染料木素对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察染料木素(genistein,GEN)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用健康昆明种小鼠,以灌胃的方法连续7 d给予不同浓度GEN或联苯双酯,末次给药1 h后,腹腔注射0.1%CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,染毒后16 h取肝脏,分别制备10%、1%肝匀浆,测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力,并计算AST/ALT比值和观察肝损伤病理学变化.结果 GEN剂量组的MDA含量分别为(730.95±78.28)、(650.00±87.26)和(479.17±52.79)nmol/g,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),3个GEN剂量组的AST、ALT活力与AST/ALT比值均明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),GEN剂量组肝脏病理性损伤减轻.结论 GEN对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

紫苏提取物对化学性肝损伤保护作用的研究

目的研究紫苏提取物(Perilla frutescens extract,PE)对急性化学性肝损伤的保护作用。方法80只雄性KM小鼠(体重20±2g)随机分为8组:正常对照组(NC),模型对照组(MC),阳性药联苯双酯(DDB)组(200mg/kg),迷迭香酸(rosmarinic acid,RAD)低、高剂量预防组(11、44mg/kg),PE低、中、高剂量预防组(30、60、120mg/kg)。NC、MC组灌胃生理盐水,其它各组灌胃同等容量的相应药物,每天给药1次。实验20d后,用四氯化碳(CCl4 0.05ml/kg)和乙酰氨基酸(APAP 250mg/kg)腹腔注射分别制作急性化学性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏病理改变。结果PE(120mg/kg)能显著降低CCl4与APAP诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG含量,升高肝脏SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量能明显减轻肝组织损伤程度;PE对正常小鼠血清ALT、AST、TG无影响。结论PE对CCl4或APAP诱导的小鼠急性化学性肝脏氧化损伤具有显著保护作用。     

硫代乙酰胺建立大鼠急性肝损伤模型探讨

目的探讨用硫代乙酰胺(Thioacetamide,TAA)制作大鼠急性肝损伤模型时选择TAA的合适剂量、指标检测的最佳时间点以及大鼠的适宜性别。方法一次性腹腔注射不同剂量的TAA制作大鼠急性肝损伤模型,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)值及肝脏病理学变化。结果TAA200mg/kg的剂量组血清ALT、AST值显著升高,病理学显示肝细胞变性坏死,而且肝脏病理变化均一。各组雌性鼠的各项指标均不如雄性鼠明显。结论在本实验条件下TAA200mg/kg的剂量最佳,雄性鼠优于雌性鼠,给药后24小时急性肝损伤最明显。     

姜精油对小鼠急性酒精性肝损伤的辅助保护作用

目的研究姜精油对小鼠急性酒精性肝损伤是否具有辅助保护作用。方法将70只BALB/C小鼠随机分为空白对照组,急性酒精性肝损伤模型组,姜精油超低剂量组(62.5mg/kg)、极低剂量组(125mg/kg)、低剂量组(250mg/kg)、中剂量组(500mg/kg)和高剂量组(1000mg/kg)7组,每组10只。常规喂养,每日灌胃给药1次,连续给药30天,第31天采用50%无水乙醇溶液进行一次性灌胃后断头处死。检测各组小鼠肝匀浆中的甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,并进行肝脏病理组织学检查。结果随姜精油剂量的增加,小鼠肝组织匀浆的中TG值呈下降趋势,其中中剂量组和高剂量组与急性酒精性肝损伤模型组间存在显著差异(P<0.05);各剂量组的MDA值均明显低于急性酒精性肝损伤模型组(P<0.01),其中低剂量组的MDA值最低;极低剂量组和低剂量组的GSH值明显高于急性酒精性肝损伤模型组(P<0.05,P<0.01);低剂量组、中剂量组和高剂量组的肝脏病理组织检查评分明显低于急性酒精性肝损伤模型组(P<0.01)。结论姜精油对酒精性肝损伤具有辅助保护作用。     

蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对四氯化碳与酒精所致小鼠急性肝损伤保护作用

目的探讨蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对四氯化碳与酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别采用四氯化碳和酒精灌胃诱导小鼠急性肝损伤模型,测定四氯化碳急性肝损伤模型小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量及酒精急性肝损伤模型小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量并观察2组肝组织切片病理形态学变化。结果蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊675、2 025 mg/kg BW剂量组四氯化碳急性肝损伤小鼠血清的ALT、AST含量均低于模型对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。急性酒精性肝损伤模型中,675、2 025 mg/kg BW剂量组的MDA含量和3个剂量组的TG含量明显低于模型对照组,675、2 025 mg/kg BW剂量组的GSH含量明显高于模型对照组,差异均具有显著性(P 0.05)。小鼠肝组织形态学结果表明,四氯化碳肝损伤模型肝组织中、高剂量组的肝脏细胞坏死程度与模型对照组比较积分显著下降,差异具有显著性(P 0.05),各剂量组气球样变积分和高剂量组水样变程度积分也较模型组有显著性降低(P 0.01);蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊能显著改善急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞脂肪变性程度,差异具有显著性(P 0.05)。结论蝙蝠蛾拟青霉复合胶囊对小鼠急性肝损伤具有较好的辅助保护功能。     

人参低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的 探讨人参低聚肽（GOP）对酒精诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 采用SPF级SD雄性大鼠,随机分为7组,每组10只,包括,1个空白对照组、1个模型对照组、1个乳清蛋白对照组（0.250 0 g/kg）和4个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0 g/kg)。连续灌胃30d后,采用体积分数 50%的酒精以 7g/(kg·BW)剂量灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,测定大鼠血清ALT、AST活性和肝脏SOD、GSH、GSH-PX及MDA含量。结果 与模型对照组相比,GOP干预可以显著降低大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA(P<0.05或P<0.01)的水平,增加肝组织SOD 、GSH和GSH-PX的活性（P<0.05或P<0.01)。结论 GOP对酒精诱导引起的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化水平有关。     

硫代乙酰胺建立大鼠急性肝损伤模型探讨

目的探讨用硫代乙酰胺（Thioacetamide,TAA）制作大鼠急性肝损伤模型时选择TAA的合适剂量、指标检测的最佳时间点以及大鼠的适宜性别。方法一次性腹腔注射不同剂量的TAA制作大鼠急性肝损伤模型,检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）值及肝脏病理学变化。结果TAA200mg／kg的剂量组血清ALT、AST值显著升高,病理学显示肝细胞变性坏死,而且肝脏病理变化均一。各组雌性鼠的各项指标均不如雄性鼠明显。结论在本实验条件下TAA200mg／kg的剂量最佳,雄性鼠优于雌性鼠．给药后24小时急性肝损伤最明显。     

茴香提取液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探究茴香提取液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法用56度北京红星二锅头白酒建立小鼠酒精性肝损伤模型,用茴香进行干预,30 d后,眼球采血测血清TG(甘油三酯)、TC(总胆固醇)水平和ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)活性,测量体重和肝脏称重,计算肝指数;取肝组织匀浆液测肝组织TG、TC、MDA(丙二醛)、GSH(谷胱甘肽)的含量和ADH(乙醇脱氢酶)、SOD(超氧化物歧化酶)活性;HE染色,观察肝脏组织形态学的改变。结果与正常组相比,模型组肝指数、血清AST、ALT酶活性、肝组织MDA、TG、TC水平增高(P0.01),肝组织GSH水平和ADH、SOD酶活性有降低(P0.01,0.05),肝细胞形态不规则,呈弥漫性水样变,有少量肝细胞膜溶解,细胞核消失。与模型组相比,茴香中、高剂量组肝指数、肝组织TC、MDA水平、血液TG水平降低(P0.05,0.01);茴香高剂量组AST和ALT酶活性、肝组织TG水平降低(P0.05,0.01);茴香高剂量组ADH、SOD活性,GSH水平均升高,差异有统计学意义(P0.05,0.01);肝组织病理变化明显减轻,以茴香高剂组改善较为明显。结论茴香可能通过提高机体对自由基的防御能力和提高乙醇脱氢酶活性加快乙醇代谢而减轻酒精对肝脏的损伤。     

中药复方养生茶对酒精性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究

目的评价中药复方养生茶对酒精所致肝损伤的保护作用及其机制,为该中药复方的开发和应用提供科学资料。方法将60只雌性SD大鼠随机分为三个剂量组[0.83 g/(kg·bw)、1.67 g/(kg·bw)、5.00 g/(kg·bw)],以及空白组和模型组,连续30 d按照2%(v/w)容量灌胃,用50%乙醇以12 ml/(kg·bw)的剂量灌胃造成酒精性急性肝损伤,全自动生化分析仪测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)水平,生化法测定肝组织中氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)水平及病理检查。结果灌胃期间大鼠无不良反应。与模型组相比,中药复方养生茶低剂量组ALT水平降低(P<0.01),高剂量组GSH水平有上升(P<0.05),三个剂量组的LPO浓度均下降(P<0.01),中剂量组(P<0.05)、高剂量组(P<0.01)MDA水平降低,肝组织中脂滴含量降低。结论中药复方养生茶可通过提高组织、细胞抗氧化能力,快速清除体内自由基,减轻其对肝组织的损伤,减少血清脂质和肝脏脂质沉积,抑制脂类过氧化,从而缓解酒精性肝损伤。     

玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤的保护作用。方法采用无水乙醇诱导大鼠酒精性肝损伤模型,实验设低、中、高3个剂量组,其玉米肽糙米胚芽片剂量分别为400、1 200、2 400 mg/（kg.bw）,另设蒸馏水阴性对照组和乙醇模型对照组,每组10只SD大鼠。分别给大鼠连续经口灌胃45 d后进行肝匀浆中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）测定及肝脏组织病理学检查,观察玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤的保护作用。结果与模型对照组相比,玉米肽糙米胚芽片中、高剂量组能升高大鼠肝匀浆GSH含量（均P〈0.05）,高剂量组能降低大鼠肝匀浆TG含量（P〈0.05）和减轻肝细胞脂肪变性（P〈0.05）。结论玉米肽糙米胚芽片对酒精性肝损伤具有保护作用。     

三羟异黄酮保护急性酒精性肝损伤机制研究

目的探讨大豆三羟异黄酮(Gen)对急性酒精性肝损伤保护效果及与乙醇代谢相关酶活性的影响关系。方法 2 w龄昆明种小白鼠(90只)随机分为空白对照组,模型组,Gen试剂对照组(200 mg/kg bw),Gen试剂预防组(分别有50、100、200 mg/kg bw的低、中、高三种剂量,乙醇灌胃前给药)和Gen试剂治疗组(低、中、高三种剂量,乙醇灌胃后给药)9组;用50%乙醇12 ml/kg bw大剂量灌胃雄性小鼠诱发急性酒精性肝损伤,实验连续10 d后测定小鼠血液和肝脏组织的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)等生化指标,测定肝脏组织的乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素氧化酶系(CYP2E1)的活性。结果模型组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较空白对照组和Gen试剂对照组明显升高,差异显著(P<0.05=;Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较模型组显著降低,显示有剂量效应,MDA、TG比较模型组显著降低,GSH、SOD比较模型组显著升高,差异显著(P<0.05);Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ADH、ALDH与模型组比较酶活性显著升高,CYP2E1酶活性显著降低;Gen对照组与空白对照组之间各项检测结果无显著差异。结论 Gen对急性酒精性肝损伤有预防保护效果,有影响乙醇代谢酶活性作用,缓解乙醇代谢产生的氧化应激。     

葛根甘草复合制剂预防酒精性肝损伤的作用研究

目的观察葛根甘草复合制剂对酒精性肝损伤的预防作用。方法采用酒精灌胃制备酒精性肝损伤大鼠模型。SD雄性大鼠60只,随机分为6组,分别为肝损伤模型对照组、空白对照组、阳性对照组及复合制剂的低、中、高3个剂量组。各剂量组每天经口灌胃给予复合制剂,空白对照组和模型对照组给予蒸馏水,阳性对照组给予海王牌金樽片。于实验的第30天各组大鼠一次性经口给予50%乙醇12mL/kg BW(空白对照组动物给蒸馏水),禁食16h处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆。测定肝组织中的丙二醛(MDA)、谷光甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)含量并进行病理组织学检查。结果与模型对照组比较,复合制剂5.0mL/kg、15.0mL/kg剂量组能明显降低酒精性肝损伤大鼠肝组织中MDA含量,复合制剂15.0mL/kg剂量组能明显降低肝损伤大鼠肝组织中的TG含量、升高GSH含量,并能改善肝细胞脂肪变性。结论葛根甘草复合制剂对大鼠酒精性肝损伤有预防作用。     

黄芪提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的黄芪是一种用途广泛的传统中药,本试验的目的是评价黄芪提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法设450 mg/(kg·bw)、900 mg/(kg·bw)、1 800 mg/(kg·bw)3个剂量组、1个肝损伤模型对照组和1个阴性对照组,对SD大鼠连续灌胃30 d。第30 d按照1.2 ml/100(g·bw)的剂量给予模型对照组及各剂量组大鼠灌胃50%乙醇溶液,制造肝损伤模型。测定大鼠肝组织中的丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,同时对肝脏进行肝组织病理切片检查,评价肝组织脂肪变性程度。结果黄芪提取物灌胃30 d后,与酒精性肝损伤模型对照组相比,剂量组大鼠的肝组织中的MDA及TG含量下降,大鼠肝组织中的GSH含量升高,大鼠的肝组织脂肪变性程度降低,大鼠的体重增长无明显影响。结论黄芪提取物可以减轻酒精对大鼠肝损伤的影响。     

美颜胶囊对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

目的观察美颜胶囊对大鼠酒精性肝损伤肝脏组织匀浆生化指标及肝脏病理组织学的改变。方法采用清洁级(Ⅱ级)Wistar种雄性大鼠60只,随机分为5组。美颜胶囊3个剂量组和酒精肝损伤模型对照组、蒸馏水阴性对照组。3个剂量组大鼠灌胃给予相应浓度的美颜胶囊,模型对照组和阴性对照组给予蒸馏水,每天灌胃1次,连续灌胃30天。试验至第31天时,模型对照组和美颜胶囊3个剂量组动物一次灌胃给予50％乙醇溶液1．2ml／100gBW,制造肝损伤模型;阴性对照组灌给等量蒸馏水。禁食16小时后处死大鼠,部分肝脏制成肝匀浆分别测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及甘油三酯(TG)含量,部分肝脏作冷冻切片,进行病理组织学检查,观察脂滴在肝脏中的分布、范围和面积并进行评分。结果美颜胶囊能显著降低酒精性肝损伤模型大鼠肝组织中的MDA和TG含量,提高肝组织中还原型GSH含量,减轻其肝组织脂肪变性程度,对大鼠的体重无明显影响。结论美颜胶囊对酒精性肝损伤具有一定保护作用。     

白藜芦醇对高脂饮食和二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌癌前病变的影响

目的高脂饮食联合二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌癌前病变,探讨不同剂量白藜芦醇对其治疗作用。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、白藜芦醇高剂量、中剂量、低剂量治疗组。对照组大鼠饲喂液体饲料,其他4组喂饲Lieber-De Carli 71%高脂液体饲料,第1周末均一次性腹腔注射二乙基亚硝胺(30 mg/kg)。治疗组大鼠不同剂量白藜芦醇灌胃7周,检测ALT、AST、TG、TC、FFA水平;免疫组化观测P-GST、PCNA的表达。结果模型组ALT、AST水平明显高于对照组;干预后,白藜芦醇高、中、低3个剂量组ALT、AST水平明显低于模型组。免疫组化显示模型组PGST、PCNA表达明显高于对照组,干预后,白藜芦醇高剂量、中剂量、低剂量组P-GST及高剂量、中剂量组PCNA表达明显低于模型组。结论在相同促癌物质的影响下,非酒精性脂肪性肝病更易导致肝癌及其癌前病变,白藜芦醇对非酒精性脂肪性肝病及其相关肝癌癌前病变的治疗效果与其剂量大小有关。     

火龙果对高血脂模型大鼠的降脂作用实验研究

目的研究“紫红龙”火龙果对高血脂SD大鼠的降脂作用。方法根据TG水平将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只,设为阴性对照组、高脂模型对照组、火龙果：7．5、10．0、15．0g／kgbw3个剂量组。剂量组灌胃不同浓度的火龙果果浆,两个对照组灌胃同体积的蒸馏水。3个剂量组、高脂模型对照组动物自由进食高脂饲料,阴性对照组自由进食基础饲料。实验进行45d后处死大鼠取血清测定各组大鼠的甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）、高密度脂蛋白（HDH—C）、低密度脂蛋白（LDH—C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,取肝脏称重,计算肝／体重比值,并做病理切片。结果火龙果中剂量组、高剂量组大鼠的TG、CHO、LDH—C较高脂模型组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;谷草转氨酶（AST）、肝实质重量、肝／体比值结果表明：高脂饮食除能引起大鼠的血脂升高,还能损害机体的肝脏实质,引起AST升高、肝脏增大;但随火龙果的剂量增加,肝脏受损害的程度逐渐减轻,特别是AST指标,火龙果的高剂量组已恢复至阴性组水平。结论“紫红龙”火龙果对高血脂sD大鼠具有明显的降脂作用。     

大鼠肝再生增强因子真核表达质粒对急性肝损伤的治疗作用

目的 研究肝再生增强因子真核表达质粒对急性肝损伤的保护作用。方法 将大鼠肝再牛增强因子基因与真核表达载体pcDNA3构建的重组质粒扩增、纯化后，以50μg／kg和2(10μg／kg的剂量分腹腔、静脉及腹腔和静脉联合途径注射给50％CCl4复制的急性肝损伤大鼠，检测血清AST、ALT水平、肝组织病理学变化及肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况，观察肝再生增强因子对大鼠急性肝损伤的保护作用。结果 光镜下观察肝组织病理损害均不同程度地减轻，各治疗组肝组织PCNA指数明显高于模型组；血清酶学结果表明重组质粒可显著降低外周血AST、ALT水平，200μg／kg比50μg／kg效显著，且以静脉注射效果最佳，其次为混合注射，腹腔注射效果最差。结论 pcDNA3-ALR重组质粒通过促进肝细胞增殖，降低血清AST、ALT水平发挥抗急性肝损伤的作用。     

核桃低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠保护作用

目的探讨核桃低聚肽(WOPs)对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠72只,随机分为6组:空白对照组、模型组、乳清蛋白组(220 mg/kg)和低、中、高剂量WOPs组(220、440、880 mg/kg)。灌胃给予WOPs,连续30 d,用体积分数为50%乙醇以7 g/kg剂量灌胃染毒,制备大鼠急性酒精性肝损伤模型。分离大鼠血清及肝组织,分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝组织氧化应激相关指标还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,WOPs各剂量组大鼠精神状态及行为异常情况均有好转;与模型组比较,低、中、高剂量WOPs组大鼠血清转氨酶ALT活力[分别为(62.38±9.36)、(52.57±9.11)、(64.17±10.40)U/L]、AST活力[分别为(200.40±50.87)、(191.80±76.12)、(173.63±41.35)U/L]明显降低(P 0.05),中、高剂量WOPs组大鼠肝组织SOD活力[分别为(149.21±20.28)、(153.45±19.37)ng/L]、GSH-Px活力[分别为(138.82±9.93)、(146.99±15.05)IU/L]和GSH含量[分别为(568.15±67.31)、(571.61±74.98)ng/L]明显升高(P 0.05);与模型组比较,低、中、高剂量WOPs组大鼠肝脏脂质过氧化代谢产物MDA水平[分别为(3.83±0.56)、(3.62±0.47)、(3.94±0.24)nmol/L]明显下降(P 0.05)。结论 WOPs对酒精引起的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制酒精引起的机体过度氧化应激反应和脂质过氧化水平,提高机体抗氧化能力有关。     

绞股蓝总甙对酒精性脂肪肝大鼠肝保护与TNF-α的关系

目的 建立酒精性肝病大鼠模型,研究绞股蓝总甙在酒精性脂肪肝大鼠肝脏中的保护作用与TNF-α的关系.方法 SD雄性大鼠建立大鼠酒精性肝病模型,干预组在建模同时以绞股蓝总甙200 mg/kg灌胃,每日1次.12周末处死大鼠,分别检测ALT、AST、TC、TG指标,采用ELISA试剂盒检测TNF-α;选取部分肝组织进行HE染色,光镜下观察肝组织病理学改变,取部分肝脏制备肝脏匀浆,使用流式细胞仪进行肝细胞凋亡检测.结果 研究显示,与模型组相比,干预组血清ALT、AST、TC、TG以及TNF-α水平均降低(P＜0.05),差异均有统计学意义.干预组病理评分为0.51 ±0.49分,显著低于模型组(P＜0.05);模型组凋亡率明显高于正常组(P＜0.05),干预组凋亡率明显低于模型组(P＜0.05);结论 绞股蓝总甙对酒精性肝病大鼠肝脏具有较好的保护作用.明显减轻酒精对肝脏的组织学损害,增强肝细胞抗氧化能力,对抗脂肪变性,尤其在抗凋亡中发挥较大的作用,其作用机制可能是通过下调细胞因子TNF-α水平来得以实现.     

葛根沙棘颗粒对急性酒精性肝损伤小鼠的护肝作用研究

目的 研究葛根沙棘颗粒对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法 将60只昆明小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、剂量组（包括低、中、高3个剂量组，葛根沙棘颗粒给予剂量分别为0.25、0.50、1.50 g/kg），每组12只。除空白对照组外，其他组均建立急性酒精性肝损伤模型，剂量组给予葛根沙棘颗粒连续灌胃30 d。实验期结束测定小鼠肝组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）的含量，并进行肝脏病理组织学检查。结果 模型组小鼠肝脏MDA、GSH、TG的含量及病理学评分与空白对照组相比差异有统计学意义（P均<0.05），表明急性酒精性肝损伤模型造模成功。葛根沙棘颗粒高剂量组小鼠肝组织匀浆MDA含量为（2.44±0.39）nmol/mg、GSH为（0.25±0.07）mg/g、TG为（0.022±0.007）mmol/g、病理评分为（2.75±0.97）分，模型对照组MDA为（3.27±0.68）nmol/mg、GSH为（0.17±0.09）mg/g、TG为（0.029±0.005）mmol/g、病理评分为（3.83±0.39）分；与模型对照组相比，葛根沙棘颗粒高剂量组...