阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的影响因素分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并高血压的影响因素。方法选取2011年1月至2014年2月在湖北医药学院附属东风医院诊治的OSAHS患者316例,根据患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及是否合并高血压将所有患者分为4组:单纯OSAHS组(96例)、轻度OSAHS合并高血压组(25例)、中度OSAHS合并高血压组(63例)、重度OSAHS合并高血压组(132例)。收集整理4组患者的性别、年龄、颈围、多导睡眠监测(PSG)参数、睡前和睡后收缩压及舒张压等临床资料,对比分析上述因素是否为患者高血压发病的影响因素。结果轻、中、重度OSAHS合并高血压组吸烟比例、体质指数(BMI)、Epwonh嗜睡评分评分分别为32.0%(8/25)、60.3%(38/63)、70.5%(93/132),(26.4±2.9)kg/m~2、(31.8±4.3)kg/m~2、(35.3±4.7)kg/m~2,(10.3±3.6)分、(15.6±3.8)分、(18.3±4.3)分,中、重度OSAHS合并高血压组上升指标高于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组高于轻度OSAHS合并高血压组(P<0.05)。轻、中、重度OSAHS合并高血压组AHI、氧减指数(ODI)、90%以下氧减饱和度指数(Ts90%)、AI分别为12±4、25±5、50±20,14±4、28±6、51±17,6.6±2.5、19.4±9.3、47.9±10.3,21±6、28±4、43±11,中、重度OSAHS合并高血压组上述指标高于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组高于中度OSAHS合并高血压组(P<0.05);轻、中、重度OSAHS合并高血压组LSaO_2、N3%分别为(86±6)%、(76±10)%、(61±20)%,15.1±4、10.2±3.5、6.4±1.7,中、重度OSAHS合并高血压组上述指标低于轻度OSAHS合并高血压组,且重度OSAHS合并高血压组低于中度OSAHS合并高血压组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,AHI、BMI、Ts90%、AI、ODI、LSaO_2等为OSAHS患者高血压发病的危险因素(P<0.05)。结论患者的睡后舒张压和收缩压会随着OSAHS病情的加重而逐渐上升。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法：通过多导睡眠仪对104例患者行多导睡眠（PSD）检查，呼吸暂停通气指数（AHI）〉10为OSAHS组，AHI〈10为对照组，比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果：OSAHS组睡前收缩压129．28±17．78／83．69±13．69和醒后血压131．46±18．62／87．61±12．34mmHg较对照组睡前血压114．29±13．24／74．61±10．89mmHg及醒后血压113．29±14．43／75．61±10．15mmHg明显升高。OSAHS组睡前及醒后高血压及高血压发生率明显高于对照组。结论：OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床研究

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者合并高血压的临床特征。方法46例OSAS合并高血压患者（观察组），20例单纯高血压患者组（对照组），均行多导睡眠图、动态血压、动态心电图检查，对相关数据进行分析比较。结果观察组夜间收缩压、舒张压平均值均高于对照组（P〈0．05）。“非勺型”血压节律占55％。观察组患者的窦性心动过缓、房性早搏、房室传导阻滞、心房纤颤、室上性心动过速的发生率显著高于对照组。结论OSAS对高血压患者血压高度及昼夜变化、心律失常有显著影响。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关研究

目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法通过使用多导睡眠仪对32例单纯高血压（HT）患者、38例HT并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者进行氧减饱和指数（ODI）和睡眠呼吸暂停指数（AHI）监测分析，比较组间睡前和晨起血压变化。结果HT合并OSAS组AHI及ODI显著高于单纯HT组及对照组（P〈0．01），该组有更低的血氧饱和度（P〈0．01），HT合并有OSAS与单纯HT组睡前血压无明显差异（P〉0．05），晨起血压HT合并有OSAS组明显升高（P〈0．01）。结论OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一。     

H型高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者颈动脉硬化程度的临床分析

目的探讨H型高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者(OSAHS)的颈动脉硬化程度。方法选择2014年10月~2016年10月初次诊断为H型高血压的住院患者114例。患者均符合H型高血压诊断标准。根据OSAHS诊断标准分为对照组(58例)和H型高血压合并OSAHS组(56例)。颈动脉超声检查患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、斑块以及狭窄情况。检测患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等生化指标。结果 H型高血压合并OSAHS组总胆固醇含量以及低密度脂蛋白胆固醇含量较对照组显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。H型高血压合并OSAHS组正常者比例显著低于对照组,颈动脉增厚26例,颈动脉斑块14例,颈动脉狭窄12例,所占比例略高于对照组(增厚18例,斑块13例,狭窄9例),差异无统计学意义(P0.05)。结论 H型高血压合并OSAHS双重作用,颈动脉硬化程度较为严重,应重视H型高血压合并OSAHS患者颈动脉情况。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

<正>近年来,随着对睡眠呼吸疾病研究的不断深入,睡眠呼吸暂停伴发的疾病日益受到重视,特别是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压有很强的相关性。国外流行病学研究表明,至少有30％的高血压患者合并OSAS,45％～48％的OSAS患者有高血压。现认为OSAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一,是高血压发生和发展的重要危险因素。     

增强型体外反搏治疗对老年高血压合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的疗效

目的研究增强型体外反搏治疗(EECP)对老年高血压合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平、踝肱指数(ABI)的影响。方法选取2017年8月至2018年3月于周口市中心医院住院的245例老年高血压合并OSAHS患者,采用随机数表法分为观察组(122例)和对照组(123例)。所有患者均接受苯磺酸氨氯地平片及无创正压通气治疗,观察组患者接受EECP治疗,共治疗72 h。观察两组患者血清hs-CRP水平、血清RBP4水平、ABI的变化,随访并记录治疗6个月后患者血压、心绞痛、头痛、头晕情况。结果两组患者治疗36、72 h后血清hs-CRP水平均较治疗前下降,两组患者治疗72 h后血清hs-CRP水平均低于治疗36 h后,差异有统计学意义(均P<0.05);观察组患者治疗72 h后血清RBP4水平较治疗前和治疗36 h后均下降,ABI较治疗前和治疗36 h后均变大,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗72 h后,观察组患者血清hs-CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随访6个月,观察组患者血压下降幅度>20%者占45.9%(45/122),对照组占33.3%(41/123),两组数据相比,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组心绞痛发生率为16%(19/122),对照组为32%(39/123),观察组心绞痛发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组头晕头痛发生率为8%(10/122),对照组为43%(53/123),观察组头晕头痛发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 EECP治疗可有效降低老年高血压合并OASHS患者血清hs-CRP、RBP4水平,提高ABI,可能具有减轻动脉粥样硬化进程、保护肾功能的作用,有望改善患者预后。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）被认为是继发性高血压的重要原因之一，是由于睡眠期间咽部肌肉塌陷，反复出现呼吸暂停（口鼻气流中断≥10秒，并伴有血氧饱和度下降≥4％），其主要I临床表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停现象以及白天嗜睡、精神恍惚。1972年就发现在阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的患者中有血压增高的现象，至1986年起在继发性高血压杂类的病因中增加了OSAS，进一步证实OSAS能增加心血管疾病的发病率和死亡率，并认为OSAS是一种引起高血压的独立的危险因素。     

睡眠呼吸暂停与睡前、醒后血压变化关系的初步研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在高血压病发病中的作用。方法纳入2003年9月-2007年9月在呼吸睡眠监测中心就诊、Epworth嗜睡量表评分〉9分的成年患者，进行多导睡眠图（PSG）和血压检测，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组，比较各组患者睡前与醒后的血压变化，了解血压变化与PSG的各项指标的相互关系。结果共1528例患者入选。非OSAHS组患者（AHI〈5次／h，n=172）的睡前、醒后血压无显著差异（P〉0．05）；轻度OSAHS组患者（AHI≤20次／h，n=435）的舒张压升高1．73mmHg；中度OSAHS组患者（AHI≤40次／h，n=307）的收缩压和舒张压分别升高3．52mmHg和3．71mmHg；重度OSAHS组患者（AHI〉40次／h，n=614）的收缩压和舒张压分别升高3．72mmHg和4．22mmHg。轻度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与微觉醒指数呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。中度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与体重指数（BMI）呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。重度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与BMI、最长呼吸暂停时间呈正相关（r值分别为0．26和0．25，P均〈0．05）；夜间舒张压的变化与AHI、平均呼吸暂停时间（MA）呈正相关（r值分别为0．22和0．17，P均〈0．05）；夜间平均血压的变化与AHI和MA呈正相关（r值分别为0．25和0．20，P〈0．05）。结论OSAHS可引起夜间血压升高，但幅度不大；影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑血管疾病关系的研究

目的:探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与脑血管病的关系。方法:用多导睡眠图监测67例患者,同时行动态血压和头颅磁共振检查。结果:中、重度呼吸暂停组高血压发生率明显高于正常组,重度呼吸暂停组脑卒中的发生率高于正常组。结论:老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压和脑卒中发生率高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的多导睡眠图分析

【目的】研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者的多导睡眠图表现,分析影响OSAHS合并高血压患者的昼夜血压的因素。【方法】OSAHS患者根据门诊血压、24 h动态血压和多导睡眠图监测结果分为OSAHS合并高血压组(OSAHS HT组)30例与单纯OSAHS组30例。测定呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(MinSaO2)、氧减饱和度指数(ODI)、觉醒指数(AI)及睡眠分期的变化。以OS-AHS HT组24 h平均收缩压与舒张压分别与ODI做回归分析。【结果】OSAHS HT组患者的AHI,ODI均高于单纯OSAHS组患者(P<0.01,P<0.05),OSAHS HT组的浅睡眠(1期)明显高于OSASH组(P<0.05),深睡眠(3期 4期)明显低于OSAHS组(P<0.05)。氧减饱和度指数是影响OSAHS HT组24 h平均收缩压与舒张压的重要因素(ASBP:r=0.302,P<0.05;ADBP:r=0.319,P<0.05)。【结论】(1)OS-AHS合并高血压患者较OSAHS组有明显的通气功能和睡眠结构紊乱;(2)低氧是影响OSAHS合并高血压患者昼夜血压水平的重要因素,它可能是参与OSAHS患者长期高血压形成的重要因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征的相关性

目的:探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者代谢综合征(MS)的发生率及两者的相关性。方法:依据多导睡眠监测(PSG)结果,将52例OSAHS患者分为轻度、中度、重度3组,11例健康体检者作为正常对照。根据临床表现、血液生化指标、血压检查诊断代谢综合征,分析不同程度睡眠呼吸暂停患者代谢综合征的发生率。结果:体重指数(BMI)与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈显著正相关,中、重度OSAHS组的高血糖、高血压、血脂紊乱、代谢综合征的发生率均明显高于正常组(P<0.05或0.01),轻度OSAHS组上述异常的发生率与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:睡眠呼吸暂停的程度与代谢综合征的发生呈正相关,MS患者是OSAHS的高危人群。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压的关系。方法将62例经多导睡眠图监测仪监测证实为OSAHS的患者分为伴高血压（34例）和无高血压（28例）2组,比较2组患者的呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、呼吸暂停最长时间、觉醒指数,同时测量2组患者睡前、醒时血压。结果 OSAHS伴高血压组与无高血压组比较,呼吸暂停低通气指数〔（65.2±20.1）vs（36.7±18.4）次/h〕、呼吸暂停最长时间〔（58.4±10.7）vs（46.3±12.5）s〕、觉醒指数〔（41.2±13.6）vs（20.4±11.7）次/h〕差异均有统计学意义（P均〈0.05）。伴高血压组最低血氧饱和度低于无高血压组〔（67±11）%vs（75±10）%〕（P〈0.05）。OSAHS伴高血压组的睡前和醒时血压均明显高于无高血压组（P均〈0.05）,且OSAHS伴高血压组醒时血压明显高于睡前血压（P〈0.05）;而OSAHS无高血压组的醒时血压与睡前血压相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与高血压关系密切,OSAHS可能是引起或加重高血压的病因之一     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对高血压患者血压的影响

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）对高血压患者24h动态血压及血压昼夜节律的影响。方法：102例高血压患者根据多导睡眠仪监测结果分为单纯高血压组（53例）,高血压合并轻度OSAS组（23例）,高血压合并中重度OSAS组（26例）,观察各组的动态血压及血压昼夜节律。结果：高血压合并中重度OSAS组、高血压合并轻度OSAS组与单纯高血压组比较,夜间平均舒张压、夜间平均收缩压升高,血压昼夜节律下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：阻塞性睡眠呼吸暂停加剧了高血压患者夜间血压的升高及血压昼夜节律异常,应重视对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者,行24h动态血压监测。     

改良腭咽成形术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征41例

目的分析改良腭咽成形术（H-UPPP）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的疗效,探讨围手术期治疗方法。方法对41例患者行H-UPPP术治疗,摘除双侧扁桃体,切除腭帆间隙多余脂肪组织,完整保留悬雍垂,部分重度患者术前行持续正压通气治疗及对症治疗。结杲患者术后自觉症状均有明显改善或消失,无误呛及进食返流等症状,术后6个月经多导睡眠呼吸监测（PSG）,总有效率82．9％。结论H-UPPP通过保留悬雍垂,维持咽腔基本结构,有效防止腭咽关闭不全,提高手术疗效和安全性。     

正常血压OSAS患者血清胎球蛋白A、颈动脉硬化指数和动脉内膜中层厚度的相关性分析

目的探讨血压正常阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者血清胎球蛋白A、颈动脉硬化指数及动脉内膜中层厚度的关系。方法选取血压正常OSAS患者64例作为病例组,健康体检人员30例作为对照组。检测并比较两组患者血清胎球蛋白A、颈动脉硬化指数（CSI）及动脉内膜中层厚度（cIMT）的差异。睡眠监测仪检测患者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）,分析病例组患者AHI与颈动脉硬化指数及动脉内膜中层厚度的相关性,分析胎球蛋白A与颈动脉硬化指数及动脉内膜中层厚度的相关性。结果病例组患者颈动脉硬化指数及动脉内膜中层厚度显著高于对照组,而血清胎球蛋白A显著低于对照组（P〈0．05）。病例组AHI评分显著高于对照组;病例组最低血氧饱和度仅为（68．42±11．65）％,显著低于对照组的（92．55±4．64）％（P〈0．05）。经Pearson相关分析,病例组患者AHI与cIMT及CSI之间均存在正相关（r=0．421,r=0．502;P〈0．05）,胎球蛋白A与cIMT及CSI之间均存在负相关（r=-0．515,r=-0．404;P〈0．05）。结论低血清胎球蛋白A水平与正常血压OSAS患者亚临床颈动脉硬化显著相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI<5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果:OSAHS组最低SpO264.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P<0.05)。OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P<0.05)。OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P<0.05)。结论:OSAHS可能是高血压发病因素之一。