增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中PTK活性测定

目的：测定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK活性变化，探讨PTK在瘢痕形成中的作用。方法：利用活化的PTK催化底物多肽磷酸化，再计数底物中掺入^32P的放射活性的原理，测定增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、成熟施肥痕和正常坡肤组织中PTK活性。结果：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTK的活性显著高于正常成熟瘢痕和正常皮肤（P＜0.001,分别高出正常皮肤150.80%和313.80%），瘢痕疙瘩高于增生性瘢痕（P＜0.001，高出65.01%）而成熟瘢痕和正常皮肤间没有差异（P＞0.05)。结论：瘢痕组织中PTK活性升高且与增生程度相关，PTK介导生长刺激的信号转导使细胞增殖和合成物质的功能增强而发生瘢痕增生。     

瘢痕疙瘩及增生性瘢痕Fas蛋白表达的免疫组化分析

目的鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕。方法应用免疫组化方法法检测Fas蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤组织中的表达,并以图像定量分析比较其差异。结果瘢痕疙瘩的Fas蛋白表达显著高于增生性瘢痕;在瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤中Fas蛋白表达均很高,两者之间无显著差异;而增生性瘢痕的Fas蛋白表达较低,且与周围正常皮肤之间差异显著。结论以免疫组化方法检测Fas蛋白来鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕,方法简单,可进一步推广。     

瘢痕疙瘩及增生性瘢痕Fas蛋白表达的免疫组化分析

目的：鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕。方法：应用免疫组化方法法检测Fas蛋白在增生性瘢痕，瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤组织中的表达，并以图像定量分析比较其差异。结果：瘢痕疙瘩的Fas蛋白表达显著高于增生性瘢痕；在瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤中Fas蛋白表达均很高，两者之间无显著差异；而增生性瘢痕的Fas蛋白表达较低，且与周围正常皮肤之间差异显著。结论：以免疫组化方法检测Fas蛋白来鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕，方法简单，可进一步推广。     

瘢痕疙瘩的形成与Langerhans细胞的相关性研究

目的 探讨Langerhans细胞与瘢痕疙瘩形成的相关性。方法 应用免疫组织化学（ABC）法观察S-100蛋白在瘢痕疙瘩的浸润部、增生部、老化部与正常皮肤组织中表达。结果瘢痕疙瘩组织浸润部、增生部中S-100蛋白免疫反应阳性的Langerhans细胞明显增多。统计学处理：瘢痕疙瘩的增生部、浸润部与正常皮肤之间差异有显著性（P〈0．01），瘢痕疙瘩的浸润部、增生部、老化部差异有显著性（浸润部〉增生部〉老化部或正常皮肤（P〈0．01），而正常皮肤与瘢痕疙瘩老化部之间差异无显著性（P〉0．05）。结论 Langer—hans细胞在瘢痕疙瘩的形成过程中可能起到很重要的作用。     

皮肤瘢痕疙瘩的联合治疗进展

<正>皮肤瘢痕疙瘩为病理性瘢痕,实质上是皮肤上的一种结缔组织瘤,皮肤瘢痕疙瘩具有持续性强大的增生力。病理特点表现为成纤维细胞的过度增生、细胞外基质的过度沉积,组织学上表现为胶原纤维较增生性瘢痕的要大、厚,排列更加杂乱无章。在正常情况下,胶原的合成和分解呈动态平衡,如胶原合成大于分解,沉积过多则导致瘢痕的产生。由于皮肤瘢痕疙瘩的发病机制尚不十分明确,现还不能对其进行彻底治疗。皮肤瘢痕疙瘩的治疗较为棘手,临床上单纯治疗的效果不明显,采用手术、放疗、冷冻、压迫治疗等联合治疗才能收到较好疗效。以下对皮肤瘢痕疙瘩的联合治疗进展进行综述。     

瘢痕疙瘩不同部位Bcl-2的表达及其意义

目的分析瘢痕疙瘩浸润部、增生部和老化部凋亡蛋白Bcl-2表达差异以探讨瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机制。方法取手术切除的瘢痕疙瘩组织反正常皮肤各12例为标本，对12例瘢痕疙瘩组织和正常皮肤行白细胞介素2免疫组织化学染色，比较瘢痕疙瘩不同病理部位和正常皮肤Bcl-2差异。结果瘢痕疙瘩浸润部Bcl-2明显高于增生部、老化部和正常皮肤，差异有显著性（q=4．29，P〈0．05），瘢痕疙瘩增生部Bcl-2明显高于老化部和正常皮肤，差异有显著性（q=4．20，P〈0．05），而后两者间差异无显著性（P〉0．05）。结论瘢痕疙瘩不同部位Bcl-2的表达差异可能是导致瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机制之一。     

cyclinD1?p16?cyclinA1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达及意义

目的:观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中成纤维细胞的cyclinD1、p16和cyclinA1的表达,探讨其表达的差异与两种不同类型瘢痕的形成之间的关联性.方法:实验组分为瘢痕疙瘩和增生性瘢痕两组,以正常皮肤组织作为对照组.通过SP免疫组化检测两实验组中cyclinD1、p16和cyclinA1的表达.结果:cyclinD1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为91.7%,显著高于增生性瘢痕组的45.5%以及对照组(P<0.05);P16在增生性瘢痕的阳性表达率为81.8%,显著高于瘢痕疙瘩组的33.3%以及对照组(P<0.05);cyclinA1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为75.0%.显著高于增生性瘢痕组的27.3%(P<0.05);cyclinD1和cyclinA1在增生性瘢痕组的表达率以及P16在瘢痕疙瘩组的表达率均高于正常皮肤组,但统计学分析其差异并不明娃.结论:在瘢痕的形成过程中,cyclinD1和p16作为一对细胞周期的正负调控因子和cyclinA1作为正调控因子的表达失衡对瘢痕的不同转归是重要的参与机制.     

Ki-67在病理性瘢痕中的表达及意义

目的研究Ki-67在病理性瘢痕以及正常皮肤中的表达。方法应用免疫组化方法检测47例增生性瘢痕，22例瘢痕疙瘩，16例正常皮肤组织Ki-67的表达。结果病理性瘢痕中Ki-67的表达明显高于正常皮肤，瘢痕疙瘩组织中Ki-67表达高于增生性瘢痕。结论瘢痕增生与细胞增殖增高呈正相关；Ki-67的表达可以作为鉴别增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的指标之一。     

结缔组织生长因子在病理性瘢痕中的表达

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕形成中的作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测10例瘢痕疙瘩（瘢痕疙瘩组）和10例增生性瘢痕（增生性瘢痕组）中的CTGF mRNA的表达,并以8例正常皮肤（正常皮肤组）作为对照。结果病理性瘢痕中CTGF mRNA表达均明显高于正常皮肤组（P〈0.05）,而瘢痕疙瘩组又高于增生瘢痕组（P〈0.05）。结论CTGF在病理性瘢痕的形成过程中起到重要作用。     

病理性瘢痕分化抑制因子1的实验研究

目的实验拟研究Id1在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤中的表达变化情况以探讨病理性瘢痕的发生机制。方法实验采用Western blotting法检测12例正常皮肤、15例增生性瘢痕和15例瘢痕疙瘩中Id1的表达情况。结果Id1在增生。日瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的表达明显高于正常皮肤组织（P〈0．001）。结论病理性瘢痕的发生可能与Id1在增生性瘢痕和疣痕疙瘩组织中的过高表达有关。     

病理性瘢痕及正常皮肤中成纤维细胞CD90表达情况的研究

目的检测病理性瘢痕和周围正常皮肤组织中成纤维细胞CD90表达情况。方法取瘢痕疙瘩4例、增生性瘢痕12例、正常皮肤（瘢痕边缘）16例标本，免疫组织化学SABC法检测不同组织中成纤维细胞的CD90表达情况。结果4例瘢痕疙瘩组织及其周围正常皮肤中未发现CD90阳性成纤维细胞，而12例增生性瘢痕组织中7例有较多肥大的CD90阳性成纤维细胞，增生性瘢痕周围正常皮肤中也有少量体积较小的CD90阳性细胞。结论增生性瘢痕中CD90表达阳性的成纤维细胞可能是瘢痕增生的特异表型。     

分子信号通路在瘢痕疙瘩中的研究进展

瘢痕疙瘩(KD)是皮肤创伤的异常修复而产生的一种良性的皮肤增生性肿瘤,其病因机制尚不清楚,其治疗一直是整形外科界的难题.近些年,从分子信号通路去研究瘢痕疙瘩的形成及防治方法受到广泛关注,逐步成为瘢痕疙瘩的研究热点.本文将对分子信号通路在瘢痕疙瘩发病机制及治疗研究进展做一综述.     

瘦素在病理性瘢痕中的表达及临床意义

目的:观察瘦素(leptin)在人病理性瘢痕中的表达情况,初步探讨瘦素与人病理性瘢痕发生的关系。方法:用PCR法检测人的10例正常皮肤,10例增生性瘢痕和10例瘢痕疙瘩组织中瘦素mRNA的表达。结果:正常皮肤瘦素mRNA呈现低表达,为0.55±0.17;增生性瘢痕组织有高表达,为0.86±0.13;瘢痕疙瘩组织呈现超高表达,为1.32±0.15。瘦素mRNA在增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组中的表达量都明显高于正常皮肤组(P<0.01),在瘢痕疙瘩组的表达量明显高于增生性瘢痕组(P<0.01)。结论:瘦素在病理性瘢痕中表达较高,在瘢痕疙瘩组织中尤其高,瘦素的表达程度与瘢痕的纤维化程度一致,瘦素在人的病理性瘢痕的发生发展中起到一定的作用,但具体的机制及是否可以作为瘢痕治疗的新靶点还需要进一步研究。     

survivin在病理性瘢痕中的表达及与微血管生成的关系

目的:探讨survivin在病理性瘢痕发生发展中的作用及与微血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学检测10例正常皮肤组织、23例增生性瘢痕和30例瘢痕疙瘩组织中survivin和CD34的表达,并计数微血管密度(MVD),分析病理性瘢痕中survivin的表达与血管生成的关系。结果:survivin在正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中表达的阳性率分别为0(0/10)、34.78%(8/23)和66.67%(20/30);瘢痕疙瘩中survivin阳性表达明显高于增生性瘢痕和正常皮肤组;瘢痕疙瘩中,随survivin表达增强,MVD逐渐增高,呈正相关。结论:survivin蛋白在病理性瘢痕组织中表达上调,并与微血管生成关系密切,提示survivin与病理性瘢痕的发生发展过程有关。     

病理性瘢痕组织内不同部位成纤维细胞的异质性

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,成纤维细胞是其发生、发展的主体细胞。正常皮肤、增生性瘢痕真皮浅层和真皮深层的成纤维细胞以及瘢痕疙瘩组织中不同层次、不同部位的成纤维细胞在细胞形态、功能、分子表型等方面均具有异质性。真皮深层的成纤维细胞可能是形成增生性瘢痕的主要细胞来源;而瘢痕疙瘩的形成则包含了真皮浅层和深层成纤维细胞的共同作用,并与其组织内不同部位成纤维细胞的异质性有关。     

瘢痕组织HO-1的表达与血管生成的关系

目的：探讨瘢痕组织HO-1的表达与血管生成的关系，为研究瘢痕形成机制提供理论依据。方法：标本均采集自无严重并发症的志愿者，共24例，分为增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、扁平瘢痕3组，每组8例，第4组正常皮肤组织由上述24例患者正常皮肤标本中随机抽取8例。所取标本采用免疫组织化学的方法进行HO-1的表达和CD34血管计数以及成纤维细胞计数，比较不同类型瘢痕及正常皮肤HO-1量化指标、成纤维细胞数量与血管密度之间的关系。结果：CD34染色结果示增生性瘢痕、瘢痕疙瘩血管较丰富，而扁平瘢痕和正常皮肤较少，相比差异有统计学意义（P<0.01）。HO-1在各组瘢痕及正常皮肤表皮中均有不同程度表达，在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中表达较强，与其他组比较差异有统计学意义（P<0.01）。HO-1在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、扁平瘢痕及正常皮肤真皮中表达依次减弱；血管计数与表皮、真皮HO-1（均P<0.01）表达均存在正相关(r=0.761,P<0.01)。成纤维细胞数在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、扁平瘢痕及正常皮肤中依次减少；血管计数与成纤维细胞计数间存在正相关（r=0.731,P<0.01）。结论：HO-1可能是促进瘢痕血管生成的重要因素；烧伤瘢痕内HO-1及血管生成变化的原因可能在局部而不在全身；过量血管生成可能是病理性瘢痕的一种表象。     

病理性瘢痕成纤维细胞的增殖调控及Fas基因突变的筛选

目的 从细胞生物学及基因水平探讨正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩周边部和中央部不同生长特性及瘢痕疙瘩发生的可能机制。方法 （１）取手术切除的正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各６例为标本,通过细胞培养６～１０代后,应用流式细胞仪、粘附式细胞仪检测不同来源的成纤维细胞ｐ５３蛋白的表达和细胞周期的分布。（２）取瘢痕疙瘩、增生性瘢痕患者的组织及外周血标本,聚合酶链式反应（ＰＣＲ）特异性扩增Ｆａｓ分子外显子     

皮肤组织迷走穿耳孔后形成瘢痕疙瘩原因分析

目的:探讨穿耳孔后形成瘢痕疙瘩的一个因素,为研究耳垂瘢痕疙瘩的产生机制提供科学依据。方法:对62例耳垂瘢痕疙瘩患者采用手术切除,并对4例较大瘢痕疙瘩进行病理学检验。结果:部分瘢痕组织外有皮肤组织掺杂。结论:皮肤组织迷走被瘢痕组织包裹构成刺激原,使瘢痕组织过度增生亦成为形成瘢痕疙瘩的一个因素。     

神经生长因子前体在病理性瘢痕中的表达

目的观察神经生长因子前体(proNGF)在病理性瘢痕中的表达。方法收集增生性瘢痕23例和瘢痕疙瘩20例作为病理性瘢痕组,正常皮肤20例作为对照组,采用免疫组织化学技术检测proNGF在3种组织中的表达和分布,Western blotting检测3种组织中proNGF蛋白表达量的差异。结果 proNGF在正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的表达均呈阳性,表达位于3种组织的表皮和成纤维细胞,免疫组化结果显示,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中proNGF的阳性表达均低于正常皮肤组织(χ2=8.23,P<0.05;χ2=8.29,P<0.05),Western blotting结果同样显示增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中proNGF的蛋白表达量低于正常皮肤组织(t=14.02,P<0.01;t=20.80,P<0.01)。结论病理性瘢痕中proNGF的含量低于正常皮肤,病理性瘢痕组织的增生性可能与proNGF的低表达有关。     

放射性核素敷贴个性化法在预防瘢痕复发中的应用

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是指皮肤在创伤后,由于大量结缔组织增殖和透明变性而形成的瘢痕过度增长,并超出原有损害范围的一种类似皮肤良性肿瘤的病变。其特有的症状、外观及导致的关节功能障碍给患者身心带来极大的伤害。近十年来,我们采用手术加放射性核素敷贴防治瘢痕疙瘩和增生