细胞因子在腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎相关性急性肺损伤中的作用

目的探讨细胞因子在腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎相关性急性肺损伤中的作用。方法成年Wistar大鼠60只,随机分为4组：（1）阴性对照组（C组）：开腹后仅翻动胰腺组织;（2）重症急性胰腺炎组（S组）：3．5％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎（sAP）模型;（3）腹腔灌洗组（w组）：复制重症急性胰腺炎（sap）模型成功后于胰腺被膜外放置灌洗管。于下腹部留置引流管,生理盐水行腹腔持续灌洗;（4）腹腔注射组（E组）：取S组大鼠的胰腺匀浆及腹水,于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,取肺组织检测细胞因子NF—KB、TNF-α、IL-1β;对胰腺及肺组织进行病理评分。结果S组及E组肺泡间质水肿、出血,并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时相,S组、w组和E组NF—kB、TNF-α、IL-1β均高于C组（P〈0．01）,w组升高的幅度小于S组（P〈0．05）。结论重症急性胰腺炎相关性腹水可以导致急性肺损伤,肺组织中NF—KB、TNF—α、IL-1β表达增加,提示这些因子参与急性肺损伤的发生过程,原因可能与相关性腹水激活单核-巨噬细胞有关。早期腹腔灌洗将SAP相关性腹水进行稀释并引出体外,减少单核-巨噬细胞的活化,下调NF-kB、TNF—α、IL-1β,减轻肺损伤的程度,具有较好的治疗作用。     

髓过氧化物酶在重症急性胰腺炎相关性腹腔积液致急性肺损伤中的表达及意义

目的探讨髓过氧化物酶在重症急性胰腺炎相关性腹腔积液致急性肺损伤中的表达及意义。方法成年wistar大鼠45只,随机分为3组：①阴性对照组（C组）：开腹后仅翻动胰腺组织;②重症急性胰腺炎组（S组）：3．5％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型;③腹腔注射组（E组）：取S组大鼠胰腺匀浆及腹腔积液,于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,采下腔静脉血2ml行淀粉酶测定;取左肺下叶组织行MPO检测;胰腺及肺组织进行病理评分。结果S组及E组肺泡间质水肿、出血,并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时相,S组和E组血清胰淀粉酶、肺髓过氧化物酶均高于C组（P〈0．01）,E组升高的程度小于S组。结论重症急性胰腺炎相关性腹腔积液可以导致急性肺损伤,肺组织中髓过氧化物酶表达升高,提示其参与了急性肺损伤的发生过程,其原因可能与相关性腹腔积液激活了粒细胞有关。     

茵陈承气汤对大鼠重症急性胰腺炎NF-κB活性及炎症介质表达的影响

摘要：目的探讨NF-κB在重症急性胰腺炎各器官中的表达及其介导的细胞因子TNF-a、IL-10表达的变化，并研究茵陈承气汤对NF-κB活性及炎症介质表达的影响。方法采用十二指肠乳头逆行插管注射牛磺胆酸钠法建立大鼠重症急性胰腺炎模型，60只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组和中药治疗组，每组20只。采用免疫组织化学法检测胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性和放免法检测TNF-a、IL-10的表达，并取胰腺、肺和空肠组织甲醛固定，石蜡包埋切片，苏木精-依红染色后光学显微镜下观测组织形态学变化。结果NF-κB的活性及TNF-a、IL-10的表达3组中差异明显；中药治疗组与模型组比较，胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性和TNF-a、IL-10的表达水平均明显降低（P〈O．05）；病理观察：胰腺、肺和空肠组织损伤对照组无明显形态学变化，模型组较重，中药治疗组明显改善。结论NF-κB在重症急性胰腺炎的胰腺病变、肺损伤、空肠损害中起重要作用；茵陈承气汤能有效改善病情，可能与抑制NF-κB的活性有关。     

NF-κB、TLR4在重症急性胰腺炎大鼠中的表达及乌司他丁腹腔灌洗对其影响作用的实验研究

目的：建立牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎大鼠模型,观察NF-κB、TLR4在重症急性胰腺炎大鼠中的表达,以及乌司他丁腹腔灌洗对其影响作用。方法：将48只Wistar大鼠随机分为3组,每组各16只：假手术对照组（A组）、SAP模型组（B组）、乌司他丁腹腔灌洗组（E组）,各种处理后6 h、24 h取血液、腹水、胰腺组织测定IL-1β、TNF-α、淀粉酶、胰蛋白酶、NF-κB、TLR4水平,并作胰腺病理检查。结果：在SAP大鼠中NF-κB及TLR4表达均有明显增加,乌司他丁腹腔灌洗能减少TLR4、NF-κB的表达。结论：NF-κB及TLR4与胰腺病理损伤关系密切,在SAP发病机制中具有重要的枢纽作用;乌司他丁腹腔灌洗能减轻胰腺组织及全身的损害。     

己酮可可碱对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察己酮可可碱对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠相关肺损伤的保护作用,并探讨其可能的发病机制.方法 36只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组.采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法,复制大鼠SAP相关肺损伤模型.治疗组在模型制作前30min给予己酮可可碱.12h后分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分,测定肺系数、胰腺湿重、血清淀粉酶,用ELISA法检测血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量,用半定量RT-PCR法检测肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达.结果与模型组比较,治疗组胰腺及肺损伤程度明显减轻;其血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显下降,肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达亦明显减少.结论己酮可可碱对SAP相关急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达,从而抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β的产生相关.     

复方清胰汤对急性重症胰腺炎大鼠模型NF-κB、血清炎性因子及小肠的影响

目的观察复方清胰汤对急性重症胰腺炎大鼠模型胰腺组织、NF-κB、血清炎性因子及小肠的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、复方清胰汤低、高剂量组,每组各15只。经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立急性重症胰腺炎大鼠模型。空白对照组和疾病模型组给予蒸馏水灌胃,复方清胰汤低、高剂量组给予相应剂量中药煎煮液灌胃。灌胃24h后观察胰腺组织病理学变化,比较大鼠小肠黏膜厚度、绒毛高度的变化,血清炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胰腺组织充血、水肿、坏死及出血,中性粒细胞浸润,腺泡结构不完整,与模型组比较,复方清胰汤两组大鼠胰腺组织损伤均减轻,小肠黏膜厚度和绒毛高度升高,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB水平降低,胰腺组织中NF-κB°p65蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0. 05),其中复方清胰汤高剂量组差别更为明显。结论复方清胰汤可减轻急性重症胰腺炎模型大鼠胰腺组织损伤,保护肠道屏障,减少血清炎性因子和NF-κB表达,促进胰腺恢复。     

还原性谷胱甘肽对急性坏死性胰腺炎肺损伤的影响

目的:观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)mRNA,细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-18),髓过氧化物酶(MPO)的变化,探讨还原性谷胱甘肽(GSH)治疗肺损伤的机制. 方法:72只Wistar大鼠随机分成3组: ANP组, GSH组,SO组(假手术组). 于术后6,12,18 h取肺组织供实验用. 免疫组化测定肺中IL-1β,IL-18,TNF-α的表达,比色法测定MPO的活性,RT-PCR检测NF-κB p65 mRNA的表达,胰、肺行组织学观察. 结果:ANP组肺组织NF-κB mRNA,IL-18, IL-1β,TNF-α,MPO的水平升高,NF-κB,IL-1β,TNF-α在12 h达高峰,与SO组相比各时间点均有统计学差异(P＜0.05). GSH治疗后IL-1β,IL-18,TNF-α在各时间点均降低,NF-κB mRNA,MPO在12 h降低(P＜0.05). 结论:ANP时NF-κB,IL-18,IL-1β,TNF-α及MPO均参与了肺损伤,GSH能够抑制肺NF-κB活化,促炎因子的表达及中性粒细胞的聚集,对肺损伤有保护作用.     

重症急性胰腺炎大鼠白介素-8和白介素-10及核因子-kB的表达

目的探讨IL-8、IL-10和NF-κB在重症急性胰腺炎发生、发展中的作用。方法将40只大鼠随机分为正常对照组（假手术组）和重症急性胰腺炎组（模型组）,各20只。造模后24h测定两组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10水平;切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变,并进行NF-κB的免疫组织化学染色。结果两组大鼠血清淀粉酶、IL-8、IL-10及NF-κB水平间差别有统计学意义（P〈0.05）。假手术组大鼠胰腺组织光镜下各时段无明显改变,胰腺腺泡细胞排列紧密,可见胰岛,无中性粒细胞浸润;模型组大鼠则见胰腺间质水肿,大片腺泡细胞变性坏死,伴有大量中性粒细胞浸润。结论IL-8、IL-10及NF-κB在重症急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用,重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF-κB的活化。     

急性胰腺炎肺组织中巨噬细胞移动抑制因子的表达及意义

目的：探讨急性胰腺炎（AP）肺组织中巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达及其与核因子-κB（NF-κB）的关系。方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、急性水肿型胰腺炎（AEP）组和急性坏死性胰腺炎（ANP）组。以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管插管注射造成大鼠AEP和ANP两种模型。6 h后检测相关指标。应用免疫组化染色检测肺组织NF-κB的表达;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术,对肺组织MIF的表达水平进行半定量测定;生化法检测髓过氧化物酶（MPO）活性;行肺、胰腺组织病理学检查并评分。结果：正常对照大鼠肺组织中MIF mRNA和NF-κB呈低表达。AP模型组大鼠肺组织中MIF mRNA的表达显著增强,NF-κB、MPO活性和病理学评分也显著增高,且在ANP组增高尤为明显;两个模型组间各项指标具有显著性差异（P〈0.05）。MIF mR-NA的表达与NF-κB的活性密切相关。组织学评分显示,随着胰腺损伤的加重,肺损伤也加重。结论：MIF参与了AP肺损伤的发病过程,其机制可能与激活NF-κB有关。     

ghreIin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用及机制

目的探讨ghrelin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用和机制。方法 54只SD大鼠随机分为假手术（SO）组、急性坏死性胰腺炎（ANP）组和ghrelin干预组,采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,ghrelin干预组于模型制作前30 min和造模后3 h腹腔注射ghrelin,SO组开腹后翻动胰腺后关腹。观察各组大鼠血清淀粉酶的变化,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,光镜观察胰腺和肺组织的病理改变,Western blot检测肺组织核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）的变化。结果 ANP组大鼠胰腺和肺组织随着时间延长病变加重;ANP组血清淀粉酶、TNF-α、肺组织MPO均较SO组明显升高（均P〈0.05）,表达水平与肺病理严重程度成正相关。ghrelin干预组各检测指标均较ANP组明显降低（均P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论 ghrelin可减轻大鼠ANP后的肺损伤,并对MPO和TNF-α有明显的抑制作用,其机制可能与影响了NF-κB的表达,从而干预了炎症信号传导过程有关。     

血晶素对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用及其机制

目的：观察血晶素治疗大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的效果并探讨其作用机制。方法：将36只SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和血晶素预处理组（n=12）。各组大鼠于制模后12 h处理, 光镜下观察胰腺和肺脏病理改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肺组织诱导型血红素氧合酶(HO-1) mRNA表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平及肺组织核因子-κB (NF-κB) 活性。结果：与假手术组相比,SAP组肺间质大量中性粒细胞浸润,肺组织HO-1 mRNA表达升高(P＜0.05),NF-κB活性增强(P＜0.05),TNF-α和IL-6水平显著升高(P＜0.05)。血晶素预处理显著促进了HO-1 mRNA表达,下调了 NF-κB的表达活性,抑制了TNF-α和IL-6的产生,减轻了胰腺和肺组织的损伤程度,使SAP病情明显缓解。结论：血晶素具有显著的抗炎作用,明显减轻SAP时肺组织损伤,这与其促进HO-1 mRNA表达,从而抑制NF-κB活性及细胞因子的产生密切相关。     

TNF-α、IL-8与急性重症胰腺炎肺损伤中PMNs凋亡延迟的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在急性重症胰腺炎(acute severe pancreatitis,ASP)合并急性肺损伤中中性粒细胞(polymorphonuclear leukocyte,PMNs)凋亡延迟的相关性及其机制。方法选取雄性SD大鼠48只,穿刺胆胰管并注入3.5%牛磺胆酸钠制作ASP合并急性肺损伤大鼠模型,分为牛磺胆酸钠注射后3、6、12 h及对照组。病理检测胰腺及肺组织;于预定时相取支气管灌洗液,密度梯度离心分离PMNs,流式细胞仪测定PMNs凋亡、坏死比例;ELISA检测灌洗液中TNF-α及IL-8的含量;检测NF-κB在肺组织中的表达。结果 ALI大鼠肺灌洗液中PMNs凋亡、坏死比例增加,凋亡延迟。支气管-肺泡灌洗液中的TNF-α及IL-8的含量较对照组显著增加,灌洗液中细胞TNF-α及IL-8 mRNA表达增加,不同干预时间组间具有显著差异,具有时间依赖效应;肺组织中NF-κB的表达显著增加。结论TNF-α、IL-8在ASP合并急性肺损伤中可能发挥一定的作用。     

核因子-κB活化与重症急性胰腺炎微循环障碍的关系

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在大白鼠重症急性胰腺炎发病中的作用与胰腺微循环障碍的关系。方法:制作大白鼠重症急性胰腺炎模型,随机分为正常组和重症急性胰腺炎组,应用免疫组化方法观察制模后1、4、12、24h胰腺组织NF-κBP65、TNF-α、IκB-α蛋白表达的动态变化;激光多普勒检测大鼠胰腺血流变化。结果:重症急性胰腺炎组胰腺组织NF-κBP65、TNF-α蛋白表达升高,IκB-α表达降低。对照组胰腺血流量无明显变化,重症急性胰腺炎组血流量明显降低。结论:NF-κB活化是重症急性胰腺炎的早期细胞内重要事件,NF-κB的活化加重了重症急性胰腺炎时胰腺的微循环障碍。     

虫草素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用及TLR4/NF-κB通路的影响

目的：探讨虫草素对脂多糖诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的保护作用及Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）通路的影响。方法：通过脂多糖诱导建立ALI大鼠模型,造模48只大鼠随机分成：模型组、虫草素低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20 mg/kg）剂量组,12只/组;另设12只健康大鼠作为对照组。虫草素各剂量组大鼠腹腔注射相应剂量的虫草素,模型组和对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,连续给药1周（1次/d）。检测大鼠动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、TLR4、NF-κB信使核糖核酸（mRNA）和蛋白水平,观察肺组织形态学并进行肺损伤评分。结果：对照组大鼠肺泡组织结构正常;模型组肺泡组织受损,毛细血管扩张,红细胞渗漏和肺组织液分泌,可见炎症细胞浸润;虫草素干预后,肺泡组织趋于正常,肺泡壁变薄,红细胞、分泌液减少,炎症细胞浸润减少。与对照组比较,模型组大鼠PaO2水平降低,PaCO2、肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白水平升高（P<0.05）;与模型组比较,虫草素低、中、高剂量组大鼠PaO2水平依次升高,PaCO2、肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白水平依次降低（P<0.05）。结论：虫草素可改善ALI大鼠肺功能和肺损伤,降低肺部炎症反应,其机制可能与虫草素抑制ALI大鼠肺组织TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达进而抑制TLR4/NF-κB通路的激活有关。     

重症急性胰腺炎大鼠白介素-8和白介素-10及核因子-κB的表达

目的探讨IL-8、IL-10和NF-κB在重症急性胰腺炎发生、发展中的作用。方法将40只大鼠随机分为正常对照组(假手术组)和重症急性胰腺炎组(模型组),各20只。造模后24h测定两组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10水平;切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变,并进行NF-κB的免疫组织化学染色。结果两组大鼠血清淀粉酶、IL-8、IL-10及NF-κB水平间差别有统计学意义(P<0.05)。假手术组大鼠胰腺组织光镜下各时段无明显改变,胰腺腺泡细胞排列紧密,可见胰岛,无中性粒细胞浸润;模型组大鼠则见胰腺间质水肿,大片腺泡细胞变性坏死,伴有大量中性粒细胞浸润。结论IL-8、IL-10及NF-κB在重症急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用,重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF-κB的活化。     

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的作用及机制。方法90只SD大鼠随机分成假手术组、SAP组、吡格列酮预处理组。利用Schmidt法并加以改良（逆行胰胆内加压注射5％牛磺胆酸钠0．1mL／100g）复制SAP模型，动态观察各组大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶，同时行病理切片进行姨隙病理评分，应用Western blot法榆浸4胰腺组织NF-κB表达，运用ELISA法检测IL-6的变化。结果大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶、胰腺病理评分在相对应的时间点SAP组比假手术组明显升高（P均〈0．01）．吡格列酮预处理组较SAP组明显降低。造模3h后，SAP组胰腺组织中NFnκB p65持续上调。呈时间依赖性，6h与3h比较差异届著（P〈0．01），12h与6h比较差异显著（P〈0．01）；假手术组NF-κB p65表达很低；吡格列酮预处理组NF-κB也有表达，但是在相对廊的时间点明显弱于SAP组（P〈0．01）。IL-6的表达SAP组明显增加，吡格列酮预处理组在相对应的时间点均降低（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与大鼠重症急性胰腺炎的炎症反应，NF-κB表达与大鼠胰腺组织损伤呈正相关；抑制NF-κB的表达，下调炎症介质的表达，可减轻胰腺炎症。     

中性粒细胞弹性蛋白酶在重症急性胰腺炎并急性肺损伤发病中的表达和意义

目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）在重症急性胰腺炎并急性肺损伤（SAP-ALI）发病过程中的作用和意义。方法健康SD大鼠60只,随机分成3组：假手术组（n=18）、SAP-ALI组（n=22）、NE处理组（n=20）。ELISA法测定血清NE、TNF-α、IL-1β含量,RT-PCR法检测肺组织中NE的变化,Western blot检测肺组织中NE的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）和血清中的NE的含量变化,同时观察肺和胰腺组织湿/干质量比和病理形态学变化。结果 NE处理组肺组织、BALF和血清NE含量均较假手术组和SAP-ALI组大鼠明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,血清TNF-α、IL-1β含量也明显增加（P〈0.05）。结论中性粒细胞的大量激活及其NE、TNF-α、IL-1β的过度释放参与了SAP-ALI的发病过程。     

NF-κB和TLR4在重症急性胰腺炎大鼠中的表达及乌司他丁腹腔灌洗的影响

目的 建立牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎大鼠模型,观察NF-κB、TLR4在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠中的表达,以及乌司他丁腹腔灌洗对其影响.方法 将48只Wistar大鼠随机分为3组,每组16只:假手术对照组(A组)、SAP模型组(B组)、乌司他丁腹腔灌洗组(E组),各种处理后6、24 h取血液、腹水、胰腺组织测定IL-1β、TNF-α、淀粉酶、胰蛋白酶、NF-κB、TLR4水平,并作胰腺病理检查.结果 在SAP大鼠中NF-κB及TLR4表达均有明显增加,乌司他丁腹腔灌洗能减少TLR4、NF-κB的表达.结论 NF-κB及TLR4与胰腺病理损伤关系密切,在SAP发病机制中具有重要的枢纽作用;乌司他丁腹腔灌洗能减轻胰腺组织及全身的损害.     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

大麻素受体2在脓毒症大鼠急性肺损伤中的作用及其机制

目的 探讨大麻素受体2 (CB2R)对脓毒症大鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、CB2R激动剂（JWH133）组和CB2R拮抗剂（AM630）组。模型组腹腔注射脂多糖（LPS）构建脓毒症模型;JWH133组和AM630组在注射LPS前30 min注射JWH133和AM630。6 h后光镜和电镜下观察肺组织结构改变;检测肺组织含水率以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、IL-1β的含量;实时定量PCR检测肺组织ERK1/2及NF-κB p65 mRNA的表达;Western blotting检测肺组织TNF-α、IL-1β、ERK、p-ERK、NF-κB p65、p-NF-κBp65的蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组肺泡结构破坏,大量炎症细胞浸润,超微结构破坏;肺组织含水率升高;BALF中TNF-α、IL-1β水平升高（P <0.05）;肺组织ERK1/2、NF-κB p65 mRNA表达及TNF-α、IL-1β、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达水平升高（P <0.05）。与模型组相比,JWH133组病理改变及超微...