多黏菌素对耐亚胺培南鲍氏不动杆菌的体外抗菌活性

目的评价多黏菌素(多黏菌素B和多黏菌素E)对耐亚胺培南鲍氏不动杆菌的体外抗菌活性。方法2008年1月~2009年4月从临床感染患者送检标本中分离的299株鲍氏不动杆菌,按照对亚胺培南的耐药性分为亚胺培南耐药菌株和亚胺培南敏感菌株,并检测其对多黏菌素B、多黏菌素E等19种抗菌药物的敏感性。结果299株鲍氏不动杆菌主要分离自痰液标本(89.3%),科室中以ICU为主,分离占37.5%;检出耐亚胺培南菌167株,占55.9%;多黏菌素B、多黏菌素E对耐亚胺培南鲍氏不动杆菌的敏感率分别为97.0%和97.6%,显示了高度的敏感性;对耐亚胺培南鲍氏不动杆菌敏感性较高的其他抗菌药物还有头孢哌酮/舒巴坦(敏感率65.9%),其他抗菌药物敏感性均15.0%。结论多黏菌素对耐亚胺培南鲍氏不动杆菌具有良好的体外抗菌活性。     

老年患者耐亚胺培南鲍氏不动杆菌研究

目的 明确医院临床分离老年患者耐亚胺培南鲍氏不动杆菌的耐药件、同源性、碳青酶烯酶基因型及其基因周围环境.方法 收集医院2005年1月-2007年1月临床分离的142株鲍氏不动杆菌,纸片扩散法筛选耐亚胺培南鲍氏不动杆菌;琼脂稀释法测定亚胺培南耐药菌株对14种抗菌药物的MIC值;脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析亚胺培南耐药菌株同源性;PCR扩增及克隆测序分析碳青酶烯酶基因及其周围基因环境.结果 142株鲍氏不动杆菌中筛选到97株耐亚胺堵南鲍氏不动杆菌;PFGE分型中全部菌株属于4个流行的克隆株;97株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌中90株携带OXA-23-like基因,97株携带OXA-51-like基因,86株菌株OXA-23-like基因上游检测到插入序列ISAbal,6株OXA-51基因上游检测到ISAbal.结论 所有耐亚胺培南鲍氏不动杆菌均为泛耐药菌,克隆播散足最主要的传播方式,OXA-23组和OXA-51组D类β-内酰胺酶基因足最主要的碳青酶烯酶基因型,未检测到OXA-24组、OXA-58组、IMP型和VIM型碳青酶烯酶基因,OXA类碳青酶烯酶基因与插入序列ISAbal关系密切.     

耐亚胺培南鲍氏不动杆菌碳青霉烯酶表型与基因型研究

目的研究某综合医院临床分离耐亚胺培南鲍氏不动杆菌碳青霉烯酶基因型携带状况,为临床合理用药及医院感染控制提供依据。方法对2008年1月-2009年10月临床分离的100株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌,应用聚合酶链反应检测其金属β-内酰胺酶的耐药基因:blaIMP、blaVIM、blaSIM-1和OXA型碳青霉烯酶的耐药基因:blaOXA-23、blaOXA-24。结果所有受试验菌株均未检测到金属β-内酰胺酶耐药基因blaIMP、blaVIM、blaSIM-1和OXA-24型碳青霉烯酶的耐药基因,PCR检测到79株菌携带blaOXA-23,在阳性菌株中随机选取2株测序,在网上与NCBI在线数据库的已知产OXA-23碳青霉烯酶鲍氏不动杆菌进行比对,与登录号EF534259.1的同源性为100.0%。结论某综合医院临床分离耐亚胺培南鲍氏不动杆菌未产金属β-内酰胺酶,主要耐药机制是产OXA-23型碳青霉烯酶。     

重症监护病房耐亚胺培南鲍氏不动杆菌暴发流行病学研究

目的了解医院重症监护病房(ICU)暴发流行耐亚胺培南鲍氏不动杆菌(ABA)的耐药机制,并对ICU进行了环境监测,以制定有效措施切断传播途径,控制暴发流行。方法 PCR扩增3种酶基因(OXA、IMP、VIM),对产物进行凝胶电泳和测序;对ICU环境进行采样监测;API20 NE鉴定菌株;纸片扩散法测定菌株对抗菌药物的敏感性,并与暴发流行菌株进行生物学类型及抗菌表型的比较。结果患者标本分离的10株耐亚胺培南ABA均携带OXA23基因,未检出IMP、VIM基因;40份监测样本中检出ABA15株,其他定植细菌13株,其中呼吸机分离的4株菌与流行菌株一致。结论携带OXA23基因是医院ABA耐碳青酶烯类药物的主要因素,环境污染对暴发流行有着重要的储菌作用,封闭病区、隔离患者、对病区全面消毒是控制暴发流行的根本措施。     

杭州市区4所医院鲍氏不动杆菌耐药性及耐药基因研究

目的研究杭州市区4所医院鲍氏不动杆菌耐药性及主要β-内酰胺酶分布,为临床治疗鲍氏不动杆菌感染提供依据。方法采用全自动微生物分析系统VITEK-AMS 60对36株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌进行鉴定;用琼脂稀释法和E-test法测定14种抗菌药物最低抑菌浓度(MIC),脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析亚胺培南耐药株的同源性;采用PCR对36株耐亚胺培南β-内酰胺酶基因进行扩增,并通过序列分析明确基因型。结果36株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌均产OXA-23型碳青酶烯酶;其中5株同时产PER-1型酶,2株同时产TEM-1型酶;2-巯基丙酸抑制试验未检测到金属酶;多次质粒提取均未成功;脉冲场凝胶电泳发现4所医院均存在耐药株的克隆传播,大多感染者为重症监护病房(ICU)患者。结论杭州市区4所医院均有耐亚胺培南鲍氏不动杆菌克隆传播,36株耐亚胺培南均产OXA-23型碳青酶烯酶,5株菌株同时产PER-1型超广谱β-内酰胺酶,2株同时产TEM-1型酶。     

耐亚胺培南鲍氏不动杆菌的碳青霉烯酶研究

目的了解医院耐亚胺培南鲍氏不动杆菌碳青霉烯酶携带情况,对临床预防其感染及抗菌药物应用提供参考依据。方法收集2008年9月-2010年12月耐亚胺培南鲍氏不动杆菌65株,K-B纸片法测定其对抗菌药物的敏感性,琼脂稀释法测定其对多黏菌素B的MIC;改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,EDTA纸片协同试验检测金属酶表型;PCR检测OXA-23、OXA-24、OXA-51、OXA-58、IMP、VIM编码基因。结果 65株鲍氏不动杆菌对米诺环素敏感率为19.0%,对其他11种抗菌药物敏感率均10.0%;对多黏菌素B的MIC均≤2μg/ml;改良Hodge阳性率为52.3%,所有菌株OXA-51均阳性,OXA-23阳性率为93.85%,OXA-24、OXA-58均阴性,未检测到金属酶基因。结论耐亚胺培南鲍氏不动杆菌主要携带OXA-23型碳青霉烯酶。     

鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药机制研究

目的研究鲍氏不动杆菌对亚胺培南的耐药机制。方法检测62株鲍氏不动杆菌的耐药性,对其中对20株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌进行耐药机制研究;检测ESBLs、AmpC酶、VIM、IMP、OXA-23和OXA-24产生及外膜蛋白表达情况,利血平协同抑制试验检测膜外排机制。结果鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药率为41%;对20株耐亚胺培南菌株中,ESBLs和AmpC酶阳性率分别50%和100%,VIMI、MP、OXA-24均阴性,OXA-23阳性率为95%;部分菌株存在22×103、29×103、33×103的外膜蛋白缺失;利血平不能降低亚胺培南对鲍氏不动杆菌的MIC值。结论产OXA-23型β-内酰胺酶是本院鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药的重要原因,产AmpC酶合并外膜蛋白缺失与耐亚胺培南鲍氏不动杆菌有密切关系。     

ICU泛耐药鲍氏不动杆菌肺部感染暴发原因及控制

目的 分析ICU鲍氏不动杆菌感染暴发的原因与经过,为预防与控制感染提供依据.方法 对ICU2011年1月29日-2月15日陆续发生4例鲍氏不动杆菌肺部感染开展流行病学调查,查找感染源与传播途径,并采取干预措施控制感染.结果 从34份环境卫生学标本中分离出6株鲍氏不动杆菌,检出率为17.65％;对4例患者分离的4株泛耐药鲍氏不动杆菌进行随机扩增多态性DNA(RAPD)基因分型,结果显示,4株具有高度的同源性;采取综合性干预措施,泛耐药鲍氏不动杆菌感染患者集中隔离、加强医务人员手卫生、加强环境物体表面与医疗设备的清洁消毒等,有效控制了感染.结论 医院间传播、医护人员手卫生较差、环境与医疗设备物体表面污染严重是造成鲍氏不动杆菌感染暴发的原因.     

ICU呼吸道感染鲍氏不动杆菌耐药性变迁及干预效果

目的 了解重症监护病房(ICU)呼吸道感染鲍氏不动杆菌耐药性变迁,为临床控制多药耐药菌感染提供依据.方法 对2008-2010年医院痰标本分离的908株鲍氏不动杆菌进行药敏测定,并针对多药耐药性进行干预.结果 2009年鲍氏不动杆菌的耐药性比2008年增加,氨曲南、头孢曲松、头孢噻肟、哌拉西林耐药率＞90.0％,2010年通过干预措施后鲍氏不动杆菌的耐药性比2009年有延缓趋势,氨曲南、头孢曲松、哌拉西林耐药率＜75.0％.结论 鲍氏不动杆菌呈多药耐药性,应重视医护人员手卫生,加强口腔护理和消毒隔离,合理使用抗菌药物.     

耐亚胺培南鲍氏不动杆菌碳青霉烯酶基因的研究

目的 分析39株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌的耐药性、碳青霉烯酶基因及插入序列、Ⅰ类整合子基因的分布情况.方法 收集医院2009年6月- 2010年6月分离的39株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌;微量稀释法检测对常用抗菌药物的敏感性;PCR扩增和序列测定分析碳青霉烯酶及其插入序列、Ⅰ类整合子基因型.结果 39株鲍氏不动杆菌分离自临床12个科室,对阿米卡星、多黏菌素及米诺环素的耐药性分别为5.1％、0、0,对其余抗菌药物的耐药性＞90.0％;39株blaOXA-51-like基因阳性,37株blaOXA-23 like基因阳性,经序列测定及BLAST比对,为blaOXA-66及blaOXA-23型酶;blaOXA-23位于插入序列下游34 bp,blaOXA-66位于插入序列下游8 bp;39株Ⅰ类整合子基因阳性;未检测到blaOXA-24-like、blaOXA-58-like型酶及blaIMP、blaVIM、blaSIM型金属酶.结论 blaOXA-23型及blaOXA-66型碳青霉烯酶是医院鲍氏不动杆菌耐亚胺培南的主要原因.