替吉奥对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌及PCNA蛋白表达的影响

目的探讨替吉奥对二乙基亚硝胺(Diethylinitrosamine DEN)诱导大鼠原发性肝癌的作用,并探讨其机制。方法采用CCl4增敏、DEN诱导的方法制备大鼠肝癌模型,给药组给予替吉奥灌胃。观察大鼠体重、肝重、肝指数;测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及谷胱甘肽转移酶(r-GT)水平;用苏木素-伊红(HE)染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变。免疫组化方法检测PCNA表达。结果模型组有3只动物死亡,替吉奥组动物没有死亡;模型组肝脏湿重及肝脏指数明显大于空白组,替吉奥组明显低于模型组;模型组所有动物均可见肝组织癌变,替吉奥组可见4只动物肝组织癌变,其余8只可见坏死后肝硬化(尚未发生癌变),癌变发生率明显低于模型组;造模动物血清ALT、AST、ALP、γ-GT升高明显,替吉奥明显降低血清ALT、AST、ALP、γ-GT水平。替吉奥组肝硬化及肝癌组织中PCNA蛋白的表达显著低于模型组。结论替吉奥对二乙基亚硝胺诱导的大鼠原发性肝癌有明显的抑制和延缓作用,部分机制可能通过抑制肝癌大鼠肝组织中PCNA蛋白的表达,抑制肝癌细胞过度增殖,从而阻止或延缓大鼠肝癌的发生和发展。     

大黄酸对非酒精性脂肪性肝病大鼠TLR4信号通路的影响

目的从氧化应激探讨大黄酸对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠TLR4信号通路的影响。方法采用高脂高果糖诱导建立NAFLD大鼠模型。将40只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、大黄酸组。测定大鼠体质量、肝湿重、血清学指标及与氧化应激和TLR4信号通路相关因子。结果与对照组比较,NAFLD模型组大鼠血清ALT、AST、GLU、TC、TG、MDA明显增高(P 0. 01),血清SOD、GSH-PX明显下降(P 0. 01),其肝组织TLR4 mRNA、MYD88mRNA、Cyr61 mRNA表达均上调(P 0. 05);与NAFLD模型组比较,大黄酸组大鼠血清ALT、TC、TG、GLU、MDA水平均明显下降(P 0. 01),血清AST水平下降(P 0. 05),血清SOD、GSH-PX明显上调(P 0. 01); TLR4 mRNA、Cyr61mRNA表达均下降(P 0. 05)。结论高脂高果糖饮食可诱发NAFLD,其机制可能与TLR4、MYD88、Cyr61信号通路有关;大黄酸对NAFLD有一定的治疗作用,其机制可能是下调TLR4、MYD88、Cyr61的高表达,从而有效抑制非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织氧化应激。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织NO和iNOS的变化

目的观察非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织NO和iNOS的变化,研究NO和iNOS在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制。方法雄性SD大鼠20只,按体重随机分层分2组:正常对照组饲喂基础饲料,模型组以高脂饲料,喂养16W后处死大鼠,测体重、肝脏湿重,检测血清ALT、AST、ALP、胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸,病理组织学观察,采用硝酸还原法检测肝组织NO水平和以H3-精氨酸转化实验测定肝组织iNOS活性。结果16W末,模型组肝脏出现明显肝细胞脂肪变性和肝小叶炎症,肝指数、ALT、AST、ALP、胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸均高于对照组(P<0.05),模型组肝组织NO水平较正常组显著增高,模型组大鼠肝组织中iNOS活性也较正常组有明显提高,(P均<0.05)。结论高脂喂养脂肪肝大鼠肝脏中iNOS活性增强,以及诱导生成的NO水平也增高,iNOS,NO在脂肪肝肝损害中发挥重要作用。     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

Cathepsin B 在大鼠酒精性肝病中的表达及其意义

目的探讨组织蛋白酶B(Cathepsin B Cat B)在大鼠酒精性肝病中的表达及其意义。方法酒精灌胃法制备大鼠酒精性肝病模型。检测大鼠肝指数及血清天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量、HE染色观察肝脏病理学改变,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化技术检测肝组织中Cat B mRNA水平及蛋白表达的变化。结果模型组肝细胞损伤明显,肝指数模型组较正常组显著升高(P﹤0.01),模型组血清ALT和AST较正常组明显升高(P﹤0.05);RT-PCR及免疫组化均显示,模型组肝组织中CatB表达较正常组显著上调(P﹤0.01)。结论 Cat B可能参与了酒精性肝病的发生、发展过程,并推测其在酒精性肝病肝细胞凋亡过程中可能发挥了重要的作用。     

原花青素白藜芦醇浆对大鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨原花青素白藜芦醇浆对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法采用白酒灌胃法制作大鼠急性酒精性肝损伤模型。50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、原花青素白藜芦醇浆低、中、高剂量干预组(0.5 g/kg、1.5 g/kg、4.5 g/kg),计算体质量增长幅度,检测和比较血清及肝匀浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平和甘油三酯(TG)含量,HE染色观察肝脏病理形态学变化。结果原花青素白藜芦醇浆中、高剂量组实验末体质量增长幅度高于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且3个剂量组体质量增长幅度与剂量呈正相关(P0.001);原花青素白藜芦醇浆降低血清及肝匀浆中ALT、AST、TG含量;病理组织学检查干预组肝组织病理损害较模型组轻。结论原花青素白藜芦醇浆对大鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,这可能与减轻肝脏炎症,抑制脂质过氧化作用有关。     

脂易消对NAFLD大鼠肝组织ChREBP mRNA表达的影响

目的：观察脂易消对实验性非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝组织碳水化合物反应元件结合蛋白（ChREBP）mRNA表达的影响。方法：采用高脂饮食制备NAFLD大鼠模型,分低、中、高剂量脂易消治疗组、易善复胶囊阳性对照组、模型对照组、正常对照组。显微镜下观察HE染色后各组肝细胞脂肪变性及肝组织炎性改变情况;使用RT-PCR法检测各组大鼠肝组织ChREBP mRNA的水平。结果：实验结束时模型组体重指数（BMI）明显增高,与正常组比较差异有显著统计学意义（P〈0．01）;而与模型组相比,脂易消各剂量组及易善复组肝指数明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;但高、中、低剂量组与易善复组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。光镜观察显示正常对照组没有发生脂肪变性及炎性浸润;模型组总体肝组织脂肪变性程度与正常组肝组织相比有显著的差异。脂易消组肝组织发生弥漫性肝细胞脂肪变性及轻微的炎性浸润,程度轻于模型组。易善复组肝组织炎性改变程度与脂易消组比较没有明显的差异。结论：脂易消能改善肝细胞脂肪性变及肝组织炎性病变,提高肝组织ChREBP mRNA表达水平,对高脂饮食引起的NAFLD有治疗作用,具有与易善复相似的疗效。     

长期低剂量双酚A暴露对高脂喂养大鼠肝脏的影响

目的探讨长期低剂量双酚A(BPA)暴露对雄性大鼠肝脏的影响。方法将50只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为普通对照组、高脂对照组、高脂饲料+低剂量BPA[10μg/(kg·d)]组、高脂饲料+中剂量BPA[50μg/(kg·d)]组和高脂饲料+高剂量BPA[250μg/(kg·d)]组,共5组。连续35周通过饮食途径给予大鼠BPA后,测定体质量、肝脏系数、体脂百分数,肝脏中甘油三酯、总胆固醇、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝脏丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标。结果高脂饲料组与普通饲料组血清中AST水平无差别,但高脂饲料组的血清中ALT水平明显高于普通饲料组(P0.01);此外,高脂饮食+高剂量BPA组大鼠血清中AST和ALT水平均明显高于高脂饲料组(P0.05),不同剂量的BPA对大鼠体质量、体脂百分数、肝脏中脂肪及MDA和GSH-Px均无明显影响(P0.05)。结论长期高剂量BPA暴露对高脂喂养雄性大鼠肝脏功能具有明显的损害作用。     

脂易消对非酒精性脂肪肝CYP2E1基因表达的调控

目的 观察脂易消对非酒精性脂肪肝SD大鼠CYP2E1 mRNA的调控效果.方法 将60只大鼠随机分为正常组、模型组、易善复对照组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组.正常组给予标准饲料喂养;低、中、高剂量治疗组均给予高脂饲料喂养,同时分别灌服低、中、高剂量脂易消;易善复对照组给予高脂饲料喂养,灌服易复善.结果 从肝组织CYP2E1相对表达量（V值）来看,模型组大鼠肝组织CYP2E1 mRNA表达水平较正常组明显增高（P〈0.01）;脂易消各剂量组和易善复组显著低于模型组（P〈0.01）,而各剂量组大鼠与易善复组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 脂易消能明显降低NAFL大鼠肝脏中CYP2E1 mRNA的表达.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清高分子量脂联素水平变化

目的：探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清高分子量脂联素水平的变化。方法：采用ELISA法测定2型糖尿病组、2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组及正常组HMWAPN水平,并收集临床及生化资料。结果：（1）2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病组及2型糖尿病组BMI、WHR、ALT、AST、TG、TC、LDL-C、FPG、FINS、HOMA-IR均高于正常对照组（P〈0.05或0.01）,HDL-C、高分子量脂联素均低于对照组（P〈0.01）,2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病组BMI、WHR、ALT、AST、TC、FINS、HOMA-IR、高分子量脂联素均高于2型糖尿病组（P〈0.05或0.01）,高分子量脂联素均低于2型糖尿病（P〈0.01）;（2）血清高分子量脂联素与HDL-C呈显著正相关（P〈0.01）,与WHR、TG、FPG、HOMA-IR呈显著负相关（P〈0.01）,与LDL-C呈负相关（P〈0.05）。结论：2型糖尿病患者血清高分子量脂联素水平较非糖尿病人群降低,2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清高分子量脂联素水平更低,胰岛素抵抗更重。     

甲乙煎对肝纤维化大鼠肝组织MMP2及TGFβ1表达的作用

目的观察中药甲乙煎对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶 2（MMP2）及转化生长因子 1（TGFβ1）表达的作用。方法雄性清洁级Wister大鼠60只,随机分为正常对照组和肝纤维化模型组,运用二甲基亚硝胺对模型组大鼠诱导肝纤维化。4周后,将模型组大鼠随机分为模型对照组、甲乙煎高剂量［22 g/（kg·d）］组和低剂量［5.5 g／（kg·d）］组。对甲乙煎高、低剂量组大鼠分别给予甲乙煎灌胃,共治疗4周,处死全部大鼠。采用免疫组化法检测大鼠肝组织MMP2和TGFβ1的表达。结果经中药甲乙煎高、低剂量治疗后,甲乙煎高、低剂量组的大鼠肝细胞浆内TGFβ1的阳性表达与模型对照组比较,显著降低(P＜0.05),其中甲乙煎高剂量组优于低剂量组(P＜0.05);而甲乙煎高、低剂量组MMP2的表达较模型对照组无明显差异(P>0.05)。结论中药甲乙煎能下调实验性肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1的表达,这是其抗肝纤维化的作用机制之一。     

大鼠肝脏癌前病变与bcl-2和bax表达关系

目的 探讨大鼠肝脏癌前病变过程中肝细胞bcl-2和bax表达变化.方法 采用腹腔注射二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导大鼠建立肝脏癌前病变模型,观察肝脏组织病理学 改变,生化检查血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、甲胎蛋白(AFP)和癌胚抗原(CEA);应用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测bcl-2和bax的表达变化.结果 与对照组比较,DEN组大鼠血清ALT、AST、γ-GT、AFU活性均升高(P<0.01),AFP、CEA含量未见明显变化;DEN组造模4、12周大鼠肝脏细胞bcl-2的表达分别为(121.45±6.53)和(120.24±9.63),低于对照组(P>0.05),Bax的表达分别为(49.58±5.23)和(64.28±2.86),高于对照组(P<0.05),Bcl-2/bax比值分别为2.45和1.87,低于对照组的3.83(P<0.05).结论 Bcl-2和bax的表达参与肝癌前病变的发生和发展,Bcl-2和bax可作为诊断肝癌前病变的辅助指标.     

燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用

目的研究燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法健康成年SD大鼠70只,雌雄各半,随机分成正常对照组(n=10)和模型组(n=60)。模型组喂高脂饲料,3w后通过对实验大鼠进行血脂检测、B超检查和随机挑选性解剖,确定模型组的肝损伤。挑选50只肝损伤大鼠,按血脂随机分为5组(n=10):燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组[133、266和533 mg/(kg bw.d),灌胃],高脂对照组(灌胃等量蒸馏水),降脂对照组[壳寡糖200 mg/(kg.d),灌胃]。正常对照组喂普通饲料、蒸馏水4 w,其它各组继续喂高脂饲料4 w。分别于大鼠灌胃给药前及给药4 w眼眶采血,测定血清ALT、AST和MDA;末次采血后取大鼠肝脏标本并检测其肝脏MDA指标。结果与高脂对照组相比,燕麦β-葡聚糖高剂量组的血清ALT、AST明显降低,血清及肝脏MDA水平下降最明显,中剂量组和壳寡糖组MDA下降水平次之;低剂量组下降无统计学意义。三个剂量组肝细胞变性、坏死明显轻于对照组。结论燕麦β-葡聚糖对大鼠高脂血症所造成的肝损伤有保护作用。     

复合膳食纤维对高胆固醇血症大鼠肝脏的影响

目的 观察复合膳食纤维(DFC)对高脂血症大鼠肝脏结构及功能的长期影响。方法 健康成年SD大鼠84只，雌雄各半。经高脂饲料诱导形成高脂血症模型后，按体重及血胆固醇水平均衡的原则分为7组，其中2组分别以基础饲料及小麦纤维作为正常和高脂对照组，其余5组给不同剂量的DFC，实验期为3个月。通过生化分析及形态观察的方法，研究DFC对大鼠肝脏结构与功能的影响。结果(1)实验第60d时，DFC含量最高的G组(64％DFC)的血浆ALT活性显高于正常和高脂对照组，其余各DFC组的血浆ALT活性、各DFC组AST活性与正常及高脂对照组比较均无显性差异；(2)实验第90d时，较高剂量的3组(分别含DFCl6％，32％和64％)的血浆ALT、AST活性显高于正常对照组，其中最高剂量组的血浆ALT活性显高于高脂对照组，而较低剂量的2组(DFC含量分别为4％，8％)的血浆ALT、AST活性在实验各个阶段与对照组比较均无显性差异；(3)各DFC组的血浆ALT及AST活性在实验第60d及90d时均随DFC含量的增加而增高，呈现明显的剂量—反应关系；(4)各剂量DFC组肝细胞脂肪变性不明显，但呈现不同程度的气球样变，较高剂量组(32％)肝细胞可见到嗜酸性变。结论 长期摄入高剂量DFC会导致高脂血症大鼠肝脏形态结构和功能的改变，因此实际应用时应该以低剂量为宜。     

芝麻素对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的预防作用

[目的]探讨芝麻提取物芝麻素对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌的预防作用.[方法]采用动物试验.模型组和2个芝麻素组给予0.2%的DNE灌胃,2个芝麻素组同时分别给予不同浓度的芝麻素灌胃,正常对照组给予等量的生理盐水灌胃.观察大鼠体重、肝重、肝指教、肝表面癌结节数、血清ALT、 AST、 ALP、 GGT的变化.[结果]2个芝麻素组大鼠的体重、肝重、肝指教、肝脏表面结节数和模型组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05),2个芝麻素组大鼠的体重、肝重、肝指数、肝脏表面结节数比较差异无统计学意义;2个芝麻素组大鼠的血清ALT、 AST、 ALP、 GGT水平均明显低于模型组(P<0.05).2个芝麻素组的血清ALT、 AST、 ALP、 GGT水平差异无统计学意义.[结论]芝麻素能保护肝细胞免受损伤,而且对DEN诱发大鼠肝癌形成具有一定的抑制和延缓作用.     

p53基因在苯巴比妥促大鼠肝癌过程中的表达

目的 研究p53基因mRNA及蛋白在大鼠肝促癌过程中的表达及作用。方法 雄性Wistar大鼠随机分为6组：高、中、低剂量组,启动对照组、促癌对照组、正常对照组。高、中、低剂量组、启动对照组建立大鼠肝癌二阶段启动-促进模型。高、中、低剂量组分别给予含500、100、50mg／kg苯巴比妥的饲料;启动对照组只给予基础饲料;促癌对照组不启动,只给予含500mg／kg苯巴比妥的饲料;正常对照组不给予任何处理因素。各组给予苯巴比妥后的第1、5、10、15、20、30周,以免疫组化亲和链霉素-生物素-过氧化酶法检测促肝癌过程中p53基因蛋白表达,原位杂交检测p53 mRNA表达。结果 经启动处理的各组大鼠肝癌前病变可见突变型p53(mtp53)蛋白表达。当给予高剂量和中剂量促癌物处理后,p53蛋白表达增高。低剂量组和启动对照组p53蛋白表达高于正常,但随着促癌物给予时间的延长未见明显改变。正常对照组和促癌对照组野生型p53 mRNA(wtp53)表达水平很低。经启动处理的高、中、低剂量组和启动对照组wtp53 mRNA高于正常组。高、中剂量组随着促癌物给予时间的延长,wtp53 mRNA表达降低,低剂量组和启动对照组随着时相点延长wtp53 mRNA略呈增高趋势。结论 p53参与大鼠肝癌促癌过程,可能由促癌物引起p53的下调和突变,导致不利于修复和凋亡的环境,有利于癌前肝细胞克隆增生,从而促进肝癌形成。     

亮氨酸对高脂大鼠非酒精性脂肪性肝病影响

目的 观察亮氨酸对高脂大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的影响及机制。方法 40只SD大鼠（60%高脂饲料喂养）随机分为4组,高脂组及1.5%、3.0%、4.5%亮氨酸组,连续干预16周,检测血清丙氨酸转移酶（ALT）,门冬氨酸转移酶（AST）和总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平,取肝脏观察病理改变,检测肝组织总抗氧化能力（T-AOC）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平。结果 高脂组大鼠肝脏呈现明显脂肪变性;与高脂组比较,亮氨酸各剂量组大鼠ALT、AST的水平明显降低（P<0.01）;与高脂组比较,3.0%、4.5%亮氨酸组大鼠血清TC水平[分别为（2.35±0.30）、（2.60±0.57）mmol/L]明显下降,肝脏T-SOD[分别为（285.99±53.53）、（272.47±65.02）U/mgprot]和GSH-Px[分别为（506.02±140.34）、（483.44±131.44）U/mgprot]活性明显升高（P<0.01）,4.5%亮氨酸组大鼠肝脏MDA含量[（0.47±0.14）nmol/mgprot]明显降低（P<0.01）。结论 亮氨酸能够改善高脂膳食诱导的大鼠NAFLD,其机制可能与改善脂代谢、增强机体抗氧化能力有关。     

白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤保护作用

目的 观察白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的抗氧化作用。方法 将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂组量、阳性对照组(益肝灵组)和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模式,给予白桦脂醇保护。测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性和还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,同时进行肝脏的病理切片观察。结果 高剂量白桦脂醇组中SOD、GSH-Px和GST活性和GSH含量明显升高,MDA含量明显降低,和模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。阳性对照组可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GST活性和GSH含量,明显降低MDA含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。高剂量白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。结论 白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

健脾化瘀方促进小鼠肝癌休眠的作用及其免疫机制研究

目的通过建立小鼠肝癌休眠模型,并予健脾化瘀法干预,研究其促进肿瘤休眠的作用及其免疫机制。方法建立小鼠肝癌休眠模型。并随机分为4组:空白对照组、化疗对照组、中药低剂量组、中药高剂量组,分别给予生理盐水、卡莫氟、中剂量健脾化瘀方及高剂量健脾化瘀方进行干预。处死小鼠后,接种部位取材,免疫组化染色检测Ki-67、TGF-β、IL-10等相关指标的表达。结果 1肿瘤组织休眠情况:在反复外伤刺激下,空白对照组休眠率为0。化疗对照组休眠率为80.0%。中药低剂量组和高剂量组休眠率均为86.7%;2对Ki-67增殖指数的影响:化疗对照组、中药低剂量组、中药高剂量组与空白对照组两两比较,其Ki-67增殖指数均低于空白对照组(p<0.05);中药低剂量组、中药高剂量组与化疗对照组两两比较,均低于化疗对照组(p<0.05);而中药低剂量组及高剂量组间两两比较无明显差异(p>0.05);3对TGF-β表达水平的影响:化疗对照组、中药低剂量组、中药高剂量组与空白对照组两两比较,空白对照组TGF-β表达水平明显高于前三组(p<0.05);但化疗对照组、中药低剂量组与中药高剂量治疗组间两两比较,TGF-β表达水平无明显差异(p>0.05);4对IL-10表达水平的影响:化疗对照组、中药低剂量组、中药高剂量组与空白对照组两两比较,空白对照组IL-10表达水平明显高于前三组(p<0.05),但化疗对照组、中药低剂量治疗组及高剂量治疗组间两两比较,IL-10表达水平无明显差异(p>0.05)。结论健脾化瘀方有促进小鼠肝癌休眠的作用,其作用机制可能与其通过调节免疫抑制肿瘤细胞的TGF-β、IL-10表达有关。     

护肝醒脾汤对酒精性肝病的疗效观察

目的 探讨护肝醒脾汤对酒精性肝损伤的疗效.方法 采用酒精喂养法复制大鼠酒精性肝病动物模型,利用大、小剂量护肝醒脾汤灌胃治疗6周,检测血清学指标.结果 模型组较正常组对照组PT延长,ALT、LN、HA增高,A/G下降.经护肝醒脾汤治疗后,大剂量组PT、ALT、LN、HA和A/G均接近正常.小剂量组PT、LN和HA虽然较模型组下降,但仍明显高于正常组.结论 护肝醒脾汤对酒精性肝病有治疗作用,并有量效关系.