高胆固醇高脂喂养兔血管内皮功能的超声检测

目的：以外周动脉超声法，研究喂养高胆固醇高脂不同时间兔的血管内皮功能。方法：12只雌雄各半的日本大耳白兔，随机分为对照组(NC组)和高胆固醇高脂饮食组(HC组)，分别于喂养0、1、2、4、6、8、10、12和14周，以外周髂外动脉超声法，测定血管内皮依赖性舒张功能(EDD)和内皮非依赖性舒张功能(NEDD)。结果：高胆固醇高脂喂养免1周后，EDD即已发生损害，随着喂养的继续，EDD进一步损害，喂养8周后，NEDD才发生障碍。结论：高胆固醇高脂喂养兔的血管内皮功能明显障碍，EDD障碍发生的时间明显早于NEDD。     

褪黑素对实验性动脉粥样硬化兔心脏的保护作用及其可能的分子机制

目的 观察褪黑素(MLT)对实验性动脉粥样硬化兔心脏的保护作用及其可能的分子机制.方法 普通级纯种新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1％胆固醇+5％猪油);褪黑素组:饲喂高脂饲料的同时MLT灌胃10 mg/(kg·d)治疗.纯种大耳白兔适应性饲养一周后,采用高脂饮食诱导造模,同时给予褪黑素药物治疗.于12周后处死进行采血,检测血清中血脂等指标.取动脉进行油红染色,检测脂质斑块形成情况;取心脏组织,包埋后HE染色观察心肌组织的形态变化;Masson染色检测心肌组织中胶原纤维的变化;Western blot法检测p38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、肌球蛋白轻链(MLC)、肌球蛋白轻链磷酸化(p-MLC)的表达水平.结果 动脉油红染色结果显示模型组出现大量脂质斑块,证明造模成功.血脂结果显示模型组总胆固醇(TCH)、三酰甘油(TG)浓度明显上升,而褪黑素组相对模型组下降.油红染色HE染色结果显示MLT能改善心肌组织形态的紊乱情况,Masson染色结果显示MLT能缓解心肌组织胶原纤维的堆积.Western blot结果显示MLT能下调p38的磷酸化水平以及MLCK蛋白的表达水平,以及下调MLC的磷酸化表达水平(P＜0.05).结论 MLT可能通过降低MAPK通路中相关蛋白p38的磷酸化调控MLCK蛋白的表达,从而降低MLC的磷酸化水平对动脉粥样硬化兔心肌组织起到保护作用.     

高血压病血管内皮功能与颈动脉内-中膜厚度的超声研究

目的探讨原发性高血压患者肱动脉内皮功能改变与颈动脉内-中膜厚度的变化及其相互关系。方法研究对象包括24例原发性高血压病患者和18例健康对照者。应用高分辨力超声检测血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)、硝酸甘油介导的肱动脉非内皮依赖性舒张功能(NEDD)以及颈动脉内-中膜厚度(IMT)和斑块。结果高血压病患者EDD明显低于健康对照者(P<0.001),而NEDD两组则无明显不同。颈动脉IMT及颈动脉斑块发生率高血压病组均明显高于对照组(P分别<0.001及<0.05)。颈动脉IMT与肱动脉EDD呈负相关(r=-0.596,P<0.001)。结论高血压病患者存在肱动脉内皮依赖性舒张功能减低及颈动脉粥样硬化,颈动脉内-中膜增厚与肱动脉内皮依赖性舒张功能减低有关。     

全反式维甲酸对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响。方法普通级新西兰白兔30只,随机分为3组:正常组、高脂组、atRA组。正常组给予标准饲料,余两组给予高脂饲料(标准饲料加1%胆固醇和5%猪油)喂养。12周后,超声检测不同时期各组兔的血管内皮依赖性舒张功能(EDR)和血管内皮非依赖性舒张功能(NE-DR),并测定相关血脂变化及进行病理形态学检查。结果atRA组兔的血脂水平较高脂组显著降低,EDR较高脂组明显改善(P<0.05),3组间NEDR比较差异无统计学意义。结论 atRA可改善血管内皮功能,延缓动脉粥样硬化进展。     

海洛因对人体血管内皮舒张功能影响的临床研究

目的研究静脉注射和非静脉注射吸食海洛因患者肱动脉血管内皮舒张功能的改变,探讨海洛因对人体神经-内分泌-免疫功能的影响及其相互之间的关系。方法超声检查34例静脉注射海洛因患者、30例非静脉注射海洛因患者和30例正常人对照组,肱动脉内皮依赖性(EDD)及非内皮依赖性(EID)舒张功能,并进行对比分析。结果三组肱动脉内径基础值无统计学意义(P0.05);静脉注射海洛因患者肱动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能,EDD/EID与对照组比较有显著差异(P0.01);非静脉注射海洛因患者肱动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能,EDD/EID与对照组比较有差异(P0.05)。结论静脉注射和非静脉注射海洛因患者肱动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能明显受损。肱动脉血管内皮舒张功能检查为吸食海洛因患者神经-内分泌-免疫功能损伤提供依据,还可以作为监测和评估病情的指标。     

糖尿病肢体动脉闭塞症血管舒张功能与血浆内皮素-1的变化

目的探讨糖尿病肢体动脉闭塞症患者血管舒张功能与血浆内皮素-1(ET-1)的变化及其相互关系。方法60例糖尿病肢体动脉闭塞症患者按不同病程分为一期组、二期组和三期组各20例,同时纳入20例正常对照者,采用高分辨率超声检测内皮依赖性(EDD)和非内皮依赖性(EID)血管舒张功能,并测定了ET-1的浓度变化。各组间进行分析比较。结果糖尿病肢体动脉闭塞症患者的EDD较对照组明显降低,且随病变的进程逐渐加重,即三期组<二期组<一期组(P<0.05或P<0.01);三期组患者的EID也降低,与其余各组比较,差异有显著意义(P<0.05或P<0.01)。患者血浆ET-1水平高于对照组,且随病变进程而加重,即三期组>二期组>一期组(P<0.05或P<0.01)。经单因素相关分析,EDD与ET-1水平呈负相关(r=-0.59,P<0.05)。结论糖尿病肢体动脉闭塞症患者存在血管舒张功能障碍,并与ET-1增高有关。     

丹红对高脂喂养自发性高血压大鼠代谢及血管功能的影响

目的:本试验主要研究使用丹红注射液对高脂饲养自发性高血压大鼠的影响,观察代谢、血压及血管舒张功能指标。方法: 1、6周龄的自发性高血压大鼠24只,分为普通饮食组（Control）（8只）、高脂饲料组（High Fat）（8只）、丹红 高脂饲料组（DanHong High Fat）（8只）,所有大鼠均进行为期1周的适应性喂养,然后开始干预,共进行12周;2、每2周测量1次体重和鼠尾血压;3、12周后处死大鼠并通过颈动脉采集血浆,测量血糖和血脂,取胸主动脉观察动脉的舒张功能。结果：1、丹红可以阻止高脂饲料导致的自发性高血压大鼠的体重、血糖、血脂的增加,P<0.05或P<0.01。2、丹红可以改善高脂饲料喂养的自发性高血压大鼠的主动脉内皮依赖性舒张功能,P<0.05。3、丹红可以降低高脂饲料喂养的自发性高血压大鼠的鼠尾收缩压,P<0.05。结论：丹红可以改善高脂饲料喂养自发性高血压大鼠的代谢紊乱,改善主动脉内皮依赖性舒张功能和降低血压。     

辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能的影响

目的探讨冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能及血清NO浓度的变化及辛伐他汀干预对其的影响。方法用高分辩超声技术检测各组对象的肱动脉内皮依赖性舒张功能,并测定血清NO浓度,药物干预8周后复测上述指标。结果与正常对照组比较,冠心病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能明显减退(P<0.01),血清NO浓度降低(P<0.01)。辛伐他汀可改善血管内皮依赖性舒张功能([8.12±4.26)%vs(2.64±1.35)%,P<0.01],升高血清NO浓度([68.35±18.34)μmol/Lvs(48.64±15.97)μmol/L,P<0.01],并且血管内皮依赖性舒张功能的改善与血清NO浓度的增加正相关(r=0.827,P<0.01)。结论冠心病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能明显减退,血清NO浓度降低。辛伐他汀通过增加血清NO浓度改善冠心病患者的血管内皮功能,该作用可能是他汀类调脂药防治冠心病的机制之一。     

Exendin-4对肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能的作用研究

目的 研究肽类肠道激素高血糖素样肽1(GLP-1)类似物艾塞那肽(exendin-4,Ex 4)对高脂饲料诱导的肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法 将20只雄性Wistar大鼠随机分成2组(每组10只),正常对照组给予普通饲料喂养,肥胖组给予高脂饲料.观察各组动物体质量变化,10周后处死大鼠,采集心脏血液,检测血浆生化指标,计算体脂比,分离出主动脉置于器官浴槽中,肥胖组血管环分为肥胖Ex-4组与空白对照组两亚组(每组10个血血管环).肥胖EX-4组血管环以Ex-4加Krebs-Henseleit液(K-H液)孵育,正常对照组及肥胖空白对照组以K-H液孵育,加入不同浓度的乙酰胆碱和硝普钠,观察各组血管环内皮依赖性与非内皮依赖性血管舒张功能.结果 肥胖组动物脂代谢紊乱,血浆甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸浓度较正常对照组升高(P＜0.01),腹腔脂肪质量及体脂比均高于正常对照组(P＜0.05).与正常对照组相比,肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能受损(P＜0.05).肥胖EX-4组大鼠内皮依赖性血管舒张功能较肥胖空白对照组改善(P＜0.05).3组间非内皮依赖性血管舒张功能差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ex-4对肥胖大鼠血管受损的内皮细胞具有确切的保护作用.     

不同周龄ApoE-/-雄性小鼠离体胸主动脉内皮依赖性舒张作用研究

目的:研究不同周龄ApoE~(-/-)雄性小鼠离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能的变化。方法:采用不同周龄(18~44周)ApoE~(-/-)雄性小鼠,分离其胸主动脉,以不同浓度的乙酰胆碱(Ach)分别评价其内皮的完整性,并绘制浓度-舒张曲线,观察不同周龄ApoE~(-/-)小鼠胸主动脉内皮的依赖性舒张作用;胸主动脉行油红O染色,以评价不同周龄ApoE~(-/-)小鼠胸主动脉脂质沉积、斑块面积大小。结果:不同周龄ApoE~(-/-)小鼠离体胸主动脉在浓度为10-5mol/L的Ach作用下,其舒张率均80%,且随着周龄的增加,舒张率呈逐渐降低趋势;与24周相比,48周ApoE~(-/-)雄性小鼠离体胸主动脉在不同浓度Ach下,其舒张率均显著降低;与24周和36周ApoE~(-/-)小鼠相比,48周ApoE~(-/-)小鼠其斑块面积/血管剖面面积显著增加。不同周龄ApoE~(-/-)小鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)差异均无统计学意义(P0.05)。ApoE~(-/-)雄性小鼠胸主动脉内皮完整性、血管舒张功能与周龄呈负相关关系(P0.05),同时与脂质沉积、斑块面积也呈负相关关系(P0.05)。结论:ApoE~(-/-)雄性小鼠血管内皮依赖性舒张率随着周龄及斑块面积/血管剖面面积的增加而降低,其胸主动脉血管内皮依赖性舒张功能与周龄、斑块面积/血管剖面面积呈负相关关系。     

肺动脉粥样硬化兔肺动脉壁骨桥蛋白表达的变化

目的探讨肺动脉粥样硬化模型兔肺动脉壁骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法 24只新西兰兔,随机平均分为正常对照组和高脂模型组,分别给予基础饲料和高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇+5%猪油)喂养12周后取血和肺动脉,分析血清中相关脂质成分的变化;HE染色观察肺动脉壁的形态结构;免疫组化法和Western blot检测肺动脉粥样硬化兔肺动脉壁OPN的表达。结果成功建立肺动脉粥样硬化兔模型,高脂模型组在高脂饮食12周后,与正常对照组比较,血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)有明显增加(P<0.05),其中以LDL和LDL/HDL比值升高最明显;HE染色显示高脂模型组肺动脉内膜增厚,细胞间隙逐渐增大,泡沫细胞形成,可见明显的动脉粥样硬化斑块;免疫组化法和Western blot显示高脂模型组肺动脉壁OPN的表达较正常对照组显著增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食可导致肺动脉粥样硬化形成,OPN在肺动脉粥样硬化斑块形成中起重要的作用。     

白兔局部动脉粥样硬化不稳定斑块对其余血管斑块形成的影响

目的 分析局部动脉粥样硬化不稳定斑块对其余动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法 选取体质量年龄适合的新西兰白兔30只,按照随机数字表法将其随机分为3组（n=10）。实验组和对照组予以高脂饲料喂养,空白组予以普通饲料喂养。喂养4周后,对实验组采用颈动脉球囊损伤术进行动脉粥样硬化建模,12周后杀死兔子,取颈动脉、腹主动脉进行病理组织学检测,利用图像分析软件测量各部位平均内膜厚度、斑块面积与管腔面积之比,同时抽取兔子静脉血行血脂分析。结果 4周末、8周末、12周末时,实验组、对照组体质量较0周时明显升高（P<0.05）,空白组体质量较0周时无明显差异（P>0.05）,且空白组体质量明显低于实验组、对照组（P<0.05）,对照组间体质量比较无明显差异（P>0.05）;实验组平均内膜厚度明显大于对照组、空白组（P<0.05）,且实验组手术侧颈动脉平均内膜厚度、斑块面积与管腔面积明显大于对侧颈动脉、腹主动脉（P<0.05）;12周末时,实验组、对照组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度胆固醇（LDL-C）、高密度胆固醇（HDL-C）、超敏C反应蛋白（CRP）水平明显高于空白组（P<0.05）,且对照组间TG、TC、LDL-C、HDL-C、CRP水平比较无明显差异（P>0.05）,实验组CRP水平明显高于对照组（P<0.05）。结论 局部动脉粥样硬化不稳定斑块可使机体CRP水平升高,进而促进其余动脉粥样硬化斑块的形成。     

动脉粥样硬化病变中过氧化物酶体增殖激活受体γ的表达

目的：探讨动脉粥样硬化病变组织中过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPARγ）的表达。方法：16只大耳白兔随机分为胆固醇饲料组和常规饲料组（对照组）,每组8只。胆固醇饲料组建立动脉粥样硬化模型,于饲养0、8和16周检测兔血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）,16周后取主动脉行组织形态学观察及PPARγ的免疫组织化学分析。结果：0周两组动物TC、TG、LDL差异无显著性（P>0.05）,胆固醇饲料组饲养8周及16周后血清TC、LDL较0周明显升高（P<0.01）,并且明显高于对照组（P<0.01） 。胆固醇饲料组动脉粥样硬化斑块形成,胆固醇饲料组和对照组斑块/内膜面积为(28.12±3.77)%和0（P<0.01）,内膜厚度为（67.47±7.13）μm和（4.45±0.58）μm（P<0.01）,内膜与中膜厚度比为0.878±0.370和0.054±0.007（P<0.01）;SP法、DAB染色,胆固醇饲料组和对照组PPARγ表达阳性染色百分比分别为（14.38±2.58）%和（7.82±0.96）%（P<0.01）。结论：动脉粥样硬化病变部位PPARγ过度表达,这种过度表达可能与动脉粥样硬化病变的发 生发展具有一定关系。     

CyPA 及 CD147在动脉粥样硬化兔血管重构中的表达

目的：探讨亲环素 A（CyPA）/ CD147在动脉粥样硬化（AS）兔血管重构中的表达特点。方法新西兰雄性白兔32只（3月龄）,随机分为对照组、模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组（每组8只）。0周和13周分别检测兔血清 CD147和CyPA 表达水平。术后13周处死动物,取血管石蜡包埋切片,行 HE、弹力纤维染色,观察血管形态,并做巨噬细胞、CyPA、CD147免疫组织化学染色。利用计算机图像分析系统观察动脉损伤后血管重构相关指标的变化。结果13周时模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组血 CyPA 与 CD147水平较同时期对照组均明显升高（P <0.05）,尤以模型组为甚。除对照组,其余3组均可见内膜增生,模型组还可见典型 AS斑块形成;斑块内及增生内膜均可见 CyPA 及 CD147的表达。模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组最小管腔直径及管腔面积较对照组均明显减小（P <0.05）,内膜面积、中膜面积、最大内膜厚度、管腔狭窄度较对照组明显增大（P <0.05）。结论 CyPA 与 CD147在 AS 兔血管重构中的表达明显升高。     

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化模型内膜增殖的影响

①目的观察全反式维甲酸（ATRA）对兔颈动脉粥样硬化模型内膜增殖的影响。②方法36只新西兰大白兔随机分为假手术组、对照组和ATRA治疗组;假手术组给予高脂饮食但手术不损伤颈动脉内膜,余操作同对照组;对照组给予高脂饮食加空气干燥损伤颈动脉内膜;ATRA治疗组在高脂饮食加空气干燥损伤颈动脉内膜的同时给予ATRA治疗,内膜损伤后1周和4周观察平滑肌细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期素E（cyclin E）的表达及兔颈动脉内膜增殖的情况。③结果ATRA治疗组平滑肌细胞中的PCNA和cyclin E的表达较对照组明显减弱（F=7．65～8．89,q=4．27～10．33,P〈0．05、0．01）;颈总动脉病变也较对照组轻微（t=4．330～5．042,P〈0．01）。④结论ATRA能抑制兔颈动脉内膜损伤后内膜增殖,其机制可能为通过抑制cyclin E的表达而抑制平滑肌细胞的增殖。     

两种动脉粥样硬化兔模型制作方法的比较

目的通过对比单纯高脂饲养法与高脂饲养联合颈总动脉球囊损伤法建立动脉粥样硬化兔模型的试验研究,比较两种方法在制模时间,模型稳定性方面的差异.方法雌性新西兰兔20只,随机分成高脂饲养组（n=10）;高脂饲养＋颈动脉球囊拉伤组（n=10）,高脂饲养组给予高脂饲料喂养8周,颈动脉球囊拉伤组于喂养后第2周行颈动脉球囊拉伤术,术后继续喂养6周.所有试验兔在高脂喂养前后分别检测血脂水平,于第8周处死动物,取损伤段血管固定,切片,通过HE染色、弹力纤维染色后拍照,通过图像分析软件测量血管内膜厚度和泡沫细胞面积率的变化.结果高脂饲养8周形成明显的高脂血症;与单纯高脂饲养组相比,球囊损伤法颈动脉内膜明显增厚,泡沫细胞的阳性面积率高.结论与单纯高脂饲养法相比高脂饲养＋球囊损伤组试验兔8周即可形成明显的动脉粥样性血管病变,成膜时间快,泡沫细胞的阳性面积率高,模型稳定性好。     

早期雌激素替代疗法对去卵巢家兔动脉粥样硬化的影响

目的探讨早期雌激素替代疗法对去卵巢家兔动脉粥样硬化病变的影响。方法36只雌性新西兰大白兔随机分成假手术组（A组）、对照组（B组）和雌激素组（C组）,每组12只,各组均进食含1.5%胆固醇的高脂饲料。A组不去卵巢,B组和C组均去卵巢,A组、B组均给予安慰剂,C组给予小剂量雌激素（戊酸雌二醇2?mg/周）,饲养12周后均切开股动脉后取血,并取全长的主动脉。分别检测血液学指标,光镜下观察组织病理。取主动脉根部5?mm?标本进行切片(横切面):HE染色,观察横切面动脉硬化病变的内膜/中膜厚度比值;苦味酸天狼星红染色,观察斑块内胶原纤维的含量,免疫组化法半定量观察横切面斑块内巨噬细胞的阳性率。其余部分从胸主动脉起始部到腹主动脉分叉处纵行剖开,油红O染色,分析纵剖面斑块面积及占主动脉的面积比。结果无论是横切面HE染色的内膜/中膜厚度比,还是纵剖面油红O染色的动脉粥样硬化斑块面积及占主动脉的面积之比,A、C组都明显小于B组（P＜0.05）,C组斑块内巨噬细胞的阳性率明显低于B组（P＜0.05）,但C组斑块内胶原纤维的含量多于B组（P＜0.05）。结论早期雌激素替代治疗可改善血脂代谢,减少斑块内巨噬细胞的数量,增加斑块内胶原纤维的含量,稳定斑块,可能是通过这些作用抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。     

羟苯磺酸钙对动脉粥样硬化斑块形成的影响及其机制

目的：探讨羟苯磺酸钙对兔动脉粥样硬化（AS）斑块形成的影响及其作用机制。方法：24只健 康雄性新西兰兔,以液氮冻伤术在兔右颈总动脉处建立AS斑块模型,随机分为模型组和治疗组,每组12只。 模型组给予高脂饲料喂养8周,治疗组给予高脂饲料加羟苯磺酸钙0.15mg·g-1·d -1喂养8周。分别于实验前 及实验8周后取血,ELISA测定血清内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）和血管内皮生长因子（VEGF）含量。8周 后处死动物,取右颈总动脉,光镜和电镜观察病理形态学变化,免疫组织化学检测兔右颈总动脉基质金属 蛋白酶9（MMP-9）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的表达。结果：8周后,模型组兔血管内膜具有典型 的AS斑块表现,治疗组兔血管内膜AS斑块病变轻微;2组兔颈动脉局部可见PAI-1和MMP-9蛋白表达,但治疗 组的表达量较模型组明显减少,差异有统计学意义（ P ＜0.05）;2组ET-1显著降低,NO、VEGF显著升高,差 异有统计学意义（ P ＜0.05）,且治疗组ET-1降低幅度大于模型组,NO、VEGF升高幅度大于模型组,差异有统 计学意义（ P ＜0.05）。结论：羟苯磺酸钙通过减少血管壁局部组织中PAI-1和MMP-9蛋白的表达,降低血循 环中ET-1含量,升高NO、VEGF水平等改善内皮功能障碍,进而发挥抗AS斑块形成作用。     

壳多糖对实验性家兔动脉粥样硬化的作用

目的 :观察壳多糖对实验性家兔动脉粥样硬化的影响。 方法 :采用高脂喂养的家兔动脉粥样硬化模型 ,实验分为普食组、高脂组、壳多糖高脂组、壳多糖普食组 ,第 0、4、8周空腹采血测定血脂含量 ,第 8周处死动物 ,制备主动脉标本 ,油红 O染色观察并测定降主动脉粥样硬化斑块面积 ,升主动脉 H- E染色。 结果 :第 4、8周壳多糖高脂组三酰甘油 (TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)均低于高脂组 (P<0 .0 5或 0 .0 1 ) ,普食组与壳多糖普食组血脂水平相似 ;壳多糖高脂组的斑块面积显著小于高脂组 [(30 .5 5± 7.5 0 ) % vs(5 6 .6 8± 7.1 1 ) % ,P<0 .0 1 ];H- E染色示壳多糖高脂组内膜增厚轻于高脂组。 结论 :壳多糖具有抗动脉粥样硬化作用 ,与其降低血脂有关