siRNA沉默Gankyrin基因对喉鳞癌Hep-2细胞生物学行为的影响

目的:观察小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)沉默Gankyrin基因对喉鳞癌Hep-2细胞的生物学行为影响?方法:用siRNA沉默喉鳞癌Hep-2细胞中的Gankyrin基因,运用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)及蛋白印迹法(Western blot)技术检测转染前后Gankyrin mRNA及蛋白的表达?采用CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,细胞划痕损伤实验和Transwell小室实验检测细胞迁移能力,Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测Gankyrin下调后p53蛋白的表达?结果:qRT-PCR和Western blot结果显示,Gankyrin siRNA组Gankyrin mRNA和蛋白的相对表达量均低于对照siRNA组和未处理组(P < 0.001)?CCK-8法显示Gankyrin siRNA组细胞增殖速度明显下降(P < 0.001)?流式细胞仪检测结果表明,Gankyrin siRNA组细胞凋亡率[(7.70 ± 1.12)%]明显高于对照siRNA组[(2.34 ± 0.32)%]和未处理组[(1.82 ± 0.29)%],差异有统计学意义(P < 0.001);与两对照组相比,Gankyrin siRNA组G1期比例增加,S期比例减少,差异有统计学意义 (P < 0.001)?细胞划痕损伤实验和Transwell小室实验显示Gankyrin siRNA组的细胞迁移能力明显减弱(P < 0.01);Matrigel侵袭实验显示Gankyrin siRNA组细胞侵袭能力与对照siRNA组和未处理组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)?Gankyrin表达下调增加了Hep-2细胞中p53蛋白的表达,差异有统计学意义(P < 0.001)?结论:Gankyrin表达下调能抑制Hep-2细胞的增殖和迁移,可能与细胞凋亡?细胞周期改变及p53的表达密切相关?     

Cbl-b基因沉默增强T细胞对人喉鳞癌细胞Hep-2的免疫杀伤效果

目的研究泛素连接酶（Cbl-b）基因沉默对H9 人T淋巴细胞免疫杀伤人喉鳞癌细胞Hep-2 作用的影响和相关机制。方 法选择12例喉鳞癌患和12例健康对照者,用磁性细胞分离技术分离外周血CD4+T细胞应用RT-PCR法检测Cbl-b的表达水 平。同时,将人T淋巴细胞H9 接种培养于96 孔板,分为4 组：以脂质体转染法将Cbl-b-siRNA 重组序列转染人T淋巴细胞 H9,作为Cbl-b-siRNA组;Cbl-b-siRNA重组序列转染T细胞成功后,在其培养液中加入IL-2 中和抗体,作为anti-IL-2+Cbl-bsiRNA 组;以脂质体转染法将随机阴性对照序列转染的人T淋巴细胞H9 作为阴性组（NC组）;以不做任何处理人T淋巴细 胞H9 为空白组（BC组）。采用倒置荧光显微镜观察人T淋巴细胞H9 的转染效率、以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹 法检测各组人T 淋巴细胞H9 中Cbl-b mRNA和蛋白表达情况。以细胞计数试剂盒（CCK-8）检测各组人T 淋巴细胞H9 对 Hep-2细胞的杀伤作用;流式细胞仪检测各组人T淋巴细胞H9表面活化分子CD69、CD25阳性表达率;采用ELISA法检测T细 胞上清液中白介素-2（IL-2）、γ干扰素（INF-γ）水平。结果Cbl-b mRNA在喉鳞癌患者CD4+T细胞中表达升高,与健康对照差异 有显著性（P<0.05）。Cbl-b-siRNA组和阴性组的转染效率分别为（78.30±6.06）%、（77.25±6.38）%,转染效果良好;Cbl-b-siRNA 组人T淋巴细胞H9 的Cbl-b mRNA和蛋白相对表达量与anti-IL-2+Cbl-b-siRNA组无显著差异（P>0.05）,但显著低于空白组 和阴性组（P<0.05）;不同效靶比时,Cbl-b-siRNA组Hep-2 肿瘤细胞杀伤率均显著高于anti-IL-2+Cbl-b-siRNA组、阴性组和空 白组（P<0.05）。Cbl-b-siRNA 组人T淋巴细胞H9 表面活化分子CD69、CD25 阳性表达率均显著高于anti-IL-2+Cbl-b-siRNA 组、空白组和阴性组（P<0.05）;Cbl-b-siRNA 组人T 淋巴细胞H9 上清液中INF-γ、IL-2 水平均显著高于空白组和阴性组（P< 0.05）;空白组与阴性组人T淋巴细胞H9 的Cbl-b mRNA和蛋白相对表达量、肿瘤细胞杀伤率、表面活化分子CD69、CD25 阳 性表达率、上清液中IL-2、INF-γ水平比较差异均不显著（P>0.05）。结论应用siRNA技术沉默T细胞Cbl-b 基因可有效增强 人T淋巴细胞H9 对人喉鳞癌细胞株Hep-2 体外免疫杀伤作用,其机制可能与T细胞Cbl-b 基因沉默促进人T淋巴细胞H9 分 泌IL-2、加强T淋巴细胞激活有关。     

RNAi沉默HSP70基因对宫颈癌HeLa细胞的影响

目的:本研究初步探讨RNAi技术应用于宫颈癌基因治疗的特异性及其作用机理。方法:设计靶向HSP70基因siRNA序列,构建重组表达载体pTZU6+1-siRNA-HSP70,在脂质体介导下瞬时转染宫颈癌HeLa细胞,在体外诱导RNAi沉默HSP70基因,同时设转染空载体pTZU6+1为阴性对照组和不加任何试剂的空白对照组。采用RT-PCR和Western blotting方法检测实验组和对照组中HSP70表达;MTT法检测细胞生长与增殖;流式细胞术检测细胞的凋亡率和细胞周期分布。结果:与对照组相比,实验组转染HeLa细胞后,细胞的HSP70 mRNA和蛋白表达均明显下调(P<0.01);细胞生长抑制率增高(P<0.05);细胞周期相分布发生变化。结论:siRNA明显抑制HSP70的表达及宫颈癌HeLa细胞的增殖,并引起细胞凋亡和细胞周期改变,为进一步研究HSP70基因在宫颈癌细胞凋亡中的作用及其机制奠定了基础。     

PCDGF和VEGF蛋白在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨畸胎瘤细胞源性生长因子(PC cell-derived growth factor,PCDGF)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)在皮肤基底细胞癌、皮肤鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测42例皮肤鳞状...     

靶向survivin基因的RNAi诱导喉癌Hep 2细胞凋亡的研究

目的通过构建RNAi表达载体,转染喉癌细胞株Hep 2,观察其对survivin表达的抑制作用。方法构建针对survivin基因的干扰载体,用脂质体转染喉癌细胞Hep 2,分析干扰载体对survivin表达的抑制情况,检测细胞凋亡。结果survivin在喉癌细胞Hep 2中呈高表达,其基因序列与GenBank序列对比一致,干扰载体pGensil/survivin能抑制survivin的表达,抑制率为68%,并诱导了喉癌细胞的凋亡。结论针对survivin的小分子RNA可以有效抑制喉癌细胞Hep 2中survivin蛋白的表达,并促进喉癌细胞凋亡。     

SHIP2对喉癌Hep-2细胞生物学行为的影响及对放疗增敏的机制

目的:探究抑制SHIP2对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡和侵袭、迁移的影响;探究X射线处理喉癌Hep-2细胞后细胞增殖、凋亡和周期的变化及SHIP2的表达情况;探究靶向抑制SHIP2基因联合放射治疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡和周期的影响及对放疗增敏的可能机制。方法:(1)应用小分子干扰RNA技术抑制喉癌Hep-2细胞SHIP2的表达,实验分为5组:空白对照组(Control)、阴性对照组(Negative)、干扰组1(siRNA1)、干扰组2(siRNA2)、干扰组3(siRNA3)],RT-qPCR、Western Blot检测转染24 h后干扰效果;(2)取对数生长期的喉癌Hep-2细胞,分别给予0,4 Gy X射线(SSD=100 cm)处理,CCK-8检测细胞增殖活力,AnnexinPI-FITC/PI双染检测细胞凋亡,PI单染检测细胞周期,RT-qPCR、Western Blot检测SHIP2 mRNA和蛋白的相对表达量;(3)取对数生长期的喉癌Hep-2细胞,实验分4组(空白对照组Control、单纯放射组4 Gy、干扰组siRNA-SHIP2、联合处理组siRNASHIP2+4 Gy)。Western Blot检测SHIP2、pSHIP2、pAKT、caspase-3、P21和P27蛋白的相对表达量。结果:(1)转染24 h后干扰组2 siRNA2下调作用最显著,较空白对照组SHIP2 mRNA下调达60. 1%(P<0. 05)、SHIP2蛋白下调达57. 8%(P<0. 05);与空白对照组对比,siRNA2抑制SHIP2表达后喉癌Hep-2细胞增殖活力、侵袭和迁移能力降低,凋亡增加(P<0. 05)。(2)与0 Gy组比较,放射组各组细胞增殖活力降低,凋亡和G2期阻滞增加(P<0. 05);4Gy射线处理后SHIP2 mRNA、SHIP2和pSHIP2蛋白的相对表达量较空白对照组降低(P<0. 05)。(3)与空白对照组、siRNA-SHIP2组和4 Gy组比较,联合处理组细胞增殖活力降低,凋亡和G2期阻滞增加(P<0. 05),SHIP2和pSHIP2、pAKT的相对表达量降低(P<0. 05),caspase-3、P21和P27蛋白的相对表达量升高(P<0. 05)。结论:靶向抑制SHIP2可与放射治疗协同抑制喉鳞癌Hep-2细胞的增殖活力,促进细胞凋亡和细胞周期G2期阻滞,从而发挥放射增敏的作用。其可能机制是靶向抑制SHIP2表达通过下调PI3K/Akt信号通路活性,进而解除对下游促凋亡因子caspase3和周期阻滞因子P21和P27的抑制作用,与放射线协同增强对喉癌Hep-2细胞的杀伤作用,从而发挥放疗增敏作用。     

膜蛋白AN01过表达对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株生物学特性的影响

目的 研究膜蛋白ANO1过表达对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞增殖、剥脱、伸展和迁移的影响。方法 以ANO1稳定过表达的Hep-2细胞株作为实验组,空白质粒转染的Hep-2细胞作为对照组,采用MTT法检测细胞增殖活性,细胞剥脱实验检测细胞剥脱能力,细胞伸展实验检测细胞伸展能力,Boyden小室侵袭实验、体外划痕愈合实验和尼氟灭酸阻断氯离子通道实验检测细胞迁移能力。结果 MTT法检测结果显示,实验组与对照组的光密度值差异无统计学意义(P=0.62)。细胞剥脱实验和细胞伸展实验结果显示,实验组的细胞剥脱百分比(P＜0.0001)和伸展百分比(P＜0.0001)明显大于对照组。Boyden小室侵袭实验结果显示,实验组的穿膜细胞百分比明显大于对照组(P＜0.0001);体外划痕愈合实验结果显示,实验组的划痕面积百分比明显小于对照组(P＜0.0001);尼氟灭酸阻断氯离子通道实验结果显示,实验组的划痕面积百分比明显大于对照组(P＜0.0001)。结论 ANO1过表达并未加快癌细胞的增殖速度,但却大大增加了头颈鳞癌细胞的移动、伸展和剥脱能力。     

舌鳞状细胞癌中PCDGF和MMP-9蛋白的表达及临床意义

目的:探讨畸胎瘤细胞源性生长因子(PC cell-derived growth factor,PCDGF)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在舌鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测45例舌鳞状细胞癌和12例正常舌组织中PCD...     

RNA体外干扰肝癌Hep-3B细胞VEGF基因的表达

目的:通过自主构建的RNAi载体和体外合成siRNA的方法,寻找能有效干扰VEGF基因表达的载体和siRNA片段治疗肿瘤.方法:将自主构建的pcDUVEGF-1和pcDUVEGF-2,以及体外合成的Twvegf-1和Twvegf-2 siRNA片段转染肝癌Hep-3B细胞,通过RT-PCR,Western Blot和ELISA检测转染前后VEGF的mRNA及蛋白表达水平,以了解RNA干扰效果.结果:两种RNA干扰的方法均能抑制VEGF基因的表达且差异具有显著性(mRNA,0.28,0.47,0.76,0.58 vs 1.2, P＜0.01;蛋白质,138, 121, 249, 227 vs 389 μg/L, P＜0.01).结论:两个质粒及siRNA片段均能有效的抑制VEGF基因的表达.     

PCDGF、MMP-9与结肠癌远处转移的关系

目的 探讨畸胎瘤细胞源性生长因子(PC cell-derived growth factor,PCDGF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)对结肠癌组织远处转移的评估价值.方法 应用免疫组化法检测35例结肠癌组织和20例癌旁组织中PCDGF及MMP-9的表达水平.结果 结肠癌组织中存在PCDGF、MMP-9蛋白的高表达,两者表达呈正相关.并且PCDGF,MMP-9的表述与结肠癌淋巴结转移、远处转移及Dukes分期有关,与组织分化程度,浸润深度无关.结论 结肠癌组织中PCDGF、MMP-9表达均增高并且呈正相关.两者对评估胃癌浸润转移、恶性程度及预后具有积极的价值.     

MiR-155对喉鳞癌细胞株Hep-2细胞增殖与侵袭能力的影响

目的探讨miR-155对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与侵袭的影响。方法应用LipofectamineTM2000将miR-155inhibitor和miR-155阴性对照(NC)转入Hep-2细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Hoechst染色检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测信号传导与转录激活因子3(STAT3)和细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)的表达水平。结果与miR-155 NC组比较,miR-155 inhibitor能显著抑制肿瘤细胞增殖能力,提高肿瘤细胞凋亡率,降低细胞侵袭能力,并上调SOCS1,下调STAT3表达水平,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 miR-155可能通过SOCS1/STAT3信号通路促进Hep-2细胞增殖,抑制凋亡,并能提高细胞的侵袭能力,进而发挥致癌作用。     

RNAi抑制鼻咽癌细胞表皮生长因子受体表达对细胞生长的影响

目的利用RNAi技术抑制鼻咽癌细胞5-8F表皮生长因子受体（EGFR）表达,观察细胞生长变化,探讨EGFR与鼻咽癌发生发展之间的相关性。方法利用体外转录法合成EGFR特异性siRNA,将其瞬时转染5-8F．收集转染后细胞总RNA和蛋白,利用RT．PCR和Western blot法测定EGFR表达水平的变化,并检测EGFR表达抑制后细胞生长速度和生长周期的变化。结果合成的3对siRNA中,有一对使EGFR mRNA表达下降67．5％,蛋白表达下降77％。EGFR表达抑制后5．8F生长速度减慢,并诱导细胞周期停止在G1期。结论RNAi沉默EGFR表达可抑制鼻咽癌细胞生长,并诱导癌细胞停止在G1期,RNAi可作为探索鼻咽癌发生发展机制和基因治疗的有效工具。     

鼻咽癌畸胎瘤细胞源性生长因子表达及siRNA对HNE-1细胞株增殖的抑制

目的探讨畸胎瘤细胞源性生长因子(PC cell-derived growth factor,PCDGF)在人鼻咽癌中的表达,研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对鼻咽癌HNE-1细胞增殖的影响。方法采用免疫组织化学的方法检测34例鼻咽癌、20例鼻咽慢性炎症组织中PCDGF蛋白的表达情况。根据PCDGF基因设计合成2条siRNA,利用LipofectamineTM2000转染鼻咽癌HNE-1细胞。通过PT-PCR、Western blot、荧光免疫细胞化学法检测转染后细胞PCDGF mRNA和蛋白表达,采用MTT检测转染后细胞的生长增殖情况,FCM法检测细胞周期分布。结果 34例鼻咽癌组织中PCDGF阳性表达率为85.3%(29/34),20例鼻咽部慢性炎症组织中阳性率为15.0%(3/20),2组间差异有统计学意义(P<0.01)。2条重组质粒均能特异性的抑制PCDGF mRNA和蛋白的表达,其中siRNA-1的沉默效率最高。转染48 h后,HNE-1细胞中PCDGF mRNA和蛋白表达水平分别下调64.7%和69.8%,细胞增殖抑制率为(37.07±12.4)%,siRNA-1组G0/G1期细胞增多,S期细胞数量明显减少(P<0.05),细胞周期被阻滞于G1期。结论特异性siRNA能够有效沉默PCDGF基因表达,并显著抑制鼻咽癌HNE-1细胞增殖。     

PCNA和COX-2在喉鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原（PCNA）和环氧化酶-2（COX-2）在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其与肿瘤发生和增殖的关系。方法用免疫组化SP法检测65例喉鳞癌组织及34例癌旁非肿瘤组织中PCNA和COX-2的表达,并分析两者的表达水平与各临床病理参数（年龄、吸烟、病程、饮酒、TN分期、病理分级）的关系。结果PCNA和COX-2在肿瘤组织中的阳性表达率分别为66．2％和72．3％,与对照癌旁非肿瘤组织比较（29．4％,20．6％）其表达显著增高,差别均有统计学意义。且PCNA和COX-2的表达相关。Logistic回归分析结果,t分期愈高、病程愈长易出现COX-2表达,淋巴结转移易出现PCNA表达。结论喉鳞癌组织中PCNA和COX-2的过度表达可能促进了喉鳞癌的发生发展,且两者在肿瘤的发生和发展中可能存在协同作用,PCNA和COX-2是喉鳞癌可能的治疗靶点。     

RNA干扰HBx基因对肝癌细胞化疗效果的影响

目的：探讨RNA干扰技术和传统的化疗方法联合应用对肝癌细胞生长抑制作用的影响,并选择高效的治疗组合,研究其凋亡机制。方法：鉴定3组肝癌细胞——MHCC97-H(原肝癌细胞株),HK3细胞（转染空质粒的MHCC97-H细胞）和21543细胞（转染含HBx-shRNA质粒的MHCC97-H细胞）;RT-PCR检测RNA干扰对HBx mRNA沉寂作用,CCK8和TUNEL分别检测RNA干扰HBx后化疗药物对MHCC97-H肿瘤细胞生长的抑制及诱导细胞凋亡情况。结果：RT-PCR结果显示,与MHCC97-H细胞组比较,21543细胞的HBx mRNA水平下降约91%,HK3细胞HBx mRNA水平下降不明显;RNA靶向干扰HBx基因后的肝癌细胞（21543细胞）较原肝癌细胞（MHCC97-H细胞）和HK3细胞增殖明显减慢,而后两种细胞差别无统计学意义;3种不同细胞加用3种不同浓度的氟尿嘧啶(0~120 mg/L)、顺铂(0~32 mg/L)后细胞生长明显减慢并呈浓度依赖性,以RNA靶向干扰HBx基因后的21543细胞生长抑制最明显;相同浓度的氟尿嘧啶对3组不同肝癌细胞均可引起细胞凋亡,以21543细胞凋亡最明显。结论：RNA干扰HBx可明显抑制肝癌细胞的增殖,并增加肝癌细胞对化疗药物的敏感性;RNA干扰HBx基因和化疗药物联合应用使肝癌细胞凋亡更明显,细胞增殖速度明显减慢。     

Tumstatin治疗喉鳞癌的实验研究

目的 探讨肿瘤抑素(Tumstatin)对喉鳞癌细胞(Hep-2)的治疗作用.方法 用Hep-2细胞株进行传代培养,台盼蓝法观察Tumstatin和顺铂对不同培养时间细胞的生长抑制情况;MTT法检测不同浓度的Tumstatin对Hep-2细胞存活率的影响,光镜观察细胞形态的变化;电镜和3′-原位末端标记法(TUNEL)检测Hep-2细胞凋亡的发生和形态学改变.结果 ①随着药物对Hep-2细胞作用时间的延长,细胞生存率明显降低,存在时间依赖性;②MTT检测显示,Tumstatin对细胞的增殖的抑制效应具有剂量依赖性;③光镜观察发现,药物作用组细胞出现病变;④电镜和TUNEL染色证实,Tumstatin对Hep-2细胞的抑制作用是以促进细胞凋亡为主.结论 Tumstatin可能通过促进细胞凋亡发挥抗肿瘤的作用.     

血管内皮细胞生长因子、凋亡抑制基因蛋白的表达与喉鳞癌的关系

目的探讨喉鳞癌组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、凋亡抑制基因(bcl-2)蛋白的表达情况及其与喉鳞癌肿瘤微血管形成及临床病理的关系.方法用免疫组织化学法检测47例喉鳞癌石蜡包埋组织中VEGF及bcl-2蛋白的表达,同时用第Ⅷ因子抗体标记血管内皮细胞.结果VEGF阳性表达率为78.7%,bl-2的阳性表达率为85.10%.VEGF阳性表达与微血管密度(MVD)之间有相关性(P＜0.05),bcl-2阳性表达与MVD无相关性(P＞0.05),VEGF\bcl-2阳性表达与喉鳞癌病理分级及临床分期有明显的相关性.结论喉鳞癌中VEGF与肿瘤血管的形成有明显的相关性.VEGF、bcl-2蛋白的阳性表达与喉鳞癌的浸润、转移及预后有相关性.     

MGMT及表皮生长因子受体在喉鳞癌中的表达及对预后的影响

目的研究探讨喉鳞状细胞癌中MGMT及表皮生长因子受体蛋白的表达与临床资料间的关系及其对治疗预后的影响。方法标本均选取2016年1月~2017年6月于我院耳鼻喉科手术治疗的93例喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)患者的石蜡切片,经病理学确诊为LSCC标本。选取20例健康喉黏膜组织标本作为对照组。采用免疫组化染色法检测O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA-methyltransferase,MGMT)与表皮生长因子受体蛋白(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达水平。评价肿瘤组与对照组之间MGMT、表皮生长因子受体蛋白(EGFR)的表达差异;评价肿瘤组中MGMT、EGFR的表达水平与其各项临床资料间的关系;评价肿瘤组中MGMT与EGFR表达之间的关系。结果肿瘤组与对照组之间MGMT、EGFR的表达比较,差异具有统计学意义;肿瘤组中MGMT、EGFR的表达水平与病理分期和分化程度呈正相关关系;肿瘤组中MGMT与EGFR表达呈正相关。结论本次研究证明喉鳞状细胞癌中MGMT、EGFR的表达与病理分期和分化程度呈正相关,MGMT、EGFR的高表达往往意味着肿瘤预后不良且比通过疾病分期预后更为准确。MGMT、EGFR的表达作为LSCC的生物指标值得临床推广。     

RNAi抑制皮肤鳞癌A431细胞EGFR表达的实验研究

目的:研究RNA干扰(RNA interference,RNAi)对皮肤鳞癌A431细胞表皮生长因子受体(EGFR)基因表达的抑制作用及其对A431细胞增殖、凋亡的影响.方法:设计制备两对针对EGFR基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),转染A431人皮肤鳞癌细胞株,采用RT-PCR法检测EGFR mRNA的表达;Western Blot测定EGFR蛋白的表达;MTT法检测细胞生长的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:siRNA2干扰后EGFR mRNA与蛋白的表达强度分别为(16.5±1.6)%和(11.1±1.6)%,与对照组比较有统计学差异(P<0.05);在EGFR表达受到抑制的同时,转染后的A431胞生长速度明显变慢;A431细胞的凋亡率为(12.6±1.4)%,与对照组比较有统计学差异(P<0.05).结论:siRNA2能有效抑制皮肤鳞癌细胞EGFR基因的表达,抑制细胞的增殖,并促进细胞凋亡.