穴位埋线对慢性疲劳大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激素水平的影响

目的：探讨穴位埋线对慢性疲劳大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA-axis）相关激素的影响。方法：采用悬吊冷水游泳复合应激的方法复制慢性疲劳大鼠模型,埋线组在造模的同时给予双侧肝俞、脾俞、肾俞埋线;通过morris迷宫实验、鼠尾悬挂实验、力竭游泳实验进行行为学检测;采用放免法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）的浓度。结果：（1）模型组大鼠空间学习记忆力下降、力竭游泳时间缩短、悬挂不动时间延长,下丘脑CRH、血浆ACTH和CORT浓度明显升高,与正常组比较有统计学意义（P〈0.01）。（2）穴位埋线对疲劳大鼠的行为学、HPA轴相关激素有良性调节作用,与模型组比较有统计学意义（P〈0．01）;结论：穴位埋线能够抑制下丘脑CRH、血浆ACTH、CORT的过度分泌,以纠正异常的HPA轴功能,达到治疗CFS目的。     

Influences of different acupuncture methods on hypothalamic CRH mRNA expression and serum ACTH and CORT in rats with chronic stress depression

目的 对比观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)影响的差异,探讨手针与电针干预治疗抑郁症的机制.方法 将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、手针组、电针组,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH、CORT含量.结果 与空白组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量显著升高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著升高(P＜0.01).与模型组相比,手针组与电针组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量均明显降低(P＜0.05、P＜0.01);手针组与电针组大鼠血清CORT表达有所下降,但无统计学差异(P＞0.05);手针组与电针组大鼠血清ACTH表达显著降低(P＜0.05、P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,手针和电针均可以下调HPA轴功能,拮抗HPA轴功能亢进可能是手针和电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一.     

不同针刺方法对慢性应激抑郁大鼠下丘脑CRH基因表达及血清ACTH、CORT的影响

目的对比观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)影响的差异,探讨手针与电针干预治疗抑郁症的机制。方法将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、手针组、电针组,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH、CORT含量。结果与空白组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量显著升高(P<0.01),血清CORT和ACTH含量显著升高(P<0.01)。与模型组相比,手针组与电针组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量均明显降低(P<0.05、P<0.01);手针组与电针组大鼠血清CORT表达有所下降,但无统计学差异(P>0.05);手针组与电针组大鼠血清ACTH表达显著降低(P<0.05、P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,手针和电针均可以下调HPA轴功能,拮抗HPA轴功能亢进可能是手针和电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

钩藤总生物碱对慢性束缚应激小鼠的抗抑郁作用

目的 研究钩藤总生物碱(TAU)对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型小鼠的抗抑郁作用.方法 将小鼠束缚在特制的离心管内,每天8 h、连续10 d,制作小鼠抑郁模型,并灌胃给予不同剂量的TAU(80、40、20 mg/kg)和氟西汀(Fluoxetine,FLU 10 mg/kg)治疗.以自主活动实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验评价各组小鼠抑郁行为,用ELISA法测定小鼠血清皮质酮(CORT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和NO的含量.结果 TAU能显著增加小鼠体质量,缩短抑郁模型小鼠强迫游泳不动时间及提高小鼠糖水偏好值,改善小鼠抑郁行为;且TAU能显著降低抑郁小鼠血清CORT、TNF-α和NO水平.结论 TAU具有明显的抗抑郁作用,其机制可能是通过调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能,减少血清中TNF-α和NO含量.     

乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂干预对慢性不可预知应激大鼠模型抗抑郁作用及机制的研究

目的观察乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂对慢性不可预知应激大鼠行为学、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能以及海马组织单胺类神经递质含量的影响。方法选取SD大鼠72只,随机分为正常对照组、应激模型组、氟西汀组、乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂(高、中、低剂量)组,给药28 d,实验结束时对各组大鼠进行糖水消耗实验、Morris水迷宫实验监测,采用放免法检测血清皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的浓度,高效液相-电化学法检测海马中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)以及多巴胺(DA)的含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠造模4周后,糖水偏嗜度明显降低,Morris水迷宫实验中大鼠逃避潜伏期延长、在目标象限的时间及总路程减少(P0.05);血液指标显示,模型组大鼠血清中的ACTH、CORT、CRH含量明显升高,海马组织单胺神经递质5-HT、NE和DA的含量明显降低(P0.05)。与模型组相比,乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂490 mg/kg,245 mg/kg剂量组可显著升高模型组大鼠糖水偏嗜度,缩短大鼠逃避潜伏期,增加大鼠在目标象限的时间及总路程(P0.05,P0.01)。还可显著降低模型大鼠血清中ACTH、CORT、CRH含量,升高海马组织5-HT,NE和DA的含量(P0.05)。结论乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂具有一定的抗抑郁作用,其机制可能与增加海马组织中5-HT、DA、NE的含量,改善应激刺激导致的HPA轴功能紊乱状态有关。     

羟异栀子苷对抑郁大鼠HPA轴的影响及机制研究

[目的]探讨羟异栀子苷(hydroxyisogeniposide,HGP)对抑郁大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴的影响及机制。[方法]60只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级SD雄性大鼠随机分为对照组、抑郁组、HGP低剂量组(10mg·kg-1)、HGP高剂量组(40mg·kg-1)、阳性药组(氟西汀10mg·kg-1),每组12只。除对照组外,其余组采用慢性不可预见性温和应激法复制抑郁症大鼠模型,造模成功大鼠分别灌胃给药,1次/d,持续2周。末次给药结束,采用糖水偏好实验和旷场实验观察各组大鼠行为学变化,检测各组血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质酮(corticosterone,CORT)水平,以苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察各组大鼠海马组织病理学改变,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time fluorescence quantification polymerase chain reaction,Real-time q PCR)和Western blot检测海马区糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)mRNA和蛋白表达。[结果]与抑郁组比较,HGP低、高剂量组及阳性药组糖水消耗占比升高,运动格数、修饰次数增多,阳性药组高于HGP高剂量组,HGP高剂量组高于HGP低剂量组(P0.05)。与抑郁组比较,HGP低、高剂量组及阳性药组中央格停留时间缩短,血浆ACTH、CORT水平降低,中央格停留时间阳性药组短于HGP高剂量组,HGP高剂量组短于HGP低剂量组,血浆ACTH、CORT水平HGP高剂量组和阳性药组低于HGP低剂量组(P0.05)。与抑郁组比较,HGP低、高剂量组、阳性药组海马区GR mRNA和蛋白相对表达量均升高,阳性药组高于HGP高剂量组,HGP高剂量组高于HGP低剂量组(P0.05)。与抑郁组比较,HGP低、高剂量组和阳性药组下丘脑CRH mRNA和蛋白相对表达量降低,阳性药组低于HGP高剂量组,HGP高剂量组低于HGP低剂量组(P0.05)。[结论]HGP可有效改善抑郁大鼠行为,其抗抑郁机制可能与调控HPA轴有关。     

枳术宽中胶囊对嗅球损毁大鼠抑郁症模型的抗抑郁作用研究

目的 研究枳术宽中胶囊对嗅球损毁大鼠行为学、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能及海马单胺神经递质含量的影响.方法 实验动物分为空白对照组、假手术组、模型组、氟西汀组、枳术宽中胶囊大、中、小剂量组,给药21 d.用敞箱观测大鼠行为学的变化,用放免法检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)浓度,用高效液相电化学法检测海马5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量.结果 枳术宽中胶囊大剂量组抑制了大鼠嗅球切除后的敞箱高活动行为,增加了海马5-HT (P<0.01)、NE(P<0.05)含量.枳术宽中胶囊各剂量组均降低了嗅球切除大鼠的血清CRH和ACTH含量,但是大、中剂量组升高了CORT含量.结论 枳术宽中胶囊有抗抑郁作用,其机制可能是减少5-HT在海马的消除,增加5-HT含量,改善应激造成的HPA皮质功能紊乱状态.     

艾灸疗法对慢性疲劳鼠行为学变化及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴相关激素的影响

目的：探讨艾灸疗法调节慢性疲劳（chronic fatigue syndrome,CFS）的作用机制。方法：采用悬吊冷水游泳复合应激的方法复制CFS大鼠模型,艾灸组在复制模型同时艾灸双侧肝俞、脾俞、肾俞;通过Morris迷宫实验、鼠尾悬挂实验、力竭游泳实验进行行为学检测;采用放射免疫法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone,CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）、皮质醇（cortisol,CORT）水平。结果：①模型组大鼠空间学习记忆力显著下降、力竭游泳时间显著缩短、悬挂不动时间显著延长,下丘脑CRH、血浆AcTH和cORT、浓度显著升高,与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。②与模型组比较,艾灸组大鼠的行为学变化显著改善,下丘脑CRH、血浆ACTH和CORT水平显著降低（P〈0．01）。结论：艾灸通过抑制下丘脑CRH,血浆ACTH、CORT的过度分泌,以纠正异常的HPA轴功能,达到治疗CFS目的。     

电针对慢性应激模型大鼠行为学及海马谷氨酸含量影响的研究

目的探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响及对海马谷氨酸含量的调节作用。方法采用应激刺激作用于SD大鼠制成慢性应激模型,电针“百会”“印堂”穴,每天1次,每次20min;百优解于每日刺激前1h灌胃给药,共21d。通过开野实验及游泳实验进行行为学检测,运用放免法(RIA)检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺及海马皮质酶(CORT)含量,比色法测定海马内谷氨酸(Glu)含量,与空白组、模型组、百优解组做比较。结果与空白组相比,模型组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少,强迫游泳不动时间明显增加,下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺及海马CORT、海马内Glu含量明显升高;电针组和百优解组开野实验的运动次数明显增加,强迫游泳不动时间明显减少,下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺及海马CORT、海马Glu含量降低。结论慢性应激引起大鼠的活动性降低,探究行为减少,下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴亢进并引起大鼠海马内CORT、Glu含量升高,电针可能通过调整HPA轴相关激素水平纠正海马内CORT、Glu含量,从而改善慢性应激大鼠的行为表现。     

加味逍遥散对抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的观察加味逍遥散对抑郁模型大鼠的干预作用及其可能机制。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、加味逍遥散低、中、高剂量组,每组10只。采用孤养结合慢性应激的方法进行抑郁大鼠模型复制,连续灌胃给药或生理盐水21 d,2次/d,分别观察各组大鼠的摄食量、体重改变及行为学改变情况,并于给药结束后采用放射免疫法分别检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)的浓度。结果模型组的摄食量、体重、旷场活动(穿格数、起立数、修饰数)及力竭游泳时间均显著下降,与空白组相比差异有统计学意义(P0.05),而低、中、高剂量加味逍遥散组在灌胃21 d时明显改善摄食量,中、高剂量组能明显增加体重,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。行为学实验中,与模型组相比,高剂量组效果明显,除修饰数外,其余的行为学数据(穿格数、起立数、力竭游泳时间)均能显著改善,差异有统计学意义(P0.05)。模型组的CRH、CORT、ACTH浓度均显著升高,与空白组相比差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,中、高剂量组能明显降低血浆CORT、ACTH浓度,只有高剂量组能明显降低CRH的浓度,差异有统计学意义(P0.05)。结论加味逍遥散对抑郁模型大鼠具有明显抗抑郁作用,可能与下调下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的亢进功能相关,是加味逍遥散抗抑郁治疗的作用途径之一。     

胡椒碱调节大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴抗抑郁作用的实验研究

目的：观察胡椒碱对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和血清促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasing hormone,CRH）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotrophic hormone,ACTH）和皮质酮（corticos-terone,CORT）含量的影响。方法：采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养造模。Wistar大鼠60只分为空白对照组、模型组、地昔帕明（20mg/kg）组和低（5mg/kg）、中（10mg/kg）、高（20mg/kg）剂量胡椒碱组,每组10只。观察各组体质量以及糖水摄入量等行为学指标变化;放射免疫法检测血清中CRH、ACTH和CORT含量。结果：与模型组比较,中、高剂量胡椒碱给药后,能明显增加大鼠的糖水消耗量;低、中、高剂量胡椒碱对大鼠血清CORT含量无明显影响;各个剂量胡椒碱可对抗慢性应激损伤所引起的血清CRH和ACTH含量的增加。结论：胡椒碱具有较好的抗抑郁作用,其作用可能与其对下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响有关。     

雌、雄大鼠去势对HPA轴分泌功能影响的比较

目的 观察去势手术后雌、雄大鼠在低性激素状态下下丘脑—垂体—肾上腺（HPA）轴功能的变化,证实性激素可对HPA轴的功能产生影响,并分析这种影响是否存在性别差异和时长效应。方法 选用SPF级8周龄SD大鼠80只（雌雄各半）,体重180～220g,采用完全随机设计法,利用随机数字表将其分为雄性模型组、雄性对照组、雌性模型组、雌性对照组,每组20只大鼠,适应性饲养一周后行去势手术,于造模后第3周及第13周心尖取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）含量并进行统计分析。结果 经检测造模第3周雄性模型组大鼠血清CRH、CORT含量显著低于对照组（P<0.01）,血清ACTH含量低于对照组（P<0.05）;雌性模型组大鼠血清CRH、CORT含量均低于对照组（P<0.05）,血清ACTH含量有下降趋势。造模第13周,雄性模型组大鼠血清CORT含量显著低于对照组（P<0.01）,其他激素含量变化不明显;雌性模型组大鼠血清CORT含量低于对照组(P<0.05),其他激素含量变化不明显。雌、雄模型组大鼠造模后第13周与第3周组内相比CRH、ACTH、CORT的含量均无统计学差异（P>0.05）。结论 无论雌、雄,去势均可造成大鼠HPA轴功能的紊乱,表现为外周血CRH、ACTH、CORT水平下降,雄激素对雄鼠HPA轴的影响要大于雌激素对雌鼠的影响。推测雄激素可能更加有利于上述三种激素的产生。当雌、雄大鼠处于稳定的低性激素状态,其HPA轴分泌功能不随着大鼠周龄的增长而发生改变。     

黄芪穴位注射对运动性疲劳大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴的影响

目的分析黄芪穴位注射对运动性疲劳大鼠HPA轴的影响。方法将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪穴位注射组和生理盐水穴位注射组。黄芪穴位注射组予以足三里穴位注射黄芪注射液0.1 mL。生理盐水穴位注射组穴位注射0.1 mL生理盐水。每天游泳后称量体重。末次游泳结束后,穴位注射1 h后,水合氯醛麻醉,心脏取血后,取下丘脑,用生理盐水制备20%匀浆。检测下丘脑匀浆中促皮质激素释放激素(CRH)以及血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的含量。结果模型组下丘脑CRH含量较正常组有降低趋势,血清CORT含量显著低于正常组;黄芪穴位注射组大鼠下丘脑CRH含量较模型组略有增高,血清ACTH、CORT含量均明显低于模型组。结论黄芪穴位注射可以减少疲劳大鼠的体重下降,可以促进大鼠下丘脑分泌CRH,抑制ACTH和CORT的分泌,减弱HPA轴功能亢进引起的疲劳反应。     

振腹干预对2型糖尿病大鼠血糖的调节作用与对其HPA轴影响的相关性

目的 研究振腹干预对2型糖尿病大鼠血糖的调节与对其HPA轴的影响是否具有相关性.方法 将60只大鼠随机分为对照组10只、模型组50只,对模型组以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射合并高糖高脂饲料喂养的方式进行造模,后将符合纳入标准的模型组大鼠分为模型组12只,治疗组12只.对治疗组大鼠行振腹干预,干预结束后将大鼠处死,取材并进行相应检测,对所得数据进行整理分析.结果 治疗结束后,治疗组与模型组相比,FBG水平明显降低,有统计学意义(P<0.05),肾上腺指数水平明显降低,有统计学意义(P<0.05),肾上腺CORT浓度明显降低,有统计学意义(P<0.05),下丘脑CRH浓度明显降低,有统计学意义(P<0.05).治疗组与对照组相比,FBG水平及肾上腺指数仍较高(P<0.05).结论 振腹干预能有效降低2型糖尿病大鼠的FBG水平,且其肾上腺皮质分泌功能、HPA轴活性也相应降低,说明振腹法调节2型糖尿病大鼠糖代谢可能与其改善了肾上腺皮质分泌功能及HPA轴功能有关.     

电针对POCD模型中老龄大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及认知功能的影响

[目的]观察手术创伤应激反应对术后认知功能的影响,探讨电针对术后认知功能障碍（postoperation cognitive dysfunction,POCD）干预效应的下丘脑-垂体-肾上腺轴（Hypothalamic-pituitary-adrenocortical Axis,HPA轴）调节机制。[方法]将100只雌性中老龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和药物组,后三组又分为1d、3d、7d三个亚组,每组10只。采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）水平,利用morris水迷宫检测电针对大鼠认知功能的改善作用。[结果]POCD模型组动物血清中ACTH、CORT和CRH水平较正常组有显著升高（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组相比电针组和药物组血清中ACTH、CORT和CRH水平显著下降（P〈0.05或P〈0.01）,电针组和药物组大鼠在原平台象限停留时间较之模型组均有显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]手术引起的创伤性应激反应可能是POCD诱发机制之一,电针可通过调节HPA轴对POCD产生治疗作用。     

睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素、皮质酮的影响

目的 探讨睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的影响及可能的作用机制。方法 成年SD雄性大鼠60只,分为正常对照组(10只)和应激模型组(50只)。应激模型组进行21 d慢性轻度不可预见性应激(CMUS),行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,随机分为抑郁组、氟西汀组、生理盐水组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+氟西汀组;分别予以单笼孤养、氟西汀灌胃、生理盐水灌胃、72 h快眼动睡眠剥夺、72 h快眼动睡眠剥夺联合氟西汀灌胃。28 d后再次行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,并用ELISA法测定大鼠血清ACTH、CORT浓度。结果 应激后,应激模型组大鼠不动时间显著长于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),应激模型组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠强迫游泳不动时间比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好较前显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗28 d后,氟西汀组、睡眠剥夺组及睡眠剥夺+氟西汀组ACTH、CORT水平显著低于抑郁组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 睡眠剥夺联合氟西汀能够改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其机制可能与通过降低ACTH、CORT水平,降低HPA轴活性有关。     

复方柴金解郁片对慢性应激抑郁大鼠HPA轴及海马单胺神经递质的影响

目的 研究复方柴金解郁片对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴及海马单胺神经递质的影响,探讨其可能的抗抑郁机制.方法 将SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、氟西汀组(5.4 mg/kg)、复方柴金解郁片高、中、低剂量组(2.74、1.37、0.68 g/kg),采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,于造模同时给药,连续28 d.采用蔗糖偏好实验和旷场测试检测大鼠的抑郁样行为,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马病理结果变化,ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT),以及海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)的含量.结果 与抑郁模型组比较,复方柴金解郁片组大鼠蔗糖偏嗜度及活动次数均显著提高,学习记忆能力提升,海马病理损伤情况得到缓解,血浆CRH、ACTH、CORT含量下降,海马组织内5-HT、NA、DA含量上升,5-HIAA含量下降(P<0.05).结论 复方柴金解郁片能显著改善模型大鼠情绪和学习记忆功能、缓解海马组织损伤,其作用可能与抑制HPA轴亢进、增加脑内单胺递质含量有关.     

抑郁模型大鼠再应激后海马细胞支架蛋白的改变

目的 研究抑郁模型大鼠接受再次急性和慢性应激后细胞支架微管系统的动态性改变,并探讨可能的机制.方法 将40只大鼠按随机数字表法分为5组:对照组(空白对照+生理盐水),CUMS组(CUMS+生理盐水),氟西汀组(CUMS+氟西汀),急性再应激组(CUMS+氟西汀+药物清洗期+急性游泳应激),CUMS再应激组(CUMS+氟西汀+药物清洗期+CUMS).实验结束后进行行为学观察,并使用免疫印迹法( western blotting)检测大鼠海马乙酰化微管蛋白(Acet-Tub),酪氨酸化微管蛋白(Tyr-Tub),微管结合蛋白2(MAP-2)及磷酸化微管结合蛋白2(phospho-MAP-2).结果 (1)CUMS再应激组糖水偏好[ (43.38±7.84)％],总行程[(859.21±653.62)cm],运动平均速度[(2.05±0.60)cm/s]及直立次数[(0.12±0.30)次]均减少,与对照组及CUMS组相比均差异有显著性(P＜0.01).急性再应激组行为与对照组比较差异无显著性.氟西汀组糖水偏好和旷场实验相关指标与对照组差异无显著性,与CUMS组差异有显著性(P＜0.01).(2) CUMS再应激组Acet-Tub表达升高[(244.24±8.90)％],Tyr-Tub表达降低[ (30.92±11.00)％],与对照组及CUMS组差异均有显著性(P＜0.01).MAP-2的表达与对照组及CUMS组比较差异无显著性,phospho-M AP-2的表达减少[(24.75±8.83)％],与对照组及CUMS组均差异有显著性(P＜0.01).急性再应激组各蛋白水平与对照组比较差异无显著性.氟西汀组各蛋白的表达与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),与CUMS组比较差异有显著性(P＜0.01).结论 动物再次暴露于CUMS后,其行为和微管动态性损害更严重,同时伴随微管相关蛋白磷酸化的变化,提示临床抑郁症的发生以及复发的町能机制.