丹参对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织NF-κB、TNF-α表达的影响

[目的]研究肝组织NF-κB、TNF-α在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的作用,并探讨丹参注射液对NASH大鼠的保护机制。[方法]采用高脂饮食16周建立大鼠NASH模型,每日予丹参注射液5ml/kg进行干预治疗,免疫组织化学法检测大鼠肝组织TNF-α表达。电泳迁移率改变分析检测大鼠肝组织NF-κB活性,观察丹参对NASH大鼠肝组织NF-κB、TNF-α表达的影响。[结果]与正常组相比,模型组大鼠肝组织NF-κB、TNF-α表达明显升高,丹参治疗后大鼠肝组织NF-κB、TNF-α较模型组明显降低。[结论]肝组织NF-κB、TNF-α表达增强与NASH的发生密切相关,丹参注射液能抑制NASH大鼠肝组织NF-κB、TNF-α表达,达到治疗NASH的目的。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者左室射血分数(LVEF),脑利钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)、核转录因子(NF-κB)活性的影响。方法:将血脂正常的慢性心力衰竭患者50例随机分为对照组(25例)和他汀组(25例)。两组均接受常规治疗(利尿剂、ACEI、或洋地黄、β-受体阻滞剂),他汀组再加用阿托伐他汀(20mg/d)治疗,治疗前及治疗后12周均测LVEF、血清BNP、TNF-α、外周血单个核细胞NF-κB活性。结果:BNP、TNF-α、NF-κB活性与心力衰竭严重程度正相关,治疗12周后,两组TNF-α、BNP、NF-κB活性均下降(P<0.05),LVEF升高(P<0.05),且以他汀组变化更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性心力衰竭患者在接受常规治疗的同时,加用阿托伐他汀治疗可明显改善LVEF、降低BNP、TNF-α及NF-κB活性。     

已酮可可碱对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏核因子-κB信号通路及胰岛素抵抗的干预作用

目的观察己酮可可碱对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏核因子-κB(NF-κB)信号通路及胰岛素受体底物(IRS)-1、IRS-2和葡萄糖转运子2(GLUT2)表达的影响。方法24只SD大鼠高脂饮食饲养4周后,随机分为模型组和干预组,于实验第24周处死,并设普通饮食饲养大鼠6只作对照组。电泳迁移率分析检测肝脏NF-κB活性,Western blot检测肿瘤坏死因子(TNF)α和κB抑制蛋白α(1κBα)表达,逆转录聚合酶链反应检测肝脏IRS-1、IRS-2和GLUT2 mRNA表达。结果与对照组相比,模型组肝脏NF-κB和TNFα显著增加,IκBα显著降低,伴IRS-2表达显著增加；与模型组相比,干预组NF-κB和TNFα显著降低,IκBα有所增高,而IRS-2表达显著减少；肝脏IRS- 1和GLUT2表达在3组之间差异均无统计学意义。结论己酮可可碱可能通过影响肝脏NF-κB信号通路和增加肝细胞IRS 2表达,从而有助于改善非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏胰岛素抵抗。     

老年人非酒精性脂肪性肝炎与老年性痴呆的相关性分析

目的探讨老年人非酒精性脂肪性肝炎与老年性痴呆发病之间的相关性。方法选取2016年1月至2017年1月本院收治的80例老年性痴呆病人为研究对象(其中40例病人同时合并非酒精性脂肪性肝炎),取病人静脉血,测定空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、血小板宽度(PDW)、白介素-1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。另外选取80例无脂肪肝及老年痴呆者作为正常对照组。结果老年痴呆组与正常对照组相比,TG和FPG、PDW均升高;与正常对照组比较,老年性痴呆合并非酒精性脂肪性肝炎病人以及老年性痴呆未合并非酒精性脂肪性肝炎病人IL-1、TNF-α、IL-6水平均显著升高(P0.05)。与老年性痴呆组未合并非酒精性脂肪性肝炎病人比较,合并非酒精性脂肪性肝炎病人IL-1、TNF-α水平均升高(P0.05)。多因素Logistic回归分析提示FPG、PDW、非酒精性脂肪性肝炎、IL-1为老年性痴呆的危险因素。结论老年人非酒精性脂肪性肝炎与老年性痴呆有相关性。     

慢性乙型肝炎及非酒精性脂肪性肝炎患者肝脏病理特征分析

目的:分析研究非酒精性脂肪性肝炎及慢性乙型肝炎患者肝脏病理特征。方法:选取经过病理证实的非酒精性脂肪性肝炎30例患者和慢性乙型肝炎22例患者为研究对象,将二者病理分解为界面性肝炎、小叶内炎症、汇管区纤维化、窦周纤维化4个特征进行分析。结果:慢性乙型肝炎组患者2级以上界面性肝炎发生率明显高于非酒精性脂肪性肝炎组(100%vs 10%,P0.001),2级以上汇管区纤维化发生率明显高于非酒精性脂肪性肝炎组(77.2%vs 16.7%,P0.001)。两组患者小叶内炎症的发生率没有明显差异。结论:慢性乙型肝炎组患者2级以上界面性肝炎和2级以上汇管区纤维化发生率明显高于非酒精性脂肪性肝炎组患者。     

辛伐他汀对慢性心力衰竭患者脑钠肽及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨辛伐他汀对慢性心力衰竭(16衰)患者左室射血分数(LVEF),以及脑钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子(NF-κB)活性的影响.方法:将血脂正常的慢性收缩性心衰患者50例随机分为对照组(25例)和他汀组(25例).2组均接受常规治疗(利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、洋地黄、8受体阻滞剂),他汀组再加用辛伐他汀(20 mg/d)治疗,治疗前及治疗后12周均测LVEF,以及BNP、TNF-α、NF-κB活性.结果:BNP、TNF-α与心衰严重程度相关,治疗12周后,2组TNF-α、BNP、NF-κB活性均下降(P＜0.05),LVEF升高(P＜0.05),且以他汀组变化更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:慢性心衰患者在接受常规治疗的同时,加用辛伐他汀治疗可明显改善慢性心衰患者的LVEF、BNP及降低TNF-α、NF-κB活性.     

二甲双胍对NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6与转氨酶水平的影响

目的观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠的肝组织NF-κB活性、血清白介素6(IL-6)表达及转氨酶影响,并探讨二甲双胍防治NASH的可能机制。方法 24只昆明小鼠随机分为3组:对照组、模型组、治疗组。凝胶迁移率变动分析(EMSA)检测小鼠肝组织NF-κB活性;ELISA法检测小鼠血清IL-6表达;全自动生化仪检测小鼠转氨酶水平,了解各组小鼠肝脏损伤情况。结果与模型组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平降低,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论二甲双胍能降低NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清TNF-α、TGF-β1及hs-CRP的检测及意义

目的:探讨TNF-α、TGF-β1、hs-CRP在非酒精性脂肪性肝病患者中的表达及临床意义.方法:选择武汉市第三医院消化内科单纯性脂肪肝51例,非酒精性脂肪性肝炎48例及健康对照者32例,测定血清hs-CRP水平,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清中TNF-α、TGF-β1水平.结果:TNF-α、TGF-β1及hs-CRP是非酒精性脂肪性肝病的独立危险因素.脂肪性肝炎血清hs-CRP、TNF-α水平显著高于单纯性脂肪肝(3.92±1.41 vs 2.01±0.39,8.13±4.21 vs 3.97±0.94,均P<0.05);而脂肪性肝炎和单纯性脂肪肝两组TGF-β1水平差异无显著性.结论:TNF-α和hs-CRP可作为判断非酒精性脂肪性肝病病程发展的指标.     

IκB激酶β在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用

目的:探讨IκB激酶β(inhibit kappa B kinase beta,IKKβ)在非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝组织中的表达及意义.方法:健康♂Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(n=20)和高脂模型组(n=20),分别给予标准饲料喂养和高脂饲料喂养.16 wk末空腹处死全部大鼠,收集血清和肝组织标本.检测血清中ALT、AST及ELISA法检测血清TNF-α水平;光镜下观察肝组织病理变化;RT-PCR和EMSA法分别检测肝组织IKKβmRNA表达和核因子-κB(NF-κB)活性改变.结果:模型组大鼠血清ALT、AST、TNF-α水平、肝组织IKKβmRNA表达及NF-κB活性均较正常对照组明显增强(96.63±14.2 U/L vs 39.50±12.2 U/L,156.13±14.7 U/L vs 71.25±14.4 U/L.48.23±3.4 U/L vs 6.74±1.3 U/L,0.85±0.03 vs 0.22±0.02.10.12±1.34 vs 1.58±1.23,P<0.01);病理则表现不同程度的脂肪变性、炎症、坏死及窦周纤维化与对照组相比有显著差异(25.63±7.21 vs 1.24±3.24,3.21±0.52 vs 0.49±0_36.6.26±1.86 vs 3.02±1.17,P<0.01).相关分析显示:肝组织IKKβmRNA的表达与NF-κB活性(r=0.930)、脂肪变性(r=0.681)和炎症坏死程度(r=0.864)以及血清TNF-α水平(r=0.762)正相关(P<0.05).结论:IKKβmRNA表达增加在NASH发病机制中发挥重要作用,其通过介导NF-κB活化,引起TNF-α的大量生成、释放,诱导加重NASH的发生发展.     

NF-κB在稳定期低体重慢性阻塞性肺病患者中的表达

目的 探讨低体重稳定期慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)患者NF-κB和炎症因子的表达变化及意义.方法 检测30例稳定期低体重COPD患者(COPD组)及30例体检健康者(对照者),测定体重指数(BMI)、血清TNF-α、白介素-8(IL-8)、NF-κB水平,并进行比较分析.结果 COPD组血清NF-κB水平、TNF-α、IL-8浓度均高于对照组(P＜0.05).COPD组NF-κB和IL-8之间存在明显正相关(r=0.763,P＜0.001),与TNF-α也存在正相关趋势(r=0.407,P＜0.05).COPD患者血清TNF-α含量与BMI呈显著负相关(r=-0.433,P＜0.05).结论 稳定期低体重COPD患者存在全身炎症反应,NF-κB激活及炎性因子表达可能与COPD患者体质量下降有关.     

二陈汤与苓桂术甘汤治疗非酒精性脂肪性肝病炎性损伤的机制研究

[目的]探讨经验方二陈汤与苓桂术甘汤对高脂饲料诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)分子作用机制。[方法]以高脂饲料喂养40只雄性SD大鼠8周,随机分为正常组、模型组、罗格列酮组、二陈汤组、苓桂术甘汤组,于第9周起分别给予罗格列酮剂量1mg·kg-1、二陈汤4.52g·kg-1、苓桂术甘汤组3.31g·kg-1治疗4周。12周后将大鼠处死并观察药物对大鼠肝功能的影响,并对肝组织进行常规苏木精-伊红染色,观察病理改变;Western blot检测二陈汤与苓桂术甘汤以及两方含药血清对NASH大鼠肝组织以及经软脂酸刺激肝细胞的肿瘤坏死因子TNF-α与核转录因子NF-κB蛋白表达的影响。MTT法检测不同浓度软脂酸对大鼠肝细胞增殖的影响,以及二陈汤与苓桂术甘汤含药血清对软脂酸的拮抗作用。[结果]与模型组比较,罗格列酮和苓桂术甘汤可有效降低NASH大鼠血清ALT、AST(P0.05),同时改善肝脂肪变性的严重程度和降低TNF-α和NF-κB蛋白的表达(P0.05)。与模型组比较,虽然二陈汤治疗后NASH大鼠肝组织TNF-α和NF-κB蛋白表达显著性下降(P0.05),但是血清ALT、AST并未显著性降低(P0.05),苓桂术甘汤含药血清能明显改善软脂酸对肝细胞增殖的抑制(P0.05)。与模型组比较,二陈汤与苓桂术甘汤含药血清均能抑制软脂酸刺激的肝细胞TNF-α和NF-κB蛋白表达(P0.05)。[结论]罗格列酮、二陈汤、苓桂术甘汤能改善大鼠肝脏脂肪变性,降低TNF-α和NF-κB蛋白表达。软脂酸可以明显抑制肝细胞增殖率,罗格列酮与苓桂术甘汤含药血清能拮抗软脂酸对肝细胞增殖的抑制。苓桂术甘汤通过抑制NF-κB蛋白表达,减少TNF-α表达,从而减轻肝脏炎性损伤,进而达到治疗NASH的作用。     

吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病患者核因子-κB及白介素-6的影响

目的:观察吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病患者核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将80例非酒精性脂肪性肝病患者随机分为吡格列酮治疗组和易善复对照组各40例,两组患者的基线情况相当。治疗组患者在控制饮食、加强运动的基础上加用吡格列酮15mg/次,1次/d治疗,对照组患者在控制饮食、加强运动基础上加用多烯磷脂酰胆碱胶囊456mg/次,3次/d,均治疗24周。观察两组患者肝功能及炎症指标的变化。结果:治疗24周后,治疗组与对照组比较丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(FPG)明显降低(P<0.05)。治疗组NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平明显低于对照组(P<0.05),但两组间天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷酰转肽酶(γ-GT)水平无明显差异(P>0.05)。结论:吡格列酮能改善非酒精性脂肪性肝病患者肝功能,降低空腹血糖,改善胰岛素抵抗,降低炎症细胞因子水平,抑制肝脏炎症反应,减轻肝脏炎症程度。     

支原体肺炎合并肥胖患儿血清炎症因子及疾病严重程度观察

目的观察支原体肺炎合并肥胖患儿血清炎症因子及疾病严重程度。方法本研究为病例对照研究。采用非随机抽样方法, 选择2018年1月至2020年12月马鞍山十七冶医院收治的100例支原体肺炎合并肥胖患儿作为观察组, 另于同期选择50例无肥胖症的支原体肺炎患儿作为对照组。检测所有患儿血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、IL-6、IL-8]水平及核转录因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制蛋白(IκB)、Toll样受体4(TLR4)的mRNA相对表达量。比较观察组和对照组、轻症支原体肺炎和重症支原体肺炎患儿血清TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8水平及NF-κB、IκB、TLR4 mRNA相对表达量;以Pearson相关系数检验炎症因子水平与NF-κB、IκB、TLR4 mRNA相对表达量的相关性。结果与对照组相比, 观察组TNF-α、IL-6、IL-8水平较高, IL-2水平较低, NF-κB mRNA、TLR4 mRNA相对表达量较高, IκB mRNA相对表达量较低(P值均<0.05)。与轻症支原体肺炎患儿相比, 重症支原体肺炎患儿TNF-α、IL...     

阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血NF-κB和胰岛素抵抗的影响

目的观察阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)P65的磷酸化水平和血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子以及胰岛素抵抗的影响.方法选择66例老年早期2型糖尿病患者随机分为糖尿病常规治疗组(对照组,n=31)及糖尿病常规治疗联合阿托伐他汀干预组(治疗组,n=35),比较两组治疗前后NF-κB、血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果治疗12周后,治疗组外周血NF-κB水平、血清炎症因子、HOMA-IR显著下降(P<0.05),对照组无明显变化(P>0.05).结论阿托伐他汀可降低糖尿病肾病患者炎症水平,改善胰岛素抵抗.     

TNF-α和IL-6在非酒精性脂肪性肝病患者血清中的水平及意义

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清中的水平及意义.方法:收集NAFLD组患者57例[包括单纯性脂肪肝21例、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)29例肝硬化7例和正常对照组22例.采用ELISA法检测受试者血清TNF-α仅和IL-6水平.同时检查受试者体质量指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂,用以计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和了解合并代谢综合征情况.比较各组间血清TNF-α和IL-6水平的变化,并分析TNF-α、IL-6水平与胰岛素抵抗指数和代谢综合征发生的关系.结果:单纯性脂肪肝、NASH和肝硬化组患者血清TNF-α、IL-6水平均显著高于对照组(P<0.05),其中以NASH组水平最高,且显著高于单纯性脂肪肝和肝硬化组(P<0.05).受试者血清TNF-α、IL-6水平与HOMA-IR均呈显著性正相关(r=608,0.709,均P=0.000).合并代谢综合征的NAFLD患者血清TNF-α、IL-6水平均显著高于不合并代谢综合征的患者(P<0.05).患者血清TNF-α、IL-6水平与是否合并代谢综合征呈显著性相关(r=0.409,P=0.002;r=0.552,P:0.000).结论:TNF-α、IL-6通过诱导胰岛素抵抗对NAFLD疾病的发生发展起重要作用,并有助于NAFLD患者代谢综合征的形成.     

病毒性肝炎肝组织TNF-α和NF-κBmRNA的表达与肝细胞凋亡

目的:检测TNF-α,NF-κBmRNA在病毒性肝炎中的表达以及与肝细胞凋亡的关系.方法:采用免疫组织化学方法、原位杂交技术以及原位末端标记技术(TUNEL 实验)检测65例病毒性肝炎患者和10例非肝病对照者肝组织中TNF-α,NF-κBmRNA的表达和肝细胞凋亡的情况.结果:病毒性肝炎患者肝组织中TNF-α,NF-κBmRNA阳性表达率分别为76.9%和70.3%,明显高于对照组的20.0%和10.0%(P＜0.01);TNF-α和NF-κBmRNA的表达与肝细胞凋亡密切相关(rs=0.267和rs=0.362,P＜0.05);病毒性肝炎患者肝组织中TNF-α,NFκBmRNA的表达存在明显的相关性(rs=0.385,P＜0.05).随着慢性肝炎病理损伤的程度的加重,NF-κBmRNA的阳性表达率增高(P＜0.05).结论:TNF-α,NF-κBmR NA的表达在病毒性肝炎的发病及肝细胞凋亡的发生中存在相关性.TNF-α,NF-αBmRNA的表达随着病变程度的加重而增高.     

乙型肝炎患者外周血淋巴细胞中核因子-κB活性的初步研究

目的 研究乙型肝炎患者外周血淋巴细胞中核因子(NF)-κB的活性表达。方法 抽取急慢性乙型肝炎、慢性重型肝炎患者以及正常对照者静脉血,分离外周血淋巴细胞(PBL)并提取核蛋白,地高辛标记NF-κB寡核苷酸探针,电泳迁移率变动法检测NF-κB活性。结果 电泳迁移率变动法结果经影像分析仪扫描所得平均吸光度(A)值为:正常对照组20.18±2.16,急性乙型肝炎组27.75±4.11,慢性乙型肝炎组13.90±3.20,慢性重型肝炎组8.02±2.65(F=26.112,P<0.01)。组间两两比较,正常对照组与慢性重型肝炎组、急性乙型肝炎组与慢性乙型肝炎组及慢性重型肝炎组之间差异均有显著性(P值分别为0.014、0.009和0.003)。结论 乙型肝炎患者PBL中NF-κB的活性表达与乙型肝炎病毒感染的不同结局有关。慢性乙型肝炎患者PBL中NF-κB活性降低,可能是患者淋巴细胞功能缺陷的重要原因。     

TLR4/NF-κB与急性冠脉综合征的相关性及通心络的干预作用

目的检测不同类型冠心病患者炎性因子的变化及通心络的稳定斑块作用。方法选择冠心病患者66例,正常对照组24例,比较各组间Toll样受体(TLR)4、核因子(NF)-κB及肿瘤坏死因子(TNF)-α变化。将急性冠状动脉综合征(ACS)患者分为常规治疗组和通心络治疗组,治疗4 w后再次检测上述指标。结果 ACS患者TLR4、NF-κB、TNF-α的表达较稳定性心绞痛组和正常对照组显著增高(P0.01)。治疗后两组TLR4、NF-κB和TNF-α水平均降低(P0.05)。且通心络治疗组TLR4、NF-κB和TNF-α水平降低更显著(P0.05)。结论通心络可减轻动脉的炎症反应,干预动脉粥样斑块的进展,有望成为新的稳定斑块药物。     

疏肝祛瘀通络降浊法对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎大鼠内毒素性肝损伤机制及中药对其影响。方法用喂饲高脂饮食的方法建立非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型。4周后用疏肝祛瘀通络降浊法分小、中、大剂量进行治疗,12周后处死测定血脂、ALT、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-1β)的含量;免疫组化法观察肝组织CD14和核转录因子(NF-κB)的表达;RT-PCR检测脂多糖结合蛋白(LBP)和4型Toll样受体(TLR-4)mRNA的表达。同期正常饮食饲养大鼠作对照。结果第12周时,模型组大鼠腹主动脉血清内毒素水平较正常组明显升高,有显著性差异;中剂量治疗组大鼠血清ET、TNF-α、IL-1β水平明显低于模型组,差异有显著意义。模型组大鼠肝组织CD14阳性细胞数量明显增多,主要分布于肝窦内,部分呈灶型聚集;与模型组相比,中剂量治疗组大鼠肝组织CD14阳性细胞数量明显减少。模型组可见少量细胞核染色的NF-κB阳性细胞散在分布于汇管区。模型组肝组织LBPmRNA和TLR-4mRNA表达均明显上调,与正常组比较差异均有显著意义;中剂量治疗组大鼠肝组织LBPmRNA和TLR-4mRNA表达均较模型组明显下调,且有显著性差异。结论疏肝祛瘀通络降浊法对非酒精性脂肪肝有疗效,可能与其降低血清内毒素水平和下调肝组织内毒素相关受体表达继而减轻炎症性肝损害有关。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者外周血单个核细胞核因子-κB的表达

目的 了解老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中外周血单个核细胞(PBMC)的核因子-κB(NF-κB)活化及其致炎作用.方法 将40例老年患者(≥65岁)分为对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组(每组各10例).所有对象于夜间行多导睡眠图仪检查,次晨采外周静脉血,分离PBMC,提取核蛋白,免疫印迹法测定NF-κB表达:酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度;对部分OSAHS患者(中、重度各5例)行4周每晚的持续气道正压通气(CPAP)治疗,治疗结束后复查上述指标.结果重度和中度OSAHS患者组PBMC NF-κB表达和血清TNF-α浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);各组血清IL-6浓度差异无统计学意义;PBMC NF-κB表达与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.617,P＜0.001),与夜间最低血氧饱和度(LSaO2)呈负相关(r=-0.548,P＜0.001),与血清TNF-α浓度呈正相关(r=0.498,P＜0.001),与血清IL-6浓度无相关关系(r=0.365,P=0.201).CPAP可以抑制NF-κB活化(P＜0.001),减少TNF-α分泌(P＜0.05).结论 老年OSAHS患者PBMC可能通过活化NF-κB和分泌TNF-α,在血管内皮细胞损伤过程中发挥毒性作用,并与病情严重程度、夜间缺氧密切相关,但能被CPAP治疗有效抑制.