原发性高血压与心脏β2、α1及AT1受体自身抗体的关系

目的探讨抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体在原发性高血压病程中的分布情况。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2、α1和AT1受体的自身抗体。结果高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体自身抗体的阳性率明显高于单纯高血压和正常组(P<0.05);高血压心脏病自身抗体阳性的平均几何滴度与单纯性高血压比较无明显差异(P>0.05),但两组阳性抗体的平均几何滴度均明显高于正常组。高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者中,81.0%同时具有α1受体的自身抗体,76.2%同时具有AT1受体的自身抗体,52.4%存在上述3种受体的自身抗体。结论抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体参与原发性高血压的病理生理过程,可能与心肌和血管重构有关。     

抗血管紧张素Ⅱ1受体和α1肾上腺素受体抗体与高血压患者心脏重构的观察

目的观察原发性高血压患者血清抗血管紧张素Ⅱ1受体（抗AT1受体）和α1肾上腺素受体自身抗体（抗α1受体抗体）对高血压患者心脏重构的影响。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）对553例原发性高血压患者进行血清抗α1受体和抗AT1受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果。比较不同滴度组血清抗体对心脏重构的影响。结果553例高血压病患者血清抗α1-受体和抗AT1受体抗体阳性率分别为32．3％（179／553）,42．3％（234／553）。抗劬受体抗体1：40（滴度）阳性组左心房扩大比率明显高于阴性组（P=0．021）;≥1：80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组（P=0．006）。抗AT1受体抗体1：40阳性组右心房扩大比率明显高于阴性组（P=0．011）;≥1：80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组（P=0．004）。双抗阳性组左心室和右心房扩大比率明显高于双抗阴性组（P分别为0．006和0．044）。结论抗α1-受体和AT1受体抗体与高血压痛患者心脏扩大有关,可能是导致高血压病患者心脏重构的重要因素之一,且两种抗体可能有相互促进作用。     

扩张型心肌病与β1 受体自身抗体关系初探

目的 探讨抗β1受体自身抗体与扩张型心肌病（DCM）之间的关系。方法 以人心脏β1受体细胞外第二环表位肽段作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测28例DCM患者和32例正常人血清中β1受体的自身抗体。结果 DCM患者血清中有13例（46％）抗β1受体自身抗体阳性，正常人血清中有2例（6％），两组阳性率差异有显著性（P＜0．01）；DCM组自身抗体平均几何滴度为1：92，显著高于正常对照组1：20（P＜0．01）；DCM患者中自身抗体阳性者的抗体滴度在不同心功能间的分布差异有显著性（P＜0．001）。结论 DCM患者存在着β1受体自身抗体且其滴度也明显高于正常对照组。     

扩张型心肌病患者血清β1肾上腺素能受体自身抗体浓度与左室舒张末期容积的相关性

目的分析扩张型心肌病（DCM）患者血清β1肾上腺素能受体（β1-AR）自身抗体浓度与左室舒张末期容积（LVEDV）的相关性。方法选择DCM患者57例（DCM组）及体检健康者59例（对照组）,分别测定抗β1-AR自身抗体浓度和LVEDV,行组间比较分析。结果DCM组抗β1-AR自身抗体阳性率（474％,27／57）显著高于对照组（3．39％,2／59）（P〈0．01）。DCM组抗体阳性血清的抗体滴度显著高于对照组（103.8±5.14vs15.5±3.37,P〈0.01）,LVEDV亦显著高于对照组（220±52vsl46±21,P〈0．01）。相关分析结果显示,DCM患者抗β1-AR自身抗体与LVEDV呈正相关（r=0．63,P〈0．05）。结论DCM患者血清抗β1-AR自身抗体浓度与LVEDV密切相关,两者问的相互作用可能在DCM的发病机制中起着重要作用。     

慢性肾小球肾炎患者血清抗α1受体和血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体与肾损害程度的分析

目的探讨慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis,CGN）患者血清中抗血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体（AT1受体抗体）和抗α1肾上腺受体自身抗体（α1受体抗体）产生的阳性率与血清肌酐水平的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术,检测111例慢性。肾小球肾炎患者（CGN）,61例高血压无肾损害患者,40例正常人血清中抗AT1和α1受体自身抗体。结果①CGN抗AT1和α1受体自身抗体阳性率分别为68．5％（76／111）和56．8％（63／111）明显高于单纯高血压组的34：4％（21／61）、27．9X（17／61）和正常对照组（分别为10．0％和12．5％）（P〈0．05,P〈0．01）;②CGN患者亚组比较,早期肾衰期抗AT1和α1受体自身抗体的检出阳性率最高,与晚期肾衰和尿毒症期比较具有显著性统计学意义（P〈0．01）;③血清肌酐水平比较分析（血清肌酐高于正常但〈450μmol／L组）抗AT1和抗α1受体自身抗体的检出阳性率,明显高于血清肌酐水平450～707μmol／L组和〉707μmol／L组,比较具有统计学意义（P〈0．01）。结论CGN发病与血清抗AT1和α1受体自身抗体产生有关,血清抗AT1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平有关,免疫学机制可能参与CGN发病。     

β淀粉样蛋白诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达

目的：研究不同浓度的p淀粉样蛋白（Aβ1-42）诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αLmRNA表达的变化。方法：小胶质细胞株复苏培养后分为2组：Aβ1-42组和抗CD14加Aβ1-42组。抗CD14加Aβ1-42组使用抗CD14抗体拮抗CD14的表达，再分别用不同浓度的Aβ1-42（0、62．5nmol／L、125nmol／L、250nmol／L）进行干预，2组均在Aβ1-42干预2h后用RT—PCR法检测CD14及TNF—αmRNA表达的量。结果：不同浓度的Aβ1-42干预小胶质细胞2h后，62．5nmol／L与0nmol／L Aβ1-42组CD14mRNA的表达相比较，差异无统计学意义。当Aβ1-42浓度为125nmol／L和250nmol／L时，CD14mRNA的表达逐渐增加（P〈0．05）。使用CD14抗体后，抗CD14加Aβ1-42组中CD14mRNA的表达与Aβ1-42组比降低（P〈0．05）。Aβ1-42组TNF-αmRNA的表达随Aβ1-42的浓度增加而增加（P〈0．05），与Aβ1-42组相比，抗CD14加Aβ1-42组中TNF-αmRNA的表达在Aβ1-42浓度为125nmol／L开始明显受到抑制（P〈0．05）。结论：Aβ1-42诱导的小胶质细胞可通过脂多糖受体CD14使TNF-αmRNA的表达增加，且与Aβ1-42的作用浓度呈正相关。     

抗血管紧张素Ⅱ1受体和α1肾上腺素受体抗体

目的 观察原发性高血压患者血清抗血管紧张素Ⅱ1受体(抗ATl受体)和α1肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)对高血压患者心脏重构的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对553例原发性高血压患者进行血清抗α1受体和抗AT1受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果.比较不同滴度组血清抗体对心脏重构的影响.结果 553例高血压病患者血清抗α1-受体和抗AT1受体抗体阳性率分别为32.3%(179/553),42.3%(234/553).抗α1受体抗体1:40(滴度)阳性组左心房扩大比率明显高于阴性组(P=0.021);≥1:80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组(P=0.006).抗AT1受体抗体1:40阳性组右心房扩大比率明显高于阴性组(P=0.011);≥1:80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组(P=0.004).双抗阳性组左心室和右心房扩大比率明显高于双抗阴性组(P分别为0.006和0.044).结论 抗α1-受体和AT1受体抗体与高血压病患者心脏扩大有关,可能是导致高血压病患者心脏重构的重要因素之一,且两种抗体可能有相互促进作用.     

心脏β1和M2受体自身抗体与心力衰竭相关性的研究

目的:本研究拟对不同心脏病所致的心力衰竭(CHF)患者,检测心脏β1和M2受体的自身抗体,探讨心功能发生病理变化时,这两种自身抗体的产生与疾病发生、发展的相关性。方法:以细胞外第2环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,随机检测265例受试者血清中心脏β1和M2受体的自身抗体。结果:CHF组β1受体自身抗体的阳性率为45.7%(86/188),明显高于对照组的10.4%(8/77)(P<0.01);CHF组M2受体自身抗体的阳性率为49.5%(93/188),明显高于对照组的11.7%(9/77)(P<0.01);心功能Ⅱ-Ⅲ级(NYHA心功能分级)的患者自身抗体的阳性率及抗体滴度明显高于Ⅳ级;CHF组β1受体自身抗体阳性血清中高达56.1%的患者同时具有M2受体的自身抗体。结论:心脏β1和M2受体自身抗体存在于多种心脏病所致心力衰竭患者的血清中,可能与心力衰竭时心肌结构变化和功能下降有关;β1和M2受体的双抗体阳性可能是自身免疫反应的多重性表现,提示免疫学机制参与心力衰竭和/或心肌重构的病理生理过程,参与的程度在疾病的早、中期大于晚期。     

抗AT1和α1受体自身抗体与高血压病合并肾损害的关系

目的: 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)和α1-肾上腺素受体(α1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关. 方法:以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测61例高血压病合并肾损害患者和60例高血压病无肾损害患者及40例正常人,血清中抗G-蛋白偶联型AT1受体(165～191),和α1受体(192～218)自身抗体. 用放射免疫法,测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度,用荧光分析法测定儿茶芬胺:肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE). 结果:高血压病合并肾损害组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为59.0%和54.1%,明显高于高血压组的13.3%和10.0%及正常对照组10.0%和7.5%(P<0.01). 神经内分泌激素指标(PRA,AngⅡ,ALD,E,NE),高血压病合并肾损害组,明显高于高血压组及正常对照组. 结论: 抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体可能与高血压病合并肾损害发病有关,同时伴有神经内分泌激活.     

慢性丙型肝炎伴自身抗体阳性患者的抗病毒治疗临床观察

目的观察干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎伴有血清自身抗体阳性患者的疗效及不良反应。方法随机选择慢性丙型肝炎患者78例,其中自身抗体阳性组44例（滴度均〈1：320）,自身抗体阴性组34例,予干扰素联合利巴韦林治疗,疗程48周,随访12周,观察自身抗体合并状况与干扰素疗效的关系及不良反应。结果（1）自身抗体阳性组治疗结束时病毒学应答率（ETVR）显著高于阴性组（分别是72．7％和47．1％）,二者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）干扰素诱导的自身免疫现象是轻微的,自身抗体的滴度均低于1：640,随疗程的延长多数患者自身抗体滴度又逐渐下降。（3）自身抗体阳性组治疗后自身免疫性疾病的发生率9．1％（4／44）高于阴性组2．9％（1／34）。结论慢性丙型肝炎伴有血清自身抗体阳性患者可以应用干扰素治疗,而且自身抗体阳性组病毒学应答率高于阴性组,但应注意诱发自身免疫性疾病的可能。     

血管紧张素Ⅱ1型受体和瘤医院自身抗体检测方法及临床意义

目的 建立抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-受体)自身抗体和抗α1-肾上腺素能受体(α1-受体)自身抗体的间接酶联免疫吸附法(ELISA),并探讨这两种抗体与高血压的关系.方法 以合成的AT1-受体和α1-受体细胞外第二环功能表位肽段(AT1-165～191和α1-192～218位氨基酸序列)作抗原,建立ELISA方法 ,检测降压未达标组98例、降压达标组96例患者和40名正常人血清中抗AT1-受体和α1-受体自身抗体.结果 阳性参考血液批内和批间变异导数分别为0.066、0.072和0.097、0.101,用抗原吸收后,吸光度(A)值分别降低2.5倍和2.3倍,98例降压未达标高血压患者中抗AT1-受体自身抗体和抗α1-受体自身抗体阳性率分别为41.8%,36.7%,明显高于降压达标组患者(10.42%,13.54%)和正常血压组(7.5%,5%),P＜0.01.结论 抗AT1-受体自身抗体和抗α1-受体自身抗体检测的特异性和敏感性高,操作简便,有助于临床开展高血压病的免疫学检测.     

丙型肝炎患者抗—NS5抗体与α—干扰素疗效关系的研究

目的：探讨丙型肝炎患者IgG抗－NS5抗体与α-干扰素疗效的关系。方法：以重组HCV抗原及NS3、NS5区段多肽作为抗原,以ELISA法检测丙型肝炎患者α-干扰素治疗前血清IgG抗－NS3、抗－NS5、抗－HCV抗体及其滴度。结果：α－干扰素治疗有效组的抗－NS5抗体的阳性率为80％（8／10）,无效组为20％（2／10）,两组比较有显著差异（P＜0．05）;有效组抗－NS5抗体滴度显著性高于无效组（P＜0．05）;有效组和无效组抗－NS3、抗－HCV本阳性率及抗体的滴度无明显差异（P＞0．05）。结论：治疗前血清IgG抗-NS5抗体可以作为α-干扰素疗效的一个预测指标。     

高血压抗血管抗体检测的临床意义

目的：探讨抗血管自身抗体在高血压发病中的价值。方法：收集了设备同人154例以及正常血压对照40例作为研究对象，以人工合成AT1受体，α1－受体胞外第二环多肽片段为抗原，ELISA法检测入选病人及对照组血清中的抗AT1受体，α1－受体抗体等抗血管自身抗体，分析抗血管抗体在不同高血压亚组中的差异及抗体与高血压的关系。结果：抗体阳性病人在重度及难治性高血压组明显高于一般高血压病人和正常对照组，结论：抗AT1受体和α1－受体自身抗体可能参与了高血压，尤其是重度高血压和难治性高血压的发病，检测抗AT1受体和α1－受体自身抗体有助于高血压的诊断和药物选择。     

阿托伐他汀对高血压性心脏病心力衰竭患者预后的影响

目的：探讨他汀类药物在高血压性心脏病心力衰竭治疗中的影响。方法：将80例高血压性心脏病心力衰竭患者随机分为治疗组（n=40）和对照组（n=40）。所有患者均给予常规治疗-抗高血压、抗心衰（β-受体阻滞剂、ACEI、利尿剂及地高辛），治疗组再用阿托伐他汀10mg／d治疗8周。治疗前后分别测量血脂水平、血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C-反应蛋白（CRP）、左室射血分数（LVEF）、血管内皮功能。结果：治疗8周后，两组患者治疗前后LVEF差异均有统计学意义（P〈0．01），但治疗组较对照组改善更显著（P〈0．05）。治疗组前后血清总胆固醇和低密度脂蛋白（P〈0．05），血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C-反应蛋白（CRP）、血管内皮功能差异亦有统计学意义（P〈0．01），而对照组前后比较无改变。结论：阿托伐他汀可以显著改善高血压性心脏病心力衰竭患者的心功能和血管内皮功能，提示他汀类药物可用于治疗非缺血性心力衰竭。     

α1-受体阻滞剂缩短急性尿潴留患者留置尿管时间的研究

目的 探讨α1-受体阻滞剂是否可以缩短急性尿潴留患者留置尿管时间，以减少尿路感染等并发症的发生。方法 30例发生急性尿潴留的前列腺增生患者随机分为4组，1组8例给予α1-受体阻滞剂（本研究α1-受体阻滞刺均为桑塔5mg，2次／d），留置尿管于24h后拔除；2组8例给予桑塔5mg，2次／d，留置尿管于72h后拔除；3组6例给予安慰刺，留置尿管于24h后拔除；4组8例给予安慰剂，留置尿管于72h后拔除。所有病例均在留置尿管前后行尿常规及尿培养检查，并行B超、尿动力学检查。结果各组拔尿管后能自解小便的病例数分别为：5／8（62．5％），7／8（87．5％）、2／6（33．3％）．5／8（62．5％），尿培养阳性的病例数分别为：0／8、0／8、1／6（16．7％），2／8（25％）；各组前列腺体积大小、最大尿流率值无显著性差异。结论 α1-受体阻滞剂可以缩短急性尿潴留患者留置尿管时间，并减少尿路感染等并发症的发生。     

心脏病患儿抗心肌β—肾上腺素能受体抗体的测定

目的：探讨抗心肌β－肾上腺素能受体（简称β－受体）抗体对小儿心脏病的诊断价值。方法：运用免疫印转法检测了３０例病毒性心肌炎（ＶＭＣ），１４例扩张型心肌病（ＤＣＭ），２２例先天性心脏病（ＣＨＤ），１０例风湿性心脏病（ＲＨＤ）患儿和２５例正常对照组（ＮＣ）血浆抗β－受体抗体水平。结果：ＶＭＣ和ＤＣＭ患儿中抗β－受体抗体的阳性率显著高于ＣＨＤ、ＲＨＤ和ＮＣ组（Ｐ〈０．０１）。抗β－受体抗体诊断ＶＭＣ和Ｄ     

雌激素受体β1在溃疡性结肠炎患者中的表达及其临床意义

目的：探讨雌激素受体（ER）β1（ERβ1）在溃疡性结肠炎（UC）及其旁正常黏膜的表达及其临床意义。方法收集UC标本50例,制作石蜡组织芯片,并以周围正常肠黏膜组织作为对照,行免疫组织化学染色,分析其ERβ1、雌激素受体α（ ERα）、雄激素受体（ AR）、孕激素受体（ PR）表达情况及临床意义。结果50例UC组织中,ERβ1阳性率为64．0％（32／50）,周围正常肠黏膜ERβ1阳性率为82．0％（41／50）,两者差异有显著性（P＝0．01）;UC中ERβ1表达情况与患者性别有关,分别为男性（75．0％）高于女性（60．0％）（P＝0．02）,绝经前期（80．0％）高于绝经期后（40．0％）（P＝0．03）,且与临床严重程度、临床类型有关,P值分别为0．037,0．01,而与年龄无关。正常大肠黏膜中ERβ1的阳性表达率男性（30．0％）高于女性（24．0％）,差异有显著性（P＝0．02）。 ERα,AR,PR在UC及周围正常肠黏膜中阴性表达。结论 UC及其旁正常黏膜都可表达ERβ1,ERβ1,与患者性别、临床严重程度、临床类型有关,与年龄无关,并且绝经后妇女患病的风险高于绝经前妇女。     

慢性乙型肝炎患者干扰素治疗过程中出现HBeAg／抗-HBe双阳性现象的临床分析

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者在干扰素治疗过程中出现E抗原（HBeAg）／E抗体（抗．HBe）双阳性现象的临床意义。方法回顾性分析317例CHB患者,观察聚乙二醇化干扰素（PEG．IFN—d）或普通干扰素（IFN—d）治疗过程中HBeAg／抗。HBe双阳性的发生率、持续时间和临床转归。结果HBeAg阳性CHB患者在干扰素治疗过程中,HBeAg／抗．HBe双阳性发生率为25．2％。HBeAg／抗一HBe双阳性时HBeAg滴度中位数（范围）为3．45（1．03～187．54）S／CO,抗．HBe滴度为0．52（0．03～0．99）S／CO,均接近于各自截断值。出现过HBeAg／抗一HBe双阳性患者的HBVDNA阴转率、HBeAg阴转率及HBeAg血清转换率分别为76．2％、62．5％、61．2％,高于未出现者的49．8％、35．9％、29．1％,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。二分类Logistic回归显示,HBeAg阳性患者中,男性更易出现HBeAg／抗．HBe双阳性（OR=I．887;95％CI：1．013—3．518）。结论干扰素治疗过程中,CHB患者出现HBeAg／抗一HBe双阳性的现象并不罕见;其最终临床转归显示更易获得HBeAg血清学转换。     

血浆热应激蛋白抗体与高血压及其新旧标准之间的关系

应用改进的酶联免疫反应技术测定血浆中热应激蛋白抗体的滴度，探讨血浆热应激蛋白（HSP）60、70、90α和90β抗体与高血压及新旧标准之间的关系。结果发现：随机180名人群中以18．67／12．00kPa为标准，高血压组血浆HSP70抗体1：10阳性率比对照组显著升高（P＜0．05）；以21．33／12．67kPa为标准，高血压组4种热应激蛋白抗体阳性比例也轻度升高，但无显著意义（P＞0．05）；按年龄分组，随年龄的增加，高血压比例和HSP70抗体阳性比例均增加，二者呈一定的相关性（r＝0．9284）。提示血浆HSP70抗体的产生可能参与了高血压的发病机理。以18．67／12．00kPa为标准，更能准确地划分高血压与正常血压。     

M2受体抗体在支气管哮喘发病中的实验性研究

目的测定Wistar大鼠外周血中M2受体的自身抗体,观察地塞米松对M2受体的自身抗体影响以及M2受体的自身抗体在哮喘发病中的可能机制。方法以卵白蛋白致敏制备Wistax大鼠哮喘模型,分为健康对照组、哮喘模型组和地塞米松组。以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,分别通过SA—ELISA检测各组大鼠外周血中的M2受体的自身抗体,计算抗体阳性率和抗体滴度的几何均数;观察各组动物哮喘发作症状、末次卵白蛋白致敏攻击24h内支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞的数量及支气管肺组织病理学改变。结果哮喘模型组的M2受体自身抗体阳性率为66．7％,明显高于对照组的8．3％和地塞米松组的16．7％（P〈0．05）;哮喘模型组自身抗体阳性患者的抗体滴度为1-105,明显高于对照组的1—20和地塞米松组的1-30（P〈0．05）。在哮喘模型组中,M2受体的自身抗体阳性率和抗体滴度明显高于健康对照组与地塞米松组,地塞米松组的BALF中的嗜酸性粒细胞与哮喘组相比有明显减少,地塞米松组的气道炎症程度轻于哮喘组。结论应用地塞米松可以降低M2受体的自身抗体阳性率和抗体滴度,提示M2受体的自身抗体可能参与哮喘的病理生理过程。