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1.
目的 探讨不饱和脂肪酸二十二碳六烯酸 (DHA)是否能够逆转人乳腺癌细胞的多药耐药性(MDR)。方法 采用MTT法对DHA和阿霉素合用时肿瘤细胞的半数抑制率 (IC50 )进行检测。结果 DHA(10 μg/ml)组能提高MCF 7/R细胞株对阿霉素敏感性 3.2倍 ,DHA(2 0 μg/ml)组提高 5 .1倍 ,均有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 DHA能部分逆转乳腺癌耐药细胞对阿霉素的耐药性 相似文献
2.
维拉帕米逆转肺癌细胞株多药耐药性的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
体外实验研究钙通道阻滞剂维拉帕米对多药耐药性肺癌细胞株SPC—A1/ADM耐药性的逆转作用。结果显示,无细胞毒作用剂量的维拉帕米可逆转SPC-A1/ADM细胞对长春新碱、阿霉素的耐药性,而对顺铂的耐药性无明显影响,该逆转作用有药物浓度依赖性。表明维拉帕米可望作为一种化学增敏剂应用于肺癌的治疗。 相似文献
3.
异博定对乳腺癌细胞多药耐药性逆转作用的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:检测异博定逆转乳腺癌耐药细胞株对阿霉素的耐药性。方法:MTT法检测细胞的抑制率变化,流式细胞仪检查异博定对MCF-7/Adr细胞的药物浓度变化。结果:异博定可提高肿瘤细胞的药物浓度(P<0.01),并且使MCF-7/Adr细胞对阿霉素的敏感性增加20倍。结论:本实验证实异博定可增加细胞内抗肿瘤药物浓度,逆转细胞的耐药性,为临床应用异博定逆转肿瘤的耐药性提供了理论基础。 相似文献
4.
川芎嗪逆转肺癌细胞株多药耐药性的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨中药川芎嗪(TMP)逆转肺腺癌SPCA-1细胞株耐药性的作用.方法人肺腺癌SPCA-1细胞株,以阿霉素诱导耐药至终浓度为0.4μg/ml,MTT比色法测定TMP对耐药细胞的耐药性逆转作用.结果100mg/L和320mg/L TMP对细胞的抑制率均小于5%,两者无显著差异.100mg/LTMP加丝裂霉素(MMC)组与相应浓度MMC组比较,细胞抑制率有显著性差异(P<0.05).加入320mg/L TMP的阿霉素(ADM)、长春地辛(VDS)、MMC组与相应浓度各药物组比较,其细胞抑制率均有显著性差异(P<0.05),其中1PPC VDS+TMP、1PPC MMC+TMP组与相应药物组比较,差异非常显著(P<0.01).顺铂(C-DDP)加TMP组与相应浓度C-DDP组比较,细胞抑制率均无显著性差异(P>0.05).结论无明显细胞毒浓度的TMP可显著逆转SPCA-1人肺腺癌细胞株对ADM、VDS、MMC的耐药性,但对CDDP介导的耐药无影响. 相似文献
5.
目的探讨中药川芎嗪(TMP)逆转肺腺癌SPCA-1细胞株耐药性的作用.方法人肺腺癌SPCA-1细胞株,以阿霉素诱导耐药至终浓度为0.4μg/ml,MTT比色法测定TMP对耐药细胞的耐药性逆转作用.结果100mg/L和320mg/L TMP对细胞的抑制率均小于5%,两者无显著差异.100mg/LTMP加丝裂霉素(MMC)组与相应浓度MMC组比较,细胞抑制率有显著性差异(P<0.05).加入320mg/L TMP的阿霉素(ADM)、长春地辛(VDS)、MMC组与相应浓度各药物组比较,其细胞抑制率均有显著性差异(P<0.05),其中1PPC VDS+TMP、1PPC MMC+TMP组与相应药物组比较,差异非常显著(P<0.01).顺铂(C-DDP)加TMP组与相应浓度C-DDP组比较,细胞抑制率均无显著性差异(P>0.05).结论无明显细胞毒浓度的TMP可显著逆转SPCA-1人肺腺癌细胞株对ADM、VDS、MMC的耐药性,但对CDDP介导的耐药无影响. 相似文献
6.
目的 通过建立体外肺腺癌耐药细胞株,研究紫杉醇交叉耐药性,为临床治疗提供有益的实验依据.方法 应用浓度递增和短时作用相结合,建立人肺腺癌紫杉醇耐药株SPC-A1/Taxol.通过MTT法检测加入不同药物后耐药细胞的半数抑制浓度,计算耐药指数.结果 SPC-A1/Taxol耐药细胞株对多西紫杉醇、长春瑞滨、长春新碱和阿霉素显示高度耐药,对喜树碱类和鬼臼毒素类显示中度或低度耐药,对铂类药物、抗代谢药和中药榄香烯乳未见交叉耐药性.结论 SPC-A1/Taxol耐药细胞株为一个较好的多药耐药体外模型,对其交叉耐药性的实验研究可以为临床用药提供有益依据. 相似文献
7.
目的探讨地西他滨(Decitabine,DCA)体外逆转耐阿霉素(ADR)的K562细胞株(K562/ADR)多药耐药性(Multi-drug resistance,MDR)的机理。方法设实验组为不同浓度的DCA与不同浓度的ADR联合作用于K562/ADR细胞;同时设对照组1为不同浓度的DCA作用的K562/ADR细胞组,对照组2为不同浓度的ADR作用的K562/ADR细胞组。检测各组对K562/ADR细胞杀伤活性、细胞膜P-糖蛋白(P-glycoproteins,P-gp)含量以及靶细胞凋亡情况等。结果实验组对K562/ADR细胞杀伤活性高于两个对照组(P〈0.05);且随DCA浓度增大,杀伤活性增大(P〈0.05);随所加入的ADR浓度增大,杀伤活性差异无统计学意义(P〉0.05)。实验组和仅经DCA作用对照组1的P-gp含量均下降,P-gp含量随DCA浓度增大,下降明显(P〈0.05);而随所加入的ADR浓度增大,下降无统计学意义(P〉0.05)。流式细胞仪凋亡实验提示DCA诱导靶细胞的凋亡;DCA与ADR联合应用,部分靶细胞凋亡同时可见部分靶细胞死亡。结论通过DCA与ADR的联合应用,降低了K562/ADR细胞的胞内P-gp表达、增强了ADR对靶细胞的杀伤活性,为解决白血病MDR和联合化疗提供理论依据。 相似文献
8.
目的采用一段人工合成的互补于人mdr1基因的反义硫代硫酸脱氧寡核苷酸(简称反义核酸)转染白血病多药耐药细胞株K562/ADM,来逆转白血病细胞的多药耐药。方法MTT法检测K562/ADM细胞对阿霉素的IC50,流式细胞仪分析细胞内的柔红霉素含量,免疫细胞化学染色方法确定P170的表达水平,RT-PCR检测mdr1-mRNA的相对水平(mdr1/β2-MG)。结果浓度为2μmol的反义核酸使K562/ADM细胞对阿霉素的IC50从处理前的25.72μg/ml降至处理后的6.97μg/ml,相对逆转效率为73.01%。反义核酸亦使K562/ADM细胞内的柔红霉素含量增加,P170表达阳性率从处理前的98.6%±1.0%降至处理后的18.3%±0.7%,mdr1/β2-MG下降了0.5,mdr1-mRNA相对水平有所下降。结论反义核酸通过下调mdr1基因,阻断P170的表达,从而降低K562/ADM的耐药性。 相似文献
9.
目的:采用动物体内外结合方法探讨米非司酮(mifepristone, MIF)对耐阿霉素(adriamycin,ADM)人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药逆转作用。方法:四甲基偶氮唑蓝法检测5 μmol/L MIF对 MCF-7/ADM体外耐药逆转作用。MCF-7/ADM接种裸鼠皮下构建裸鼠移植瘤模型,空白对照组(NS组)为0.2 mL生理盐水腹腔注射+0.5 mL食用油灌胃;ADM组为5 mg/kg ADM腹腔注射+0.5 mL食用油灌胃;MIF组为30 mg/kg MIF灌胃+0.2 mL生理盐水腹腔注射;ADM+MIF组为5 mg/kg ADM腹腔注射+30 mg/kg MIF灌胃。观察各组裸鼠移植瘤情况。结果:(1)5 μmol/L MIF对MCF-7/ADM细胞的抑制率小于5%,与未用MIF组的抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)ADM对MCF-7/ADM细胞的半抑制率为17.21 mg/L,而对非耐药乳腺癌细胞MCF-7细胞的半抑制率为0.42 mg/L,ADM对MCF-7/ADM细胞的半抑制率明显高于MCF-7的半抑制率(P<0.05)。(3)5 μmol/L MIF与ADM联合处理MCF-7/ADM细胞后,MCF-7/ADM半抑制率为1.96 mg/L,明显低于单用ADM组的半抑制率(P<0.05)。逆转ADM耐药倍数为8.78。(4)ADM+MIF组瘤体积[(232.5149±309.2377)mm3]均低于NS组的瘤体积[(962.2309±261.1313 )mm3](均P<0.05),也低于MIF组的瘤体积[(778.2846±42.6919)mm3],还低于ADM组的瘤体积[(508.9648±16.2609) mm3](均P<0.05)。MIF+ADM组的瘤质量抑制率为78.0%。结论:MIF对耐阿霉素的人乳腺癌细胞MCF-7/ADM体内外均有逆转耐药性的作用。 相似文献
10.
苦参碱逆转人肝癌细胞株QGY/CDDP多药耐药性的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨中药苦参碱(Mat)对QGY人肝癌细胞及其耐药细胞株QGY/CDDP的细胞生物学作用和可能的耐药逆转作用机制.方法:MIT法检测苦参碱对两细胞的半数抑制浓度(IC50值)并培养Mat作用的QGY/CDDP细胞.比较3组细胞在细胞生长曲线、倍增时间、细胞周期、化疗药物耐药及逆转和细胞内CDDP含量的差别.免疫细胞化学法测定3组细胞P-gP、MRP、Bax蛋白的表达.结果:苦参碱可抑制QGY及其耐药细胞株QGY/CDDP的生长,无交叉耐药性.Mat作用的QGY/CDDP细胞与QGY及其耐药细胞株QGY/CDDP在生物学特性方面表现出一定的差异,细胞的P-gp、MRP、Bax蛋白表达发生变化,降低QGY/CDDP细胞P-gp、MRP蛋白表达,增加了Bax蛋白的表达,增强CDDP对QGY/CDDP细胞的毒性,其逆转耐药倍数为1.9倍.结论:低毒剂量的苦参碱可增强CDDP对QGY/CDDP细胞的毒性,具有部分逆转人肝癌耐药细胞QGY/CDDP的耐药作用. 相似文献
11.
[目的]探讨蝎毒(BMK)对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞多药耐药的逆转及谷胱甘肽S转移酶(GST)活性的影响。[方法]实验分两组:MCF-7/ADM耐药细胞组;MCF-7/ADM 蝎毒组。采用MTT法测定蝎毒的细胞毒性和抗药性逆转,流式细胞术测定蝎毒对耐药细胞凋亡百分率的影响,紫外分光光度术测定蝎毒对谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)活性的影响。[结果]与MCF-7/ADM耐药细胞组相比:①非细胞毒性剂量(3.0μg/mL)蝎毒能显著降低MCF-7/ADM的IC50(P<0.01),逆转倍数为1.52倍。②蝎毒(3.0μg/mL)显著增强对耐药细胞的凋亡诱导作用,凋亡率由(8.9±0.01)%上升为(12.6±0.21)%(P<0.01)。③蝎毒(3.0μg/mL)显著降低耐药细胞内谷胱甘肽S转移酶的活性(P<0.01)。[结论]蝎毒能够部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性,增加ADM对肿瘤细胞的凋亡诱导作用,其逆转机制与降低耐药细胞内GST酶活性有关。 相似文献
12.
siRNA逆转乳腺癌多药耐药的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究siRNA(small interfering RNA)对乳腺癌多药耐药性的逆转作用。方法设计针对MRP基因的siRNA,转染乳腺癌MCF-7/adr细胞,用实时荧光定量PCR分析MRP mRNA的表达;流式细胞仪检测MRP蛋白表达和细胞内柔红霉素积累量。结果该siRNA能使耐药细胞株MCF-7/adr中MRP基因的mRNA及蛋白表达水平分别下调(58.16±1.36)%、(51.87±1.90)%(P<0.05),细胞内柔红霉素积累量显著增加(P<0.01)。结论siRNA可逆转乳腺癌的多药耐药。 相似文献
13.
阿霉素化疗与热化疗对人肝癌细胞耐药模型作用的比较 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨比较阿霉素(ADM)化疗与43℃加热化疗对人肝癌细胞-7721(以下简称7721细胞)和耐药人肝癌细胞模型-7721/Adm(以下简称7721/Adm细胞)的细胞毒作用。方法以体外培养的人肝细胞-7721和我们前面培养建立的人肝癌细胞模型-7721/Adm为研究对象,采用水浴加温法,体外细胞毒试验(MTT法),观察阿霉素(ADM)化疗与加热化疗对细胞的生长抑制规律的影响;采用流式细胞技术 相似文献
14.
[目的] 探讨苦参碱对人白血病K562/ADM细胞对阿霉素耐药性的逆转作用。[方法] MTT法测定苦参碱的细胞毒性及其对K562/ADM细胞药敏性的影响,荧光分光光度法检测细胞内药物浓度的改变,流式细胞术检测耐药细胞凋亡百分率的变化。[结果] 苦参碱的非细胞毒性剂量为50μg/mL,低细胞毒性剂量为125μg/mL。50μg/mL苦参碱可增加K562/ADM细胞内阿霉素(ADM)浓度和K562/ADM细胞凋亡百分率,使K562/ADM细胞的IC50由原来的35.2μg/mL降低至15.8μg/mL,其逆转倍数为2.2倍。[结论] 苦参碱可部分逆转人白血病K562/ADM细胞对阿霉素的耐药性,其逆转机制与增加细胞内药物积累有关。 相似文献
15.
目的 在明确咯萘啶(PND)逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药性的药效基础上,初步探索作用机制。方法采用MTT法检测单用阿霉素(ADM)和联用咯萘啶(PND)对人乳腺癌敏感细胞MCF-7和耐药细胞MCF-7/ADM的抑制作用,得出半数抑制浓度(IC50),并计算耐药倍数和逆转倍数。Western blot检测细胞中Fas和Caspases-3蛋白表达。结果ADM对MCF-7和MCF-7/ADM的IC50分别为1.399 μg/mL和43.885 μg/mL,耐药倍数为31.4倍。PND(0.5 μg/mL)联合ADM作用MCF-7/ADM的IC50为3.246 μg/mL,逆转倍数为13.5倍,并能提高耐药MCF-7/ADM中Fas和Caspases-3蛋白表达。结论PND能够逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药性,通过上调膜蛋白Fas表达,增加MCF-7/ADM对ADM的敏感性,从而促进细胞凋亡。 相似文献
16.
本文利用免疫荧光法对肿瘤细胞CEM,CEM/ADMP170-糖蛋白进行了检测,结果显示:敏感细胞全部为阴性,而耐药细胞株P170-糖蛋白呈过度表达,其过度表达细胞数随肿瘤细胞对抗癌药物耐受性增强而增加,其中CEM/ADM多耐药细胞株的P170-糖蛋白过度表达细胞为92%。 相似文献
17.
常用抗肿瘤药物对KBV200耐药细胞株增殖抑制作用及苦参碱的耐药逆转研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的探讨5种常用抗肿瘤药长春新碱、阿霉素、平阳霉素、顺铂、环磷酰胺对KBV200耐药细胞株的增殖抑制作用及苦参碱的耐药逆转作用.方法以喉癌KBV200耐药细胞株为研究对象,采用MTT法观察5种抗肿瘤药物对其增殖抑制作用;并采用MTT法观察苦参碱对KBV200耐药细胞株的耐药逆转作用.结果长春新碱、平阳霉素、环磷酰胺对KBV200耐药细胞株的增殖抑制作用差,而阿霉素和顺铂对KBV200耐药细胞株的抑制作用好;当苦参碱浓度大于200 μg/ml时对KBV200耐药细胞株具有直接抑制作用;苦参碱逆转KBV200耐药细胞株对长春新碱、阿霉素耐药的作用较强,逆转KBV200耐药细胞株对平阳霉素、顺铂、环磷酰胺的耐药作用较弱.结论 KBV200耐药细胞株对长春新碱、平阳霉素、环磷酰胺3种药物有不同程度耐药;苦参碱能逆转KBV200耐药细胞株对长春新碱、阿霉素的耐药. 相似文献
18.
目的探讨乳腺癌细胞化疗继发耐药后细胞迁移能力的变化,并筛选出相关基因。方法以MCF-7细胞株为亲本细胞,采用阿霉素(ADM)低浓度持续加量诱导法建立对ADM耐药的人乳腺癌细胞株MCF-7/ADM。应用ATP-TCA药物敏感检测法和×CELLligence/RT-CES实时细胞电子分析系统检测人乳腺癌细胞株MCF-7、MCF-7/ADM对多种化疗药物的耐药情况及细胞增殖能力。应用Transwell实验和xCELLligence/RT-CIM实时细胞电子分析系统检测人乳腺癌细胞株MCF-7、MCF-7/ADM的细胞迁移能力。应用比较基因组芯片筛选出人乳腺癌细胞株MCF-7、MCF-7/ADMDNA拷贝数4倍差异的基因。结果撤药培养150d后,MCF-7/ADM细胞较亲本细胞MCF-7的ADM耐药指数为72.9,对其他化疗药物无明显的交叉耐药性。MCF-7/ADM细胞迁移能力较MCF-7明显降低(P〈0.05)。MCF-7/ADM有12种基因DNA拷贝数是MCF-7的4倍,MCF-7有6种基因DNA拷贝数是MCF-7/ADM的4倍。结论乳腺癌细胞化疗继发耐药伴随细胞迁移能力明显降低,其相关基因的DNA拷贝数亦有明显差异。 相似文献
19.
[目的]研究人乳腺癌MCF-7/ADM细胞的耐药谱并探讨brca1基因产物表达与该细胞耐药性的相关性。[方法]经MTT法检测MCF-7/ADM细胞的耐药谱;通过免疫荧光法检测brca1基因产物表达情况。[结果]测得MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药倍数为3.7倍;对长春新碱的耐药倍数为70.3倍;对氟尿嘧啶的耐药倍数为7.8倍。brca1基因产物在MCF-7/ADM细胞中的表达强度(98.23±7.63)高于MCF-7/S细胞(8.69±1.25),差异具有显著性意义(P<0.01)。[结论]MCF-7/ADM细胞是多药耐药细胞株,brca1与肿瘤多药耐药产生可能有一定的相关性。 相似文献