提供科学依据。方法选用健康清洁级昆明小鼠72只,按完全随机设计,将小鼠随机分为12组,每组6只,雌雄各半,分别为低剂量(5 mg/kg)、中剂量(10 mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20 mg/kg)和生理盐水对照组,低剂量(50 mg/kg)、中剂量(100 mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150 mg/kg)和花生油对照组以及低剂量(2.5 mg/kg甲醛+25 mg/kg二甲苯)、中剂量(5 mg/kg甲醛+50 mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10 mg/kg甲醛+75 mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1∶1)对照组;采用腹腔注射染毒,连续7 d。染毒结束后,采用Morris水迷宫实验和流式细胞凋亡对小鼠进行神经毒性的研究。结果与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P<0.05);与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯联合染毒组雌性小鼠逃避潜伏期缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);随着染毒时间的延长,各染毒组小鼠总体逃避潜伏期呈缩短趋势。在空间探索实验中,与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组以及各剂量联合染毒组小鼠找到平台的时间延长,在原平台象限游泳时间缩短,原平台象限游泳距离占总距离百分比下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与相同剂量联合染毒组比较,各剂量甲醛染毒组和中、高剂量二甲苯染毒组小鼠找到平台的时间缩短,高剂量甲醛染毒组和二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠以及小鼠总体在原平台象限游泳时间延长,原平台象限游泳距离占总距离百分比上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与相应对照组相比,各剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠海马细胞早期凋亡率以及高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组晚期凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着染毒剂量的升高,小鼠海马细胞早期、晚期凋亡率呈上升趋势。与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组小鼠早期凋亡率均下降,高剂量甲醛、二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠和小鼠总体晚期凋亡率均下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论甲醛和二甲苯联合染毒能降低小鼠的学习记忆能力,对神经系统具有一定毒性作用,且二者联合染毒具有一定的协同作用。     

Joint Toxic Effect of Formaldehyde and Xylene on Nervous System of Mice

目的 研究甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用及其机制,为综合评价室内装修材料中甲醛和二甲苯对人体健康的危害提供科学依据.方法 选用健康清洁级昆明小鼠72只,按完全随机设计,将小鼠随机分为12组,每组6只,雌雄各半,分别为低剂量(5mg/kg)、中剂量(10mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20mg/kg)和生理盐水对照组,低剂量(50mg/kg)、中剂量(100mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150mg/kg)和花生油对照组以及低剂量(2.5mg/kg甲醛+25mg/kg二甲苯)、中剂量(5mg/kg甲醛+50mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10mg/kg甲醛+75mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1:1)对照组;采用腹腔注射染毒,连续7d.染毒结束后,采用Morris水迷宫实验和流式细胞凋亡对小鼠进行神经毒性的研究.结果 与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P＜0.05);与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯联合染毒组雌性小鼠逃避潜伏期缩短,差异均有统计学意义(P＜0.05);随着染毒时间的延长,各染毒组小鼠总体逃避潜伏期呈缩短趋势.在空间探索实验中,与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组以及各剂量联合染毒组小鼠找到平台的时间延长,在原平台象限游泳时间缩短,原平台象限游泳距离占总距离百分比下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与相同剂量联合染毒组比较,各剂量甲醛染毒组和中、高剂量二甲苯染毒组小鼠找到平台的时间缩短,高剂量甲醛染毒组和二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠以及小鼠总体在原平台象限游泳时间延长,原平台象限游泳距离占总距离百分比上升,差异有统计学意义(P＜0.05).与相应对照组相比,各剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠海马细胞早期凋亡率以及高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组晚期凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着染毒剂量的升高,小鼠海马细胞早期、晚期凋亡率呈上升趋势.与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组小鼠早期凋亡率均下降,高剂量甲醛、二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠和小鼠总体晚期凋亡率均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 甲醛和二甲苯联合染毒能降低小鼠的学习记忆能力,对神经系统具有一定毒性作用,且二者联合染毒具有一定的协同作用.     

纳米四氧化三铁颗粒对小鼠骨髓细胞DNA损伤作用

目的观察纳米四氧化三铁颗粒(Nano-Fe3O4)对小鼠骨髓细胞DNA损伤作用。方法将40只成年清洁级ICR小鼠,雌雄各随机分为4组,分别为溶剂对照(高纯水)组和低剂量(2.5 mg/kg,1/64 LD50)、中剂量(10 mg/kg,1/16 LD50)和高剂量(40 mg/kg,1/4 LD50)Nano-Fe3O4染毒组,每组5只。采用一次性尾静脉注射方式进行染毒,注射量为10 mL/kg,注射速度约为0.02 mL/s。染毒后3 d,用单细胞凝胶电泳法检测其对小鼠骨髓细胞DNA损伤。结果染毒3 d后,雌性小鼠骨髓细胞DNA 0级损伤各剂量组明显低于对照组(P<0.05),并且随着剂量的增加无损伤的比例逐渐减少,Ⅰ级损伤各剂量组明显高于对照组(P<0.05),且随着剂量升高损伤程度逐渐增强,仅高剂量组出现≥Ⅱ级损伤。雄性小鼠骨髓细胞DNA 0级损伤各剂量组明显低于对照组(P<0.05),并且随着剂量的升高无损伤的比例逐渐降低,Ⅰ级损伤中各剂量组明显高于对照组(P<0.05),且随着剂量的升高损伤程度逐渐增强,仅高剂量组出现≥Ⅱ级损伤。结论在本实验条件下,一次性尾静脉注射Nano-Fe3O4颗粒3 d后,可引起小鼠骨髓细胞的DNA损伤。     

甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠骨髓细胞遗传毒性研究

目的探讨甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。方法将78只健康清洁级昆明小鼠,按体重随机分为13组,分别为低剂量甲醛染毒组(5 mg/kg)、中剂量甲醛染毒组(10 mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20mg/kg)以及生理盐水(0.01 ml/g)对照组;低剂量二甲苯染毒组(50 mg/kg)、中剂量二甲苯染毒组(100 mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150 mg/kg)以及花生油(0.01 ml/g)对照组;低剂量联合染毒组(2.5 mg/kg甲醛+25 mg/kg二甲苯)、中剂量联合染毒组(5 mg/kg甲醛+50 mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10 mg/kg甲醛+75 mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1∶1)对照组;环磷酰胺(40 mg/kg)作为微核试验阳性对照组。每组6只,雌雄各半。采用腹腔注射方式染毒,每天1次,连续7 d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和彗星试验检测骨髓细胞的遗传毒性作用。结果甲醛、二甲苯单独或联合染毒均可引起小鼠骨髓细胞微核率增高(P<0.05),且微核率随着染毒剂量的增加而上升。甲醛与二甲苯联合染毒组微核率高于各自单独染毒组,在高剂量联合染毒组尤其明显(P<0.05)。甲醛、二甲苯单独或联合染毒均可使小鼠骨髓彗星细胞尾部DNA含量及尾矩增加,且高剂量组尤其明显(P<0.05);二者在较低剂量联合染毒时便致彗星细胞尾部DNA含量及尾矩较甲醛和二甲苯单独染毒组有所增加(P<0.05);且随着染毒剂量的升高,联合染毒毒性作用明显上升。结论甲醛、二甲苯染毒对小鼠骨髓细胞具有遗传毒性作用,二者联合染毒可能存在协同毒性效应。     

甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠免疫系统的影响

目的探讨甲醛、三氯乙烯单独及联合染毒对小鼠免疫系统的影响。方法选择健康清洁级昆明小鼠108只(雌雄各半),按3×3析因设计分为9组,即对照组(清洁空气)、甲醛低剂量组(1 mg/m3)、甲醛高剂量组(5 mg/m3)、三氯乙烯低剂量组(1 000 mg/m3)、三氯乙烯高剂量组(5 000 mg/m3)、低甲醛+低三氯乙烯剂量组(1 mg/m3+1 000 mg/m3)、低甲醛+高三氯乙烯剂量组(1 mg/m3+5000 mg/m3)、高甲醛+低三氯乙烯剂量组(5 mg/m3+1 000 mg/m3)、高甲醛+高三氯乙烯剂量组(5 mg/m3+5000 mg/m3)。采用静式吸入染毒法,连续染毒14 d,每天2 h。染毒结束后处死小鼠,通过测定小鼠脾脏、胸腺脏器系数及迟发超敏反应强度、血清免疫球蛋白Ig E和Ig G水平的变化来观察二者单独及联合染毒对小鼠免疫系统的影响。结果甲醛单独染毒可降低小鼠脾脏、胸腺的脏器系数(P0.05),三氯乙烯单独染毒可降低雌性小鼠胸腺脏器系数(P0.05),未见二者联合染毒对小鼠脾脏、胸腺脏器系数的变化存在交互作用(P0.05)。甲醛、三氯乙烯单独染毒使雌性小鼠迟发超敏反应强度降低(P0.05),二者联合染毒对雌性小鼠足垫肿胀度的影响存在拮抗效应(P0.05)。甲醛、三氯乙烯单独染毒使小鼠血清Ig E水平升高(P0.05),未见二者联合染毒对小鼠血清Ig E水平的变化存在交互作用(P0.05);甲醛和三氯乙烯单独及联合染毒对各染毒组小鼠血清Ig G水平的影响无统计学意义(P0.05)。结论甲醛、三氯乙烯单独及联合染毒对小鼠免疫系统均有一定的抑制作用。     

Effects of Perinatal Exposure to Low-dose Tributylin Chloride on Quality of Sperm of Male Offspring Mice in Adolescence

目的 探讨围产期低剂量氯化三丁基锡(TBTCl)暴露对子代雄性小鼠青春期精子质量的影响.方法 将20只妊娠6d的SPF级昆明小鼠随机分为4组,分别为100、10、1μg/gTBTCl染毒组和对照(玉米油)组,每组5只.从妊娠第6天开始,于每天同一时间经口灌胃染毒,染毒容量为1 ml/kg,至哺乳期结束(出生后21d).于出生后28 d开始观察包皮分离的日龄.出生后第49天,取附睾做精子计数,并统计精子畸形情况.结果 与对照组比较,100μg/kgTBTCl染毒组小鼠的精子计数显著下降(P＜o.0l),各剂量TBTCl染毒组小鼠精子畸形率显著升高(P＜0.05,P＜0.01);且随着TBTC1染毒剂量的升高,小鼠精子计数呈下降趋势,精子畸形率呈升高趋势.而各剂量TBTCl染毒组小鼠包皮分离时间仅略有延迟.结论 围产期低剂量TBTCl暴露可导致青春期雄性小鼠精子质量下降.     

高浓度矽尘接触对大鼠氧化应激的作用研究

目的探讨大鼠高浓度矽尘接触过程中是否存在氧化应激反应。方法选40只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组,即高剂量染尘组（1 000mg/m^3）、中剂量染尘组（500mg/m^3）、低剂量染尘组（100mg/m^3）和对照组,选用自然动式染尘装置每天染尘2h。染尘49d后处死大鼠,测定肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性及丙二醛（MDA）、还原性谷胱甘肽（GSH）含量。结果长时间、高浓度矽尘接触降低大鼠肺组织的SOD（30.25±0.49）U/ml、T-AOC活性（7.93±0.74）kU/L和GSH（2.34±0.96）g/L含量,同时MDA（5.65±0.13）nmol/ml水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大鼠高浓度矽尘接触过程早期炎症反应发生可能与机体氧化应急有关。     

氯乙烯接触工人氧化损伤指标的变化

[目的]探讨氯乙烯（VCM）接触工人体内氧化损伤指标的变化,筛选可能的氯乙烯接触效应生物标志物。[方法]以359名氯乙烯接触工人为接触组,158名不接触氯乙烯的工人为对照组,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及谷胱甘肽硫转移酶（GST）的含量。[结果]多元线性回归分析结果显示,各VCM累积接触剂量组与对照组相比,SOD活性降低（P〈0．001）而MDA活性增高（P〈O．001）。低剂量组和高剂量组与对照组相比,GST水平增高（P〈0．05）。趋势卡方检验结果显示,VCM累积接触剂量与SOD和GST活性间存在明显的剂量一反应关系。[结论]在目前的VCM接触浓度下,VCM可造成氧化损伤指标的改变。认为MDA、SOD、GST可作为VCM暴露评价的效应生物标志物。     

内毒素致大鼠肝组织氧化应激作用

[目的]探讨内毒素腹腔注射染毒对大鼠肝组织抗氧化酶的影响。[方法]采用腹腔注射技术,以脂多糖（LPS）对Wister大鼠进行染毒,染毒浓度分别为0.01、0.05、0.10、1.00mg/kg,对肝组织匀浆上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、Cu,Zn-SOD酶、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性以及谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量进行测定。[结果]与对照组相比,染毒浓度分别为0.01、0.05和0.10mg/kg时,SOD酶活性变化无统计学差异（P〉0.05）;染毒浓度为1.00mg/kg时,有明显降低（P〈0.01）。与对照组相比,Cu,Zn-SOD酶活性随着染毒浓度的增大,呈现先升后降的趋势,浓度达0.05mg/kg时,升高具有统计学意义（P〈0.01）。与对照组相比,CAT酶活性和MDA含量的变化呈现先降后升的趋势,二者下降的最低点分别为0.05mg/kg和0.01mg/kg;GSH含量和GSH-PX活性均呈现先增后减的趋势,染毒浓度为0.05mg/kg时,二者的增高具有统计学意义（P〈0.01）。[结论]低浓度的LPS可致大鼠肝组织产生适应性反应;高浓度的LPS可引起大鼠肝组织抗氧化能力降低,提示高浓度LPS对大鼠肝的毒作用可能与诱发体内产生过量自由基有关。     

葡萄籽提取物、维生素E和硒的联合抗氧化作用研究

目的 探讨和分析葡萄籽提取物、维生素E和硒合理配伍后的复合制剂对人体抗氧化能力的影响。 方法 根据受试者的纳入标准筛选114名自愿参与者作为受试者,按试验前受试者血液中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力情况分层后随机分为试验组和对照组,试验组受试者按每日服用量服用葡萄籽提取物、维生素E、硒复合制剂,对照组受试者按同等剂量服用安慰剂,连续服用3个月后,检测和分析2组受试者血液中MDA含量、SOD活力和GSH-Px活力的变化情况。结果 本研究试验组和对照组各50人。2组受试者的年龄及性别构成差异均无统计学意义（均P>0.05）。试验结束后受试者精神状态、睡眠质量、饮食、大小便等均未发现明显异常,胸片、心电图、腹部B超检查结果也均未发现异常改变,均未出现不良反应。试验前2组受试者MDA含量、SOD活力和GSH-Px活力的差异均无统计学意义（均P>0.05）。试验后试验组MDA含量明显低于对照组,SOD活力和GSH-Px活力明显高于对照组（均P<0.05）。试验后试验组MDA含量下降率、SOD活力升高率和GSH-Px活力升高率明显高于对照组（均P<0.01）。结论 葡萄籽提取物、维生素E、硒合理配伍后的复合制剂能够明显降低受试者的MDA含量、提高受试者的SOD活力和GSH-Px活力,葡萄籽提取物、维生素E和硒合理配伍后联合使用能够有效提升人体的抗氧化能力。     

红景天多糖对长波紫外线致大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]探讨红景天多糖对长波紫外线（ultravioletA,UVA）辐照大鼠损伤的防护效果。[方法]用红景天多糖干预UVA辐射大鼠,检测各组血清、肝脏匀浆中超氧化物歧化物（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）及羟自由基,观察红景天多糖的防护效果。[结果]981．71J／em2UVA辐射组血清中SOD、GSH、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）,MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．05）。经高剂量红景天多糖干预的UVA辐射组血清中GSH和抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）;低剂量组MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）,抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）。肝组织匀浆中,UVA辐射组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）;高剂量组SOD活性、抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05o[结论]红景天多糖对UVA辐照所导致的氧化损伤有一定的修复能力,具体机制尚有待进一步研究。     

中波紫外线致雄性小鼠生殖系统损伤

[目的]本文以小鼠为实验材料探讨中波紫外线（uhraviolet-B,UVB）对雄性小鼠生殖系统造成的光辐射损伤。[方法]将36只雄性小鼠随机分为空白对照组、2h照射组和3h照射组,每组12只,照射组用UVB（285nm）连续照射30d。照射后称其体重并将小鼠处死,取出睾丸、附睾并称重,求睾体比,检测附睾中精子活率及精子畸形率,观察睾丸组织病理学变化,测定睾丸组织超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。[结果]照射组小鼠的体重和睾体比明显低于对照组（P〈0．01）;精子活率也下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;精子的畸形率上升但差异无统计学意义（P〉0．05）.睾丸病理学变化：睾丸间质水肿与曲细精管分离;生精上皮排列疏松、脱落至管腔;管腔变窄;管腔中的精子数减少,并且3h照射组造成的辐射损伤更大。睾丸组织SOD活性和MDA含量变化：紫外辐射能够明显降低SOD活性、增加MDA含量（P〈0．01）,并且呈现剂量效应。[结论]UVB辐射可引起雄性小鼠体重和睾体比降低、精子活率下降、睾丸组织病变、SOD活性降低、MDA含量增加,但对小鼠的精子畸形率影响不明显,损伤主要是由于紫外线辐射产生的活性氧簇（ROS）间接引起。     

金钗石斛对老龄小鼠抗氧化作用的实验研究

目的了解金钗石斛对老龄小鼠的抗氧化作用。方法将40只雄性老龄小鼠随机分为4组:即空白对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。低、中、高剂量组分别经口灌胃给予0.06、0.12和0.36g/kg.bw金钗石斛溶液,空白对照组给予同体积的蒸馏水。持续给药30d后,测定各组小鼠血中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果高剂量组小鼠血中MDA水平下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05),SOD活力和GSH-Px活力水平升高,且与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论金钗石斛对老龄小鼠具有抗氧化作用。     

两种洗涤剂对小白鼠脂质过氧化影响的研究

目的研究洗涤剂对小白鼠脂质过氧化的影响.方法给小白鼠分别饮用1/40、1/20、1/10LD50的洗涤剂水溶液30天,同时设对照组,测定血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果两种洗涤剂可使小白鼠MDA含量明显增加,SOD活性明显降低,与阴性对照组比较P＜0.05.结论洗涤剂能使体内脂质过氧化含量显著增加,有可能对机体产生严重的损害.     

原花青素对TFA染毒小鼠睾丸组织及其激素损伤的修复作用

目的:探讨原花青素(PC)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠睾丸组织及其激素损伤的修复作用。方法:50只昆明种雄性小鼠随机等分为5组:溶剂对照组、TFA染毒组、TFA染毒+低、中、高剂量PC保护组。TFA染毒组小鼠按100.0 mg/(kg·bw)剂量灌胃TFA;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按25、50、100 mg/(kg·bw)剂量灌胃PC溶液。对照组灌胃生理盐水,其它各组均上午灌胃TFA、保护组下午灌胃PC溶液,每天1次,实验时间均为90 d。实验毕处死动物取血及双侧睾丸测定相关指标。结果:TFA染毒组睾丸组织形态结构损伤严重,出现基底膜模糊不清、核间隙增宽,支持细胞水肿、破裂,精子数少等病变;给予不同剂量PC保护后睾丸的结构受损较TFA染毒组有明显所改善,以高剂量PC改善明显;TFA染毒组小鼠血清FSH、LH、T值及睾丸中SOD活性均低于对照组,而MDA含量高于对照组(P0.05);经不同剂量PC保护后小鼠血清FSH、LH、T值及睾丸中SOD活性均高于对照组,而MDA含量低于对照组(P0.05)。结论:过量摄入TFA可致小鼠睾丸及雄激素受损;经一定剂量的PC保护后其受损的睾丸结构及雄激素有修复作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

金属硫蛋白对铬染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用

目的：探讨金属硫蛋白（MT）对六价铬（Cr6^＋）染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。方法：60只清洁级昆明（KM）种小鼠雌雄各半,随机分为5组：对照组,铬（Cr6^＋）染毒组（50mg／kg）,低、中、高（5．0、10．0、20．0mg／kg）剂量MT保护组。对照组灌胃生理盐水,铬染毒组按50nag／（kg·bw）灌胃重铬酸钾溶液;MT保护组在给予铬染毒的同时继续分别按5．0、10．0、20．0mg／（kg·bw）剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15d,每日1次;灌胃体积均为0．1ml／（10g·bw）。实验结束麻醉处死动物采血,取肝脏计算其脏器系数;全自动生化分析仪检测肝功能AST、ALT、GGT含量;试剂盒检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果：与对照组比较,铬染毒小鼠体重降低、肝脏器系数增高、血清AST、ALT、GGT增高、SOD活力下降、MDA含量增高（P〈0．05）。经MT保护后与铬染毒组比较小鼠体重有所回升、肝脏脏器系数下降、血清AST、ALT、GGT降低、SoD活力升高、MDA含量下降,其恢复程度与MT呈剂量－效应关系（P〈0．05）。结论：铬（Cr6^＋）对小鼠肝脏有损伤作用,MT对肝脏有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。