大鼠湿阻中焦证红细胞免疫功能变化及平胃散的影响

目的：观察湿阻中焦证大鼠红细胞免疫功能的变化，并探讨燥湿运脾方药平胃散对它的影响。方法：将大鼠分为正常对照组，湿阻造模组，平胃散高，中，低剂组，加泽泻组，不造模给药组等7组，采用郭峰法测定各组大鼠红细胞C3b受体花环率（RBC－C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率（RBC－ICR）的变化，结果：与正常对照组比较，湿阻造模组大鼠RBC－C3bRR和RBC－ICR明显降低，有极显著性差异（P＜0．001）；不造模给药组的RBC－C3bRR和RBC－ICR亦明显降低，有显著性差异（P＜0．001），与湿阻造模组比较，平胃散高剂组RBC－C3bRR稍降低，无显著性差异（P＞0．05），平胃散中，低剂组及加泽泻组的RBC－C3bRR有所增高，无显著性差异（P＞0．05），高，中低剂组及加泽泻组RBC－ICR皆明显增高，有显著性差异（P＜0．001）。结论：湿阻中焦证大鼠红细胞免疫原发性功能低下，平胃散中，低剂量对模型大鼠的红细胞免疫功能有逐渐恢复的趋势，高剂量对模型大鼠的红细胞免疫有一定的抑制作用，对正常大鼠的红细胞免疫功能，平胃散表现出明显的抑制作用。     

平胃散对湿阻中焦模型大鼠血浆抗利尿激素及红细胞内钠、钾浓度的影响

目的:探索湿阻中焦证的病理机制,并探讨平胃散对湿阻中焦证的作用机理。方法:选用湿阻中焦证大鼠模型,给予平胃散配伍利水药,观测各组大鼠血浆抗利尿激素(ADH)的浓度及红细胞内电解质Na~+、K~+浓度。结果:湿阻造模组大鼠与正常组相比ADH显著升高(P<0.01);细胞内的Na~+增高,K~+显著降低(P<0.05)。给予平胃散后,高、中、低剂量组及加泽泻组大鼠ADH基本恢复正常;细胞内的Na~+下降至接近于正常,K~+尤明显变化;不造模给药组与正常组比较ADH显著升高(P<0.05),Na~+、K~+明显下降(P均<0.01)。结论:(1)血浆ADH浓度升高、细胞内Na~+增多、K~+降低在湿阻中焦证形成中起重要作用。(2)平胃散治疗湿阻中焦证的作用机理与调节ADH和细胞内Na~+、K~+浓度有关,且可能存在双向调节机制。     

平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族影响的研究

目的:观察平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族的影响,探讨平胃散揭示湿阻中焦证可能存在的作用机制。方法:将大鼠分成正常组、模型组、自然恢复组、平胃散6.0、3.0、1.5g/kg剂量组,连续灌胃3天。利用酶联免疫法分别检测各组大鼠肝脏水通道蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量。结果:与正常组比较,模型组胃肠动力明显障碍,肠道吸收明显降低,Na~+-K~+-ATP酶活力显著降低,肝脏组织KCC1、KCC3、NKCC1含量明显上升,KCC4含量明显下降。与模型组比较,平胃散组胃肠动力肠道吸收明显改善,Na~+-K~+-ATP酶活力显著增强,以平胃散1.5g/kg剂量组尤为明显,KCC1含量下降,KCC3和NKCC1含量明显上升。结论:平胃散能够减轻湿阻中焦证大鼠症状,可能与平胃散降低胃残留,促进肠道吸收功能,改善Na~+-K~+-ATP酶活性,抑制KCC1,激活KCC3和NKCC1的表达有关。     

平胃散对湿阻中焦模型醛固酮和神经降压素的影响

目的揭示湿阻中焦证的本质并阐明平胃散的作用机理。方法通过放免法测定各组大鼠血浆醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)浓度的变化。结果与模型组及空白组比较,自然恢复组及平胃散组ALD均明显降低(P<0.05),平胃散组NT减少(P<0.05)。结论醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)是湿阻中焦证的病机变化之一;而其中调控NT水平可能也是平胃散的直接作用机制之一。     

湿阻中焦证研究进展

湿阻中焦证乃中医湿证之一,有医家认为,慢性胃炎与湿阻中焦证相关性最大,故从慢性胃炎的分类、病因病机、病理形态学与防治药物以及方法等方面概括了现代医学对慢性胃炎的研究进展;重点探讨湿阻中焦证病因,辨证分型、治疗方药;湿阻中焦的病理生理学基础与中医湿阻中焦证动物模型的造模方法等方面的研究进展,从而为临床防治湿阻中焦病证以及该证的实验研究提供启示。     

平胃散加味对湿阻证舌苔的影响

舌为脾胃之外候,舌苔乃胃气所生,病苔由胃气夹邪上蒸而成。舌苔白厚腻多主湿浊、寒湿,湿浊、寒湿阻于中焦,脾运障碍,湿凝气阻,升降失调,出现胸闷脘痞纳呆、身重肢倦、舌苔白厚腻、脉象濡缓等一派湿阻中焦证候。笔者临床中每遇此类患者,用平胃散加味运脾除湿治疗,均取得较好的疗效,现总结报道如下。     

广藿香对湿阻中焦证大鼠胃肠功能的影响

为了探讨广藿香对于湿阻中焦证大鼠胃肠功能的影响及其作用机制。通过对湿阻中焦证大鼠的胃内残留率、小肠推进率、胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶的测定以及对胃肠组织形态的观察,评价广藿香对胃肠功能的影响;采用ELISA法检测湿阻中焦证大鼠血清中胃肠激素MTL,GAS,VIP及血清细胞因子TNF-α,IL~(-1)0的浓度,实时荧光定量PCR技术检测大鼠胃和结肠组织中水通道蛋白AQP3,AQP4,AQP8的表达,探究广藿香对于胃肠功能产生影响的作用机制。结果表明,中、高剂量广藿香(3.24,6.48 g·kg~(-1))可以明显降低大鼠的胃内残留率,促进胃排空,增加小肠推进率(P0.05),加快胃肠推进运动,增加胃液的分泌和酸度,提高胃蛋白酶的活性,改善胃肠道损伤;不同剂量的广藿香可以升高血清中MTL和GAS的浓度,降低VIP,TNF-α,IL~(-1)0的浓度,下调胃和结肠AQP3的表达,上调结肠AQP4和AQP8的表达,中、高剂量的广藿香调节效果较好。所以广藿香可能通过调节胃肠激素、炎症细胞因子和水通道蛋白的水平达到保证胃肠功能正常的目的,该研究结果为阐明采用芳香化湿药治疗湿困中焦、运化失职适应证的作用机制奠定了基础。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白2的表达分布谱及平胃散的干预作用

目的探讨平胃散对湿阻中焦证模型的干预作用机制。方法 SD大鼠50只,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组10只。模拟外湿过盛、饮食不节、情志不遂三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。空白给药组和平胃散组给予平胃散汤剂灌胃10ml/kg,空白组和自然恢复组给予0.9%生理盐水灌胃10ml/kg,3天后取材。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP2的分布,用酶联免疫法测定胃肠组织AQP2的含量。结果模型组大鼠AQP2在胃体中间黏膜、大肠中段黏膜下组织表达减少,在小肠中段组织、大肠黏膜、大肠末端黏膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间黏膜、大肠中段的黏膜AQP2的表达,抑制湿阻中焦证大肠中段黏膜下组织AQP2的表达。结论 AQP2在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一;平胃散对其表达的干预可能是该方治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

湿阻中焦证模型空肠葡萄糖转运蛋白5的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的从蛋白水平揭示湿阻中焦证在能量代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方能量代谢调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定空肠组织GLUT5的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定空肠粘膜下组织GLUT5的含量。结果湿阻中焦证GLUT5在空肠粘膜下组织表达及含量均减少。平胃散干预湿阻中焦证动物模型后使空肠粘膜下组织GLUT5的含量增多。结论 GLUT5在湿阻中焦证肠道特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证肠道GLUT5表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

平胃散加味治疗静滴环丙沙星致中焦湿阻征52例

目的 :探讨复方中药治疗环丙沙星静滴应用中出现不良反应的治疗。方法 :针对52例静滴环丙沙星出现中焦湿阻证 ,选用平胃散加味口服进行临床观察。结果 :口服中药 3～ 5剂后 ,3 8例症状基本消失 ,1 4例症状明显减轻。结论 :平胃散加味能解除环丙沙星的胃肠道反应。     

水钠潴留在痰湿壅盛证高血压大鼠模型中的机制研究

目的：由饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型,探讨水钠潴留在痰湿壅盛证高血压大鼠模型的机制。方法：由高脂饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型,与普通Wistar大鼠对照,观察两组大鼠一般生理情况,应用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中的甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）、血管加压素（AVP）及血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）等变化,光镜观察肾组织和脂肪组织的形态结构,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测肾脏AT1R、AT2R和AQP2的mRNA和蛋白的表达。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血中TG、TC、AVP、Ang Ⅱ均明显升高（P<0.05）,模型组大鼠肾脏AT1R、AQP2的mRNA和蛋白表达上调（P<0.05）,AT2RmRNA和蛋白表达下降（P<0.05）。结论：饮食诱导高血压痰湿壅盛型大鼠肾脏存在水钠潴留的病理机制。     

基于方证相关理论解析肝硬化湿热内蕴病机

在肝硬化发病过程中,湿（瘀）热内蕴是重要的中医证候病机之一。对方剂效应原理的研究由以往侧重于方药配伍转向方-证互参,采用多个模型进行类方比较研究,来验证方证病理基础。茵陈蒿汤及其类方（栀子柏皮汤、茵陈五苓散、甘露消毒丹和茵陈四逆汤）对DMN、CCl₄和胆管结扎等大、小鼠肝硬化模型干预作用,表明DMN诱导的肝纤维化大鼠模型与茵陈蒿汤方证病机高度相关,属于湿（瘀）热内蕴。进一步揭示炎症早期属于湿热内蕴,是以库普弗细胞（KC）经典激活途径为主的炎症反应及脂肪酸代谢异常,为茵陈蒿汤方证的主要病理基础。针对此病机,尤其是肝硬化失代偿期,炎症活动明显,肝功能明显异常时,湿（瘀）热内蕴可能是其主要证型。应用清热利湿的茵陈蒿汤以及茵陈蒿汤类方治疗时,需首辨阴阳,分清湿热偏重,时刻不忘活血化瘀。只有精准明辨中医证候病机,临床才可取得满意疗效。     

湿浊内蕴证、脾肾两虚证慢性肾衰患者肠道菌液对黄芪水提物中毛蕊异黄酮葡萄糖苷体外代谢的影响

目的:探讨湿浊内蕴证、脾肾两虚证慢性肾衰患者肠道菌液对黄芪水提物中毛蕊异黄酮葡萄糖苷体外代谢的影响,为临床不同证型患者用药提供参考依据。方法:收集慢性肾衰湿浊内蕴证、脾肾两虚证患者及健康人粪便样本,将其制备成肠道菌液,加入黄芪水提物后在体外好氧、厌氧条件培养,采用高效液相法检测培养0、4、12、24 h时培养基中毛蕊异黄酮葡萄糖苷含量。结果:与健康组比较,湿浊内蕴组在好氧、厌氧条件下4 h时含量、0~4 h时段代谢速率累积代谢速率、不同时间点含量、不同时段代谢速率、不同时段累积代谢速率变化,好氧条件下12~24 h时段代谢速率,厌氧条件下24 h时含量、0~24 h时段累积代谢速率有显著差异(P<0.05);脾肾两虚组在好氧、厌氧条件下4~12 h时段代谢速率有显著差异(P<0.05)。与湿浊内蕴组比较,脾肾两虚组在好氧、厌氧条件下0~4 h时段代谢速率、不同时间点含量、不同时段代谢速率,好氧条件下4 h时含量、0~4 h时段累积代谢速率、累积代谢速率变化,厌氧条件下12、24 h时含量、4~12 h时段代谢速率、0~12 h时段、0~24 h时段累积代谢速率有显著差异(P<0.05)。结论:脾肾两虚组与湿浊内蕴组患者肠道菌群对黄芪水提物溶液毛蕊异黄酮葡萄糖苷代谢均有一定影响,但以湿浊内蕴组影响更为显著,并且两组间也存在显著差异。     

针刺治疗痰湿壅盛型原发性高血压临床研究

目的 :对比针刺与卡托普利治疗痰湿壅盛型原发性高血压临床疗效的差异。方法 :将符合标准的68例原发性高血压患者随机分为西药组和针刺组。西药组予口服卡托普利片。针刺组取穴阴陵泉(双侧)、足三里(双侧)、中脘、丰隆(双侧)、太白(双侧)、太渊(双侧)、水道(双侧)、气海。结果:两组血压随治疗时间的延长均明显下降(P0.01),治疗第21天针刺组降低收缩压和舒张压效果均明显优于西药组(P0.05),且在治疗第28天针刺组降低舒张压效果有优于西药组的趋势;两组中医证候积分均随治疗时间的延长而下降(P0.01),在治疗后的每一记录时点上针刺组在改善中医证候积分方面均明显优于西药组(P0.05);针刺组发生不良反应例数少于西药组。结论:针刺治疗痰湿壅盛型原发性高血压疗效确切,降压更平稳,改善临床症状疗效更佳,不良反应更少。     

慢性肾功能衰竭湿瘀证与非湿瘀证诊断回归方程式的建立

目的：探讨慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）湿瘀证与非湿瘀证量化诊断方法.方法：用临床流行病学调查方法,选择120例CRF患者进行问卷调查,收集患者的临床症状和体征、辨证分型,对比湿瘀证与非湿瘀证患者的实验室检查指标,肾功能（BUN、Scr）、血脂（TC、TG、LDL-C、Aop-B）、血清总蛋白（Alb）、血红蛋白（Hb）、血清瘦素（Leptin）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血浆抗凝蛋白C（PC）、抗凝蛋白S（PS）等,依次进行单因素方差分析和判别分析;以中医证型作为因变量（Y）,以病情程度、症状、体征以及上述实验室检查指标作为自变量（X）,进行多元回归分析及判别分析.结果：Leptin（X5）、LDL-C/Aop-B比值（X10）与湿瘀证与非湿瘀证的回归方程有非常显著意义（P〈0.01）,F1=-3.675＋0.465X5＋0.140X10,F2=-10.296＋1.799X5＋0.047X10,F1〉F2即湿瘀证.结论：中医辨证在传统辨证的基础上借助现代科技方法促进辨证的定量化,最终可能建立一种较完善的传统与现代相结合的辨证方法乃至新的辨证体系.     

川芎解表和燥湿功效初探

通过大量古今文献资料分析，首次探讨了川芎解表和燥湿的功效及其临床应用，从而进一步完善了现代对川芎功效的认识     

柴胡总皂苷对大鼠酒精性肝病预防作用及其机制研究

目的:研究柴胡总皂苷对大鼠酒精性肝病(ALD)的预防作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡皂苷组、正常对照组,利用白酒灌胃辅以高脂饲料方法建立大鼠ALD模型,同时给予柴胡总皂苷保护,12周末处死大鼠,测定有关指标。结果:柴胡总皂苷明显升高肝组织活性、降低丙二醛(MDA)含量,降低血清转氨酶(ALT、AST)活性和甘油三酯(TG)含量,与模型组比较差异显著(P<0.01);并且能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪变性和小叶灶性坏死,使肝小叶结构趋于正常。结论:柴胡总皂苷对ALD有明显防护作用,其机制可能与柴胡总皂苷清除自由基抑制脂质过氧化反应有关。     

黄芩、苍术对脾胃湿热证大鼠燥湿作用的性效关系

目的:观察黄芩和苍术对脾胃湿热证证候模型燥湿药效的差异,阐明黄芩和苍术燥湿作用的性效相关性.方法:64只雄性健康SD大鼠随机分为空白组,模型组,黄芩高、中、低剂量组,苍术高、中、低剂量组.通过内服高脂高糖饮食和外部湿热环境双重作用20 d复制脾胃湿热证模型.观察大鼠宏观表征;使用苏木素-伊红(HE)染色法,光镜下观察大...