创伤性颈脊髓损伤术后神经源性休克的预后因素北大核心CSCD

目的探讨导致创伤性颈脊髓损伤术后神经源性休克的预后因素。方法回顾性分析我院2017年1月~2021年12月急性颈脊髓损伤手术97例临床资料,术后2周内发生神经源性休克41例(42.3%)。对可能的预后因素如年龄、性别、受伤至手术时间、APACHE-Ⅱ评分、美国脊髓损伤协会(American Spinal Injury Association,ASIA)分级、术前收缩压、损伤平面、使用糖皮质激素、高血压、低钠血症、发生神经源性休克前(或术后2周内)平均每日尿量进行单因素分析,对具有统计学差异的指标进行logistic回归分析。结果单因素分析显示ASIA分级A级、低钠血症、每日尿量有统计学差异(P<0.05)。ROC曲线显示每日尿量的最佳界值为2494 ml。对ASIA分级A级、低钠血症、每日尿量>2500 ml 3项指标进行logistic逐步回归分析,结果显示,ASIA分级A级(OR=5.646,95%CI:1.983~16.077,P=0.001)、每日尿量>2500 ml(OR=6.798,95%CI:2.089~22.128,P=0.001)是颈脊髓损伤术后患者发生神经源性休克的独立预后因素(P<0.05)。结论创伤性颈脊髓损伤术后神经源性休克发生率高,ASIA分级A级、每日尿量>2500 ml是发生神经源性休克的预后因素。     

创伤性颈脊髓损伤患者低钠血症的发生率及相关因素

目的 探讨本地区创伤性颈脊髓损伤(traumatic cervical spinal cord injury, TCSCI)患者低钠血症的发生率及影响因素。方法 选择2019年1月～2021年12月在该院就诊的TCSCI患者资料进行回顾性分析,记录患者的年龄、性别、损伤原因、严重程度(完全或不完全性脊髓损伤)和脊髓损伤水平、血清钠水平、治疗策略及低钠血症持续天数,观察是否低钠血症患者的临床资料差异。结果 共有54例发生低钠血症,发生率为58.06%。单因素分析显示,低钠血症和非低钠血症患者性别、损伤原因、白蛋白水平差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者年龄、损伤平面、ASIA分级、甲强龙冲击、神经源性休克、体温、合并感染、每日尿量等差异存在统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,完全性脊髓损伤和神经源性休克是TCSCI患者发生低钠血症的风险因素(P<0.05)。结论 TCSCI后低钠血症发生率为58.06%,完全性脊髓损伤和神经源性休克是TCSCI患者发生低钠血症的风险因素,临床应早期监测TCSCI发生后的钠离子水平,以早发现、早期干预治...     

急性完全性颈髓损伤并发低钠血症的早期有效防治

目的探讨急性完全性颈髓损伤后并发低钠血症的有效预防与治疗。方法采用前瞻性方法,选择自2013-01—2015-05诊治的急性完全性颈髓损伤81例,入院后随机分为2组,A组40例入院后根据体重(以kg为单位)每日需钠量立即给予1/3~1/2量口服补钠,发现低钠血症后给予静脉补钠,以30 ml/h的速度静脉滴注,并根据尿量限制液体入量。B组41例入院后不口服补钠,在发现低钠血症后再行静脉补钠。结果 42例(51.9%)发生低钠血症,其中A组15例(37.5%),B组27例(65.9%);A组低钠血症发生率明显低于B组,差异有统计学意义(χ2=6.520,P=0.011)。发生低钠血症时间距伤后3~15 d,平均9 d;低钠血症持续时间11~25 d,平均18 d。A组意识障碍发生率(χ2=4.419,P=0.036)、血氧饱和度降低发生率(χ2=4.125,P=0.042)、非心源性肺水肿水泡痰发生率(χ2=5.239,P=0.022)明显低于B组,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性完全性颈髓损伤可并发严重低钠血症,在颈髓损伤后早期采取预防性干预措施,早期发现及时纠正低钠血症对于改善预后具有极其重要的意义。     

不同程度颈脊髓损伤后低钠血症的临床分析

 目的回顾性总结急性颈脊髓损伤后低钠血症的发生特点,并分析其可能的发生原因,以及脊髓损伤严重程度、性别、年龄等因素对血钠变化的影响。方法研究对象为2005年6月至2011年3月急诊收治的一组颈椎外伤患者,排除合并颅脑外伤及慢性疾病的患者,入选病例分为完全性脊髓损伤组、不完全性脊髓损伤组及无神经功能障碍组,回顾性分析各组病例的血钠变化情况。结果入选病例共102例,男83例,女19例;年龄17~68岁,平均45.6岁。完全性脊髓损伤组23例,不完全性脊髓损伤组60例,无神经功能障碍组19例。共发生低钠血症共39例,完全性脊髓损伤组15例(65%),不完全性脊髓损伤组23例(38%),无神经功能障碍组1例(5%)。低钠血症发生率在三组间两两比较,差异有统计学意义,完全性脊髓损伤组低钠血症的发生率明显高于不完全性脊髓损伤组和无神经功能障碍组。Logistic逐步回归分析结果显示低钠血症与患者脊髓损伤程度有明确相关关系,而与患者的年龄、性别、脊髓损伤节段无相关关系。结论急性颈脊髓损伤后具有较高的低钠血症发生率,虽然影响钠盐平衡的因素及相互作用非常复杂,但颈脊髓损伤致自主神经功能障碍、神经内分泌功能异常以及血液动力学改变可能是导致颈脊髓损伤后电解质系统异常的重要原因。     

急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制、治疗与预防

目的探讨急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制、治疗方法及预防措施。方法自2002—01—2012～12诊治急性颈脊髓损伤并发低钠血症179例。结果治疗1个月后各项指标与住院时相比较,血压、心率升高;24h尿量减少不明显（P〉0．05）;血钠、血浆渗透压、尿渗透压值升高;尿钠减少（P〈0．05）。出院时较治疗1个月时各项指标相比较,心率升高,血压无明显变化（P〉0．05）;尿量明显减少,血钠值升高,尿钠明显减少（P〈0．05）;血浆渗透压、尿渗透压值升高。结论急性颈脊髓损伤合并低钠血症的影响因素较多,发病机制为SIADH及CSWS,治疗时要鉴别,并可针对各种因素桌预防．减少低钠血症发毕率．     

急性重度颈脊髓损伤患者早期死亡影响因素的初步分析

目的探讨导致急性重度颈脊髓损伤患者早期死亡的影响因素。方法回顾性分析2003年1月-2007年12月78例急性重度颈脊髓损伤（ASIA A级和ASIA B级）的临床资料。按照患者是否于受伤后30天内死亡分为早期死亡组和早期存活组。分析患者年龄、损伤节段、损伤至入院时间、减压内固定手术、损伤至手术时间、神经源性休克、中枢性高热、低钠血症、血白蛋白、血淋巴细胞百分比、气管切开、肺部感染12项指标。结果死亡组高损伤节段（C1-C4）患者比例（8/9）高于存活组（49/69）（χ^2=18.086,P=0.000）,死亡组受伤至手术时间（1-12 d,中位数2 d）少于存活组（1-39 d,中位数3 d）（Z=-2.664,P=0.008）,死亡组出现神经源性休克比例（4/9）高于存活组（6/69）（χ^2=12.392,P=0.000）,死亡组出现低钠血症比例（4/9）高于存活组（19/69）（χ^2=4.526,P=0.033）,死亡组入院时血淋巴细胞百分比（11.84±5.80）%低于存活组（19.17±16.64）%（t=-4.006,P=0.000）,死亡组气管切开患者比例（7/9）高于存活组（10/69）（χ^2=29.749,P=0.000）,死亡组并发肺部感染患者比例（8/9）高于存活组（15/69）（χ^2=17.266,P=0.000）。结论影响急性重度颈脊髓损伤患者早期死亡的因素是多方面的,患者损伤节段高（C1-C4）、并发神经源性休克、肺部感染、行气管切开术可能是导致患者早期死亡的影响因素。     

急性颈脊髓损伤并发低钠血症的机制及治疗分析

目的 :探讨急性颈脊髓损伤患者并发低钠血症的病因、发病机制和治疗方法。方法 :自2005年1月至2010年7月收治严重创伤导致急性颈脊髓损伤伴高位截瘫并发低钠血症患者57例,男46例,女11例;年龄26～69岁,平均39.5岁;颈椎骨折或脱位55例,无骨折或脱位型脊髓损伤2例;完全性损伤28例,不完全性损伤29例。神经功能损害按ASIA分级:A级28例,B级25例,C级4例。每日监测心率、血压、尿量、血钠,诊断低钠血症后即开始静脉补液、补钠,每隔2 d检测尿钠、血浆渗透压、尿渗透压,根据监测结果及治疗反应判断低钠原因是由脑性盐耗综合征(CSWS)还是由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)引起,前者继续静脉补液、补钠,后者严格限水同时静脉补钠直至低钠纠正。对治疗前后血钠等指标进行统计学分析。结果:57例中诊断CSWS者42例,SIADH者15例。治疗3周后所有患者的心率、血钠、血渗透压有明显回升(P<0.01),血压、尿渗透压升高,尿钠减少(均P<0.05),尿量未见明显减少(P>0.05)。出院时与治疗3周比较,心率、血浆渗透压、尿渗透压进一步回升,尿量减少,尿钠进一步减少(P<0.05),血压无明显改变(P>0.05)。结论:急性颈脊髓损伤后并发低钠血症受多因素影响,发病机制主要为脑性盐耗综合征(SCWS)及抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH),治疗时应注意鉴别,根据不同病因采取补液或限液治疗。     

急性颈髓损伤后低钠血症影响因素的logistic多元回归分析

目的 利用单因素分析及logistic回归分析方法分析急性颈髓损伤后各因素对低钠血症的影响.方法 以145名急性颈髓损伤患者为研究对象,对颈髓损伤位置、损伤严重程度、是否合并脑外伤、是否合并感染、是否使用呼吸机进行单因素分析及logistic回归分析,了解各因素对颈髓损伤后低钠血症的影响.结果 单因素分析:颈髓损伤严重...     

急性颈髓损伤并低钠血症的临床分析

目的:探讨急性颈髓损伤并低钠血症患者血钠浓度与颈髓损伤平面、程度的关系,观察低钠血症治疗效果.方法:回顾分析2002年1月～2007年12月我院收治的256例急性颈髓损伤并低钠血症患者资料,伤后第1天入院179例,第2天入院77例.高位颈髓(C4及C4以上)损伤101例,其中完全性颈髓损伤者59例,不完全性颈髓损伤者42例;低位颈髓(C4以下)损伤155例,其中完全性颈髓损伤者67例,不完全性颈髓损伤者88例.均于入院后第1、3、5天清晨空腹抽取静脉血查血钠,取其平均值,统计分析低血钠程度与颈髓损伤平面、程度的关系,观察低钠血症的治疗效果.结果:130mmol/L≤血钠＜135mmol/L者(轻度)96例,120mmol/L≤血钠＜130m01/L者(中度)122例,＜120mmol/L者(重度)38例.高位颈髓损伤者中,完全性损伤者血钠为117.33±4.52mm01/L.不完全性损伤者为125.49±3.74mmol/L;低位颈髓损伤者中,完全性损伤者血钠为123.67±3.81mmol/L,不完全性损伤者为131.9±4.85mmol/L,同一损伤部位完全性损伤者的血钠浓度与不完全性损伤者比较有显著性差异(P＜0.05),同一损伤程度高位损伤者与低位损伤者比较有显著性差异(P＜0.05).218例轻、中度低钠血症患者经治疗血钠完全恢复正常,38例重度低钠血症患者中9例因合并高热、感染、呼吸衰竭死亡.结论:急性颈髓损伤患者低钠血症的程度与颈髓损伤平面、程度有关,且血钠浓度越低,患者预后越差,病死率越高.     

颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点

目的探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及可能机制。方法颈髓损伤患者45例(完全性损伤33例,不完全性损伤12例),对照病例15例。动态检测血压、心率,血清钠、钾、钙,尿量及24h尿钠排出量。结果42例患者出现低钠及低钙血症,其中FrankleA级33例全部出现,发生率100%。42例颈髓损伤患者的血压99.96±7.74/63.58±5.74mmHg,心率64.33±5.63次/分;血钠浓度127.57±8.46mmol/l,血钙2.08±0.06mmol/l;24h尿量3671.78±702.01ml,24h尿钠排出量487.02±80.59mmol/l。以上指标与对照组比较,均有显著性差异,且完全性颈髓损伤与不完全性损伤组间差异显著。结论低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症,机体内抗利尿激素不适当分泌,而导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。     

颈椎脊髓损伤患者并发低钠血症的相关因素分析

目的探讨颈椎脊髓损伤患者低钠血症的发生率及相关因素。方法检测69例颈椎脊髓损伤空腹血钠情况,比较分析脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染、年龄等因素对低钠血症的影响。结果69例颈椎外伤空腹血钠值为(132±3.28)mmol/L,低钠血症者37例。结论颈椎外伤患者并发低钠血症和脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染、病程、年龄相关,和损伤原因不相关。脊髓损伤越严重,患者血钠浓度越低。     

急性颈髓损伤后低钠血症发生机制及相关因素

[目的]探讨急性颈髓损伤后低钠血症的发生机制、相关因素及临床诊治原则.[方法]检测52例急性颈椎损伤后连续10 d的空腹电解质、血压、出入量的情况,根据Frankel评分标准,利用统计学方法,比较分析损伤平面、损伤程度等因素对低钠血症的影响,分析平均动脉压及24 h出入量的变化情况及与低钠血症的关系.[结果] 52例患者中,颈髓损伤38例,其空腹血钠值为(134.7±5.13)mmol/L,血压为(101.4±5.21/78.6±4.81) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),24 h入量为(5 810 ±493.18) ml,出量为(5 450±497.21) ml.无颈髓损伤的14例,其空腹血钠值为(139.8±2.18) mmol/L,血压为(127.2 ±2.81/84.6 ±3.42) mmHg,24 h入量为(2 890±255.82) ml,出量为(2 580±214.99) ml.伤后低钠血症的出现时间是5.2～8.3 d.[结论]低钠血症的严重程度与颈髓损伤的严重程度呈正相关,而与颈椎损伤节段无明显相关性.颈髓损伤越严重的患者,往往伴随严重的低血压,同时低钠血症也非常严重.在颈髓损伤患者的24 h出量和入量明显增加.     

颈髓损伤合并低钠血症39例临床分析

目的总结急性颈髓损伤合并低钠血症的变化规律并探讨其发生机制。方法回顾性分析2000～2004年收治的39例急性颈髓损伤患者(排除肾病、糖尿病)的临床资料，分析发病时间、发生率、年龄、性别、损伤节段、损伤程度与低钠血症的相互关系及其可行的治疗方案。结果本组合并低钠血症23例，发生率为58．97％，低钠血症于伤后3d～2周出现，7～17d到高峰，持续时间与脊髓休克期基本吻合，发生率与脊髓损伤程度呈正相关。结论低钠血症是颈髓损伤的常见并发症，其发生机制可能与交感神经的功能完全抑制有关，对症治疗可防止脑水肿、脑细胞脱水，效果理想。     

经表面电极电刺激胫神经治疗脊髓损伤后经源性逼尿肌过度活动

【摘要】 目的：观察经表面电极电刺激胫神经对脊髓损伤患者神经源性逼尿肌过度活动的抑制效应。方法：2013年6月~2014年4月,采用自主研发的膀胱盆底康复治疗仪行经表面电极电刺激胫神经治疗脊髓损伤后神经源性逼尿肌过度活动的患者23例,男19例,女4例;颈段脊髓损伤3例,胸段脊髓损伤15例,腰段脊髓损伤5例。完全性脊髓损伤18例;不完全性脊髓损伤5例。每周治疗2次,共治疗4周。治疗前及治疗2周、4周时分别记录患者3d排尿日记,并进行患者自我判别的膀胱状态评分（patient perception of bladder condition scale,PPBC-S）。排尿日记包括间歇导尿的次数、每次间歇导尿的尿量以及每天的漏尿量。在记录排尿日记的周期中,患者保持一致的饮水量以及每日间歇导尿的次数,并记录治疗过程中发生的不良反应。结果：患者均完成4周治疗,治疗过程中无不良反应发生。与治疗前相比,治疗2周后患者每次导尿量由258.7±14.7ml增加至282.5±15.2ml（P<0.05）,每天漏尿量由766.4±61.5ml降低到563.3±45.4ml（P<0.05）,PPBC-S评分由5.2±0.1分改善到4.6±0.1分（P<0.05）。治疗4周后,患者每次导尿量为294.1±15.4ml,每日漏尿量为541.4±47.5ml,PPBC-S评分为4.4±0.1分,与治疗前相比均有显著性差异（P<0.05）,与治疗2周相比无显著性差异（P>0.05）。治疗前、治疗2周、4周后记录排尿日记期间,间歇导尿次数分别为4.3±0.3、4.1±0.3和4.0±0.2次,差异无显著性（P>0.05）。结论：经表面电极电刺激胫神经能够抑制脊髓损伤患者神经源性逼尿肌过度活动,可增加膀胱容量,减少漏尿量。     

急性完全性颈髓损伤的治疗策略

目的探讨急性完全性颈髓损伤患者救治和早期处理上的策略。方法对63例急性完全性颈髓损伤行颅骨牵引、大剂量甲基强的松龙、神经节苷脂、脱水药物、康复以及手术等治疗,分析其并发症和预后情况。结果本组住院期间死亡6例,其中合并伤致死亡3例,颈脊髓损伤并发症致死亡3例。55例获得平均10个月(5～39个月)随访,5例因颈脊髓损伤后期并发症死亡;32例截瘫平面有不同程度的降低。结论系统的综合治疗对急性完全性颈髓损伤治疗有关键的作用。     

急性颈椎间盘突出合并中央脊髓损伤

目的　报道急性颈椎间盘突出合并中央脊髓损伤并探讨前路减压与融合手术的作用。方法　对 2 4例急性颈椎间盘突出合并中央脊髓损伤患者作回顾性分析 ,所有病例均行前路减压与融合手术 ,随访时间 2～ 7年 ,平均 3年 8个月。并对其椎间盘突出程度及神经功能进行评价。结果　平均ASIA运动评分由 47 79± 19 6 6增至 86 46± 10 2 2 ,患者年龄与恢复率成负相关 (r =- 0 5 93,P <0 0 1) ,但脊髓受压程度与神经功能评分无显著相关性 (P >0 0 5 )。有骨折脱位者术后神经恢复比无骨折脱位者要差 (t=3 342 ,P <0 0 1)。结论　急性颈椎间盘突出是引起中央脊髓损伤的主要原因之一 ,对此类病例应行MRI检查及前路减压融合手术     

不同程度颈脊髓损伤后急性期的血液细胞学指标变化研究

目的分析急性脊髓损伤后1周内血液细胞学指标变化特点及脊髓损伤严重程度、性别、年龄、甲基强的松龙等因素对血液细胞学指标变化的影响。方法1999年9月至2006年10月．对急诊收治入院的颈椎外伤患者1周内血液细胞学指标进行观察。排除多发性损伤、合并慢性疾病、受伤前有慢性脊髓功能障碍、受伤后1周内手术、受伤后1周内血常规检查少于3次的患者。入选病例分为完全性脊髓损伤组、不完全性脊髓损伤组及对照组。完全性脊髓损伤组22例，男17例，女5例，平均年龄51．5岁；不完全性脊髓损伤组38例，男31例，女7例，平均年龄53．5岁；对照组26例，男21例，女5例，平均年龄48．1岁。结果血红蛋白浓度和血细胞比容在脊髓损伤早期明显下降，各组间均有明显区别，并与患者性别相关。白细胞计数升高，但在各组间无明显区别。完全性脊髓损伤组和不完全性脊髓损伤组淋巴细胞计数减少明显，两组间无明显差别。血小板计数减少在完全性脊髓损伤组更为明显。所有指标均与患者的年龄及甲基强的松龙治疗无明显相关。结论在颈脊髓创伤后1周内，与无神经功能障碍的患者相比，完全性脊髓损伤或不完全性脊髓损伤患者的血红蛋白浓度及血细胞比容下降、淋巴细胞及血小板计数减少，而白细胞计数在各组间无明显差别。血红蛋白浓度、红细胞比容、血小板计数与脊髓损伤严重程度之间具有明显相关性。自主神经系统功能紊乱可能是导致颈脊髓损伤后血液细胞学指标变化的重要原因。     

天津市553例颈脊髓损伤患者的流行病学分析

目的:探讨天津市颈脊髓损伤的流行病学特点。方法:对天津市14家二级以上的医院在2004年1月～2008年12月收治的颈脊髓损伤患者进行回顾性分析。结果:颈脊髓损伤患者553例,占同期脊髓损伤患者895例的61.8%,年龄11～90岁,平均48岁,其中≥50岁者275例(49.7%)。交通事故是年轻(52.2%)及中年(43.1%)患者的主要致伤原因,高空坠落和重物砸伤在30～49岁年龄段内比较常见,50岁以上患者跌倒(49.1%)是主要致伤原因。其中无骨折脱位型颈脊髓损伤与年龄具有一定的相关性(P0.05),好发部位以C5(40.5%)和C4(29.5%)多见,颈脊髓损伤程度与年龄(P0.05)有一定的相关性。单因素分析发现并发症与年龄(P0.05)、手术与否(P0.01)、颈脊髓损伤程度(P0.01)有一定的相关性。结论:颈脊髓损伤在脊髓损伤中比较常见,患者年龄较大,不同年龄组主要致伤原因有所差异,临床应重视各种并发症发生,综合防治颈脊髓损伤。     

颈脊髓损伤后低钠血症与早期死亡的临床分析

目的 分析研究颈脊髓损伤(CSCI)低钠血症的相关因冈素、发病机制及对早期死亡的影响.方法 收集整理2005～2010年入院的131例CSCI患者的临床资料(早期死亡11例),分析CSCI后低钠血症与CSCI节段、损伤程度的关系及对早期死亡的影响.结果 颈脊髓不同损伤程度、不同损伤节段低钠血症发病率的统计分析,相互之间...     

老年外伤性脊髓损伤住院患者流行病学分析

目的探讨老年外伤性脊髓损伤的流行病学特点。方法对自2004年1月~2008年12月住院的60岁以上外伤性脊髓损伤138例进行回顾性分析。结果 138例老年脊髓损伤平均67岁,男女性别比3.759,由跌倒引起的78例(56.5%)、交通事故引起的31例(22.5%),颈脊髓损伤121例(87.7%),完全性脊髓损伤损伤33例(23.9%)。结论跌倒是老年外伤性脊髓损伤的主要损伤原因,颈脊髓损伤比例大。