TGF-β与CTGF在大鼠低压缺氧时右心室心肌纤维化中的作用

目的 探讨转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用.方法 将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g]随机分为常氧喂养对照组与低压缺氧喂养3、7、14和28 d实验组(n=10),低压缺氧大鼠置于模拟海拔6000m的低压舱内饲养.分离右心室,称量法计算右心室肥厚指数.采用荧光定量PCR与免疫印迹法分别检测右心室心肌组织中Ⅰ型胶原、TGF-β和CTGF的mRNA与蛋白表达水平,并分析低压缺氧相同天数TGF-β和CTGF与Ⅰ型胶原表达水平、右心室肥厚指数的相关性.结果 与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组右心室肥厚指数均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组右心室肥厚指数显著升高(P＜0.05).与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组Ⅰ型胶原水平均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组水平显著升高(P＜0.05).与常氧组相比,低压缺氧3d组右心室心肌组织中TGF-β(3.68±0.17)、CTGF(8.73±0.96)蛋白表达量均显著升高(P＜0.05),低压缺氧28 d组右心室心肌组织中TGF-β(0.93±0.15)、CTGF(12.62±0.14)蛋白水平均显著升高(P＜0.05),而低压缺氧7、14 d组两细胞因子表达量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中两生长因子mRNA表达水平与右心室肥厚指数呈显著正相关(P＜0.05),与Ⅰ型胶原的mRNA水平也呈显著正相关(P＜0.05,低压缺氧28 d组除外);随低压缺氧时间增加,TGF-β的mRNA水平与CTGF的mRNA水平呈显著正相关(P＜0.05).结论 随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中TGF-β、CTGF先增加后降低再增加的表达变化,参与了低压缺氧时右心室心肌纤维化、心肌肥大的过程.     

DNMT1、DNMT3b在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨DNA甲基转移酶1（DNMT1）和DNA甲基转移酶3b（DNMT3b）在胃癌中的表达及其临床病理意义。方法应用免疫组化和RT-PCR方法检测93份胃癌组织、93份胃癌癌旁组织及90份正常胃组织中DNMT1和DNMT3b蛋白和mRNA的表达情况,分析两者与临床病理特征之间的关系。结果DNMT1蛋白在胃癌及癌旁组织阳性表达分别为88．17％和68．89％,明显高于正常胃组织内的阳性表达13．33％;DNMT3b在胃癌中阳性表达为18．28％和45．16％,明显低于正常胃组织内的阳性表达96．67％,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。且DNMT1和DNMT3b与胃癌的病理分化类型、肿瘤大小及胃液的幽门螺杆菌阳性有关（均P〈0．05）。结论DNMT1和DNMT3b的异常表达与胃癌的发生发展有紧密的关系,为基因治疗开辟新的途径。     

DNMT1和DNMT3b基因在人膀胱癌组织和细胞中的表达及意义

目的 探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)和DNA甲基转移酶3b(DNMT3b)在人膀胱癌组织和人膀胱癌细胞系BIU-87中的表达及意义.方法 用免疫组织化学法分别检测DNMT1和DNMT3b蛋白在24例膀胱癌组织和10例正常膀胱组织中的阳性表达率;用RT-PCR和Western blot分别检测DNMT1和DNMT3b基因在人膀胱癌细胞系BIU-87中mRNA表达水平和蛋白表达水平.结果 在24例膀胱癌组织中,DNMT1阳性表达率为(75.29±2.51)%,而在10例正常膀胱组织中的阳性表达率为(12.61±1.57)%,二者之间的差异具有显著性意义(P<0.05);DNMT3b在24例膀胱癌组织中的阳性表达率为(70.91±2.86)%,在10例正常膀胱组织中的阳性表达率仅为(10.16±1.22)%,二者差异亦具有显著性意义(P<0.05);在人膀胱癌细胞系BIU-87中,通过RT-PCR和Western blot均检测到DNMT1和DNMT3b基因mRNA和蛋白的表达.结论 在膀胱癌组织中,DNMT1和DNMT3b蛋白的表达较正常膀胱组织明显增加,说明DNMT1和DNMT3b的高表达可能与膀胱癌的发生发展有关;DNMT1和DNMT3b在人膀胱癌细胞系BIU-87中存在表达.     

内源活性肽Apelin-13对高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制

目的：探讨内源性活性肽Apelin-13对高血压大鼠心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)的影响并初步探讨其机制。方法将40只8周龄雄性SD大鼠随机分组,对其中32只大鼠施行腹主动脉狭窄(abdominal aorta coarctation,AAC)术,8只施行假手术,将造模后成活的大鼠随机分成模型组、Apelin-13组(10μg/kg),缬沙坦(valsartan,VST)组[5 mg/(kg·d)]。观察Apelin-13对高血压大鼠心脏功能及血流动力学指标的影响;ELISA法测定血清Ang(1-7)、AngⅡ的浓度;Western观察大鼠心肌转化生长因子β1(transforming growth factor beat 1,TGF-β1)、组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMP)、血浆纤溶酶原激活抑制剂-1(plasminogen activator onhibitor,PAI-1)、金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2, MMP-2)的表达水平;HE和Masson染色观察心肌组织胶原沉积情况,图像分析测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)。结果心功能AAC组较假手术组、Apelin-13组、VST组明显降低(P＜0.05),VST组较Apelin组减低(P＜0.05)。血清Ang-(1-7) AAC组较药物治疗组降低,Ang(Ⅱ)增加(P＜0.05),Apelin组与VST组差异无统计学意义(P＞0.05)。Apelin-13组、VST组和AAC组中CVF及蛋白TIPM-1、TGF-β1、PAI-1的表达高于假手术组(P＜0.05),且两种药物治疗组明显低于AAC组,Apelin-13组低于VST组(P＜0.05),而MMP-2蛋白的表达低于假手术组。结论 Apelin-13可能通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,进而抑制TGF-β1、PAI-1、TIMP-1和增加MMP-2的表达以改善高血压心肌纤维化。     

结缔组织生长因子与慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的关系

①目的 探讨结缔组织生长因子在慢性心力衰竭大鼠心肌的表达及慢性心力衰竭心室重构和心肌纤维化可能的发病机制.②方法 用腹主动脉结扎的方法进行慢性心力衰竭模型的制作.将实验大鼠随机分为4组:假手术组,心衰1天组,心衰7天组,心衰14天组.用免疫组化的方法对结缔组织生长因子在4组的左室心肌的分布及表达进行半定量分析.用Masson染色法观察左室心肌的胶原沉积情况.③结果 在心力衰竭的不同阶段,大鼠的心室肌结缔组织生长因子表达明显增加(P＜0.05);心衰后的各个阶段心肌的胶原沉积明显多于假手术组.④结论 结缔组织生长因子参与了慢性心力衰竭心肌纤维化的过程.     

DNMT3A在IDH1致急性髓系白血病基因组高甲基化中的作用

目的探讨DNMT3A水平高低对IDH1致急性髓系白血病基因组高甲基化的影响。方法利用人AML细胞株HL60和THP-1,通过转染IDH1、DNMT3A突变表达质粒,研究DNMT3A表达水平高低对IDH1致基因组高甲基化的影响。结果 (1)在IDH1突变的原代AML细胞以及转染IDH1突变表达质粒的人AML细胞株HL60或THP-1中,2-HG和5-甲基胞嘧啶(5-mC)的含量增高;与此同时,DNMT3A的mR NA水平及其蛋白质酶活性也发生了增加(P <0.05);(2)在转染IDH1突变表达质粒的人AML细胞株HL60或THP-1中,抑制DNMT3A的表达水平可以降低5-mC的含量(P <0.05),但并不影响2-HG的表达水平(P=0.989);(3)与单独转染IDH1突变(IDH1 R132H)表达质粒的HL60细胞相比,同时转染IDH1突变(IDH1 R132H)和DNMT3A突变(DNMT3A R882H)表达质粒会使其细胞内5-mC的含量降低(P <0.05);但并不影响2-HG的表达水平(p=1.294)。结论 DNMT3A参与介导IDH1/2突变所致的... 更多     

风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动患者中DNMT3 A与Kv1.5蛋白的表达变化及相关性研究

目的：探讨风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动( AF)患者DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)与超速延迟整流性钾通道蛋白(Kv1．5)表达水平变化及其相关性研究。方法将20例风湿性心脏瓣膜病接受瓣膜置换手术患者于体外循环前切取的右心耳组织作为研究对象,根据AF的定义将标本分为AF组(n=10)和窦性心律(SR)组(n=10),分别应用免疫组化、Western blot 法检测心房肌组织中 DNMT3A 和Kv1.5蛋白表达水平变化。结果免疫组化检测显示AF组与SR组相比,DNMT3A蛋白表达增加(P<0．05);而Kv1.5蛋白表达减少(P<0．05)。同时,Western blot检测显示AF组与 SR 组相比,DNMT3A 蛋白表达增加(P <0．05),而Kv1.5蛋白表达减少(P<0．05)。相关性分析显示DNMT3A与Kv1．5之间存在一定负相关性(r =-0．64, P <0．01)。结论 DNMT3A与Kv1.5之间存在负相关性,提示DNMT3A可能参与调控Kv1．5通道蛋白的表达。     

DNMT 3A在肿瘤发生中表遗传调控作用的研究进展

DNA甲基化(DNA methylation)是基因组表观遗传修饰的重要组成部分,在细胞正常功能维持、个体胚胎发育及人类疾病发生等方面起到重要作用。在肿瘤发生中,DNA甲基转移酶3A(DNMT 3A)可以与细胞内的转录因子、组蛋白甲基转移酶以及MicroRNA作用,共同完成对肿瘤相关基因的调控。作者对近年DNMT 3A与三者间关系方向的研究作一综述。     

肾去交感神经术对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察肾去交感神经术(renal sympathetic denervation,RDN)对心力衰竭大鼠心肌纤维化及心肌组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,探讨肾去交感神经术治疗心力衰竭的机制。方法 48只SPF级Wistar雄性大鼠分成4组,分别为心力衰竭RDN治疗组(RDN+HF组)、心力衰竭模型组(Sham+HF组)、假手术组(Sham组)及正常对照组,其中RDN+HF组和Sham+HF组分别进行双侧肾交感神经切除或假手术处后用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导建立大鼠心力衰竭模型,4周后行心脏彩超测左心室舒张末期内径(LVEDD)、舒张末期容积(LVEDV)、左心室射血分数(EF%)及收缩百分率(FS%)评估心功能变化并处死大鼠,留取心脏左心室心肌组织行Masson染色测定心肌胶原容积分数(CVF);免疫组化法检测心肌组织CTGF蛋白表达,RT-qPCR检测左心室心肌CTGFmRNA。结果 与心力衰竭模型组相比,心力衰竭RDN治疗组中反映心室腔扩大的指标LVEDD和LVEDV(LVEDD:0.65±0.02 vs 0.76±0.04,P<0.05;LVEDV:0.77±0.05 vs 0.91±0.04,P<0.05)均明显减小,反映心肌收缩力的指标EF和FS(EF:72.66%±2.82% vs 64.21%±2.50%,P<0.05;FS:32.55%±2.95% vs 25.88%±3.42%, P<0.05)均明显增大,反映胶原含量的指标CVF(13.96%±2.90% vs 59.69%±4.93%,P<0.05)下降,CTGF蛋白表达(4.53±0.75 vs 7.06±0.72, P<0.05)和mRNA相对量(6.95±0.73 vs 10.88±0.85, P<0.05)均减少,但仍高于假手术组(P均<0.05)。结论 肾去交感神经术能够改善心力衰竭大鼠心功能并抑制心肌纤维化的进展,其机制可能与下调CTGF的表达有关。     

LncRNA-MEG3在心肌纤维化过程中的表达变化研究

目的研究LncRNA-MEG3在大鼠心肌纤维化及心肌成纤维细胞(CFs)活化增殖过程中的表达变化。方法用异丙肾上腺素(ISO)腹部皮下注射SD大鼠构造心肌纤维化动物模型为实验组(ISO组),对照组注射等量的生理盐水;提取乳鼠CFs,采用转化生长因子β1(TGF-β1)作用CFs构建细胞水平纤维化模型为实验组(TGF-β1组),对照组为未经TGF-β1作用正常培养的CFs; HE、Masson染色观察心肌组织胶原变化;用Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原分子(CollagenⅠ)蛋白的表达;qRT-PCR法检测CollagenⅠ、α-SMA mRNA和MEG3的表达;CCK-8法检测经TGF-β1作用CFs后的吸光度(OD)值。结果与对照组比较,ISO组的心肌细胞体积变大、紊乱,组织胶原面积明显增加;ISO组和TGF-β1组中CollagenⅠ、α-SMA蛋白和mRNA表达都显著增多,LncRNA-MEG3表达显著减少;CCK-8实验结果提示使用TGF-β1刺激CFs 24、48 h后较对照组的细胞OD值明显增加,即细胞增殖活性增强。结论 LncRN...     

结缔组织生长因子与大鼠移植肺纤维化的关系

检测结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在大鼠移植肺内的表达,并探讨其与移植肺纤维化的关系.方法:检测结缔组织生长因子(CTGF)在大鼠移植肺内的表达,并探讨其与移植肺纤维化的关系.方法:取20只Wister大鼠作为供体,20只SD大鼠作为受体,进行原位左肺移植.急性排斥反应组(AR)大鼠于术后1周处死,慢性排斥反应组(CR)大鼠于术后6周处死,均取其移植肺作标本,取正常Wister大鼠肺标本作对照组(NH),每组10只.测取并计算肺组织的湿/干重比值(W/T);采用HE及Van Gieson染色观察肺组织病理形态,并进行纤维化的半定量评分;采用免疫组织化学方法检测CTGF在肺组织中的表达.结果:肺的W/T比值逐步减小(AR vs.NH:3.48±0.47 vs.4.67±0.51,P＜0.05;CR vs.AR:2.85±0.52 vs.3.48±0.47,P＜0.05);移植肺组织显示:大量炎性细胞浸润、肺间质纤维化、肺泡结构破坏、阻塞性肺炎、肺实变,CR组较AR组更明显;纤维化评分,AR组明显高于NH组(0.98±0.47 vs.0.00±0.00),CR组(2.35±0.52)明显高于AR组,(均P＜0.01).CTGF在移植肺组织中有明显表达,且CR组较AR组更高(P＜0.01),而正常肺无表达.结论:CTGF表达与移植肺纤维化密切相关,且参与了移植肺纤维化的病理过程.     

Smad3信号通路及其靶基因CTGF在豚鼠巩膜成纤维细胞的表达

目的：探讨结缔组织生长因子（CTGF）参与形觉剥夺性近视的可能机制.方法：采用对照实验性研究.用MTT比色法检测不同浓度的外源性转化生长因子（TGF-β1）干预前后豚鼠巩膜成纤维细胞（GSF）增生的质量浓度效应和时间效应,RT-PCR检测GSF中CTGF以及smad3mRNA的表达,Western Blot检测CTGF以及smad3蛋白的表达.结果：在0.1～50μg/L浓度范围内,TGF-β1可促进巩膜成纤维细胞增生（P〈0.05）;干预前后均可见到CTGF及smad3的表达;干预后CTGF及smad3 mRNA和蛋白表达量明显高于干预前.结论：TGF-β1可以上调CTGF及smad3的表达.     

温阳活血方对慢性心衰大鼠心肌纤维化作用的影响

目的 探讨温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用.方法 利用肾上腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭模型.雄性wistar大鼠30只随机分为假手术组、模型组、温阳活血方组,每组10只.温阳活血方组连续给药4周,其他组灌服生理盐水4周后,观察各组大鼠左心室质量指数（LVMI）和胶原容积积分（CVF）,实时荧光定量（RT-PCR）测定各组大鼠左心室心肌结缔组织生长因子（CTGF mRNA）水平.结果 与假手术组比较,模型组LVMI、CVF明显升高,左心室心肌CTGF mRNA表达明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,温阳活血方组LVMI、CVF明显下降,左心室心肌CTGF mRNA表达明显下降（P＜0.01）.结论 温阳活血方能明显改善心肌纤维化,可能与抑制CTGF过度表达有关.     

姜黄素对糖尿病大鼠早期肾纤维化的影响

目的　研究姜黄素对糖尿病大鼠结缔组织生长因子表达的影响。方法　 2 4只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和姜黄素治疗组 ,每组 8只 ,前两组用生理盐水灌胃 ,治疗组用姜黄素 (2 0 0mg·kg-1·d-1)灌胃 ,6周后用半定量逆转录 多聚酶链式反应 (RT PCR)来检测各实验组肾组织中结缔组织生长因子基因的表达水平。结果　糖尿病组大鼠结缔组织生长因子表达水平与正常对照组比较显著增高 (P <0 .0 1) ;姜黄素治疗组大鼠结缔组织生长因子表达水平与正常对照组和糖尿病组比较均有显著性差异 (均为P <0 .0 5 )。结论　姜黄素具有抗肾纤维化的作用 ,可能与其抑制结缔组织生长因子在肾组织中的表达有关     

VEGF及CTGF在糖尿病大鼠肾脏中表达及作用的观察

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)及结缔组织生长因子(CGTGF)在糖尿病肾脏中的表达,探讨其在糖尿病肾病发展中的作用.方法 建立STZ糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(CON组)、糖尿病模型组(DM组).12 w后分别检测血清中血糖、尿素及肌酐水平、尿蛋白排泄率、肾脏质量指数,免疫组化法检测肾组织(VEGF)及结(CTGF)的蛋白表达.结果 与CON组比较,DM组尿蛋白排泄率明显增加(P<0.01),血清中血糖、尿素、肌酐水平升高(P<0.05),肾脏质量指数增加(P<0.01),肾组织中VEGF及CTGF表达水平明显升高(P<0.05).结论 糖尿病大鼠肾脏损伤可能与VEGF及CTGF的过度表达有关.     

linc00152通过调控DNMT3A和DNMT3B促进人宫颈癌细胞生长与侵袭

探讨linc00152在宫颈癌中的生物学功能及其调控机制。运用qRT-PCR检测人宫颈癌细胞与正常宫颈上皮细胞中linc00152的表达;转染sh-linc00152、si-DNMT3A和si-DNMT3B于HeLa细胞以敲低细胞中linc00152、DNMT3A和DNMT3B的表达水平,采用qRT-PCR与Western blot法检测转染效率;采用Western blot法检测sh-linc00152对甲基化转移酶(DNMT)3A和3B蛋白表达水平的影响;采用MTT、Transwell侵袭实验检测sh-linc00152、si-DNMT3A以及si-DNMT3B对人宫颈癌HeLa细胞增殖与侵袭的影响。结果显示,linc00152在宫颈癌细胞中的表达水平明显高于正常宫颈上皮细胞(P<0.01);在HeLa细胞中,sh-linc00152组DNMT3A和DNMT3B蛋白表达水平明显低于sh-control组;sh-linc00152组、si-DNMT3A以及si-DNMT3B组HeLa细胞的存活率及穿过基质胶的HeLa细胞数量均明显低于各自对照组。linc00152可能通过调控DNMT3A和DNMT3B信号通路促进人宫颈癌细胞生长与侵袭。     

甘草酸二铵对腹膜透析大鼠腹膜纤维化及结缔组织生长因子的影响

目的:探讨甘草酸二铵对腹膜透析的腹膜纤维化大鼠腹膜结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法:将50只SD大鼠随机分成空白对照组、0.9%氯化钠注射液组、模型组、已酮可可碱治疗组、甘草酸二铵治疗组,各10只,建立大鼠腹膜透析模型,己酮可可碱治疗组同时给予己酮可可碱,甘草酸二铵治疗组同时给予甘草酸二铵进行干预,连续28 d,于第30天行4 h腹膜平衡实验测定腹膜功能,并留取壁层腹膜,观察病理形态,测量腹膜厚度,检测腹膜组织CTGF的表达.结果:光镜下,HE染色可见空白对照组和0.9%氯化钠注射液组腹膜表面覆盖着一层扁平间皮细胞,模型组、已酮可可碱治疗组和甘草酸二铵治疗组显示腹膜间皮细胞变形成为柱状、圆形,间皮细胞可见部分脱落,基质增厚,发现大量成纤维样细胞及巨噬、单核细胞浸润,且有纤维素样物质沉积.Masson染色显示有明显的胶原沉积,模型组比已酮可可碱治疗组和甘草酸二铵治疗组胶原沉积更明显.各组大鼠腹膜厚度为:模型组>已酮可可碱治疗组、甘草酸二铵治疗组>空白对照组、0.9%氯化钠注射液组(P<0.01);各组腹膜超滤量和D4/D0为:空白对照组、0.9%氯化钠注射液组>已酮可可碱治疗组、甘草酸二铵治疗组>模型组(P<0.01);各组腹膜Durea/Purea值和CTGF表达水平为:模型组>已酮可可碱治疗组、甘草酸二铵治疗组>空白对照组、0.9%氯化钠注射液组(P<0.01).结论:4.25%腹膜透析液会使大鼠腹膜纤维化,甘草酸二铵可以减轻腹膜纤维化及腹膜功能恶化.     

实验性肝纤维化大鼠TGF-β_1、Smad3、Smad7、CTGF的表达及其意义

目的 :研究四氯化碳 ( CCl4 )诱导肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β1( TGF-β1)、Smad3、Smad7和结缔组织生长因子 ( CTGF)的表达及定位。方法 :将 2 4只大鼠随机分为正常对照组与模型组 ,模型组大鼠予以 40 %四氯化碳皮下注射 8周后处死。免疫组化技术检测 TGF-β1、Smad3、Smad7和 CTGF在肝脏的表达及细胞内的定位 ,放射免疫方法检测透明质酸 ,并进行肝组织病理检查。结果 :与正常组大鼠比较 ,模型组大鼠肝内 TGF-β1、Smad3、CTGF表达增加 ,而 Smad7的表达降低。 TGF-β1、Smad3及 CTGF的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7主要在肝细胞浆表达 ;模型组大鼠血清 HA及肝组织Van Giseon染色、HE染色和电镜检查均支持肝纤维化改变。结论 :肝内 TGF- β1、Smad3和CTGF表达增强、Smad7表达减弱 ,提示 TGF- β1轴、CTGF参与了肝纤维的发生发展 ,可能作为防治肝纤维化发生发展的新途径之一     

CTGF在低氧性肺血管重建中的作用

目的:通过建立低氧性肺动脉高压大鼠模型,探讨结缔组织生长因子(CTGF)在大鼠低氧性肺血管重建中的作用。方法:通过间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,用右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP);称重计算右心室肥厚指数[RV/(LV S)];肺组织切片经HE染色后图像分析技术定量检测大鼠肺小动脉的形态改变;免疫组织化学染色法测定肺小动脉管壁CTGF蛋白表达,并经图像分析半定量检测其表达强度。结果:3周后,低氧组大鼠的mPAP、RV/(LV S)、反映管壁增厚的管壁厚度占血管外径的百分比和管壁面积占血管总面积的百分比两指标均高于正常对照组(P<0.01)。正常对照组大鼠肺小动脉壁CTGF蛋白未表达;低氧组大鼠肺小动脉壁外膜CTGF明显表达,内膜略有表达,中膜几乎无表达。结论:常压低氧3周可成功建立肺动脉高压大鼠模型,CTGF与低氧性肺血管重建密切相关。     

DNMT3A R882突变在成人急性髓系白血病中的研究进展

DNA甲基化转移酶3A(DNMT3A)是重要的DNA甲基化转移酶之一,与血液系统恶性肿瘤的发生发展密切相关.近几年研究发现DNMT3A R882在成人急性髓系白血病(AML)中高频突变,并且成为研究热点.DNMT3A R882突变通过改变DNMT3A结构,使DNMT3A酶活性下降、全基因组DNA低甲基化,促进成人AML发生发展.DNMT3A R882突变在成人AML患者完全缓解(CR)时的长期存在,是预后不良的主要生物分子学标志,同时也意味着常规的微小残留病灶监测(MRD)不能作为R882突变的分子标志.现就近几年对成人AML患者中DNMT3A R882突变的研究进展做一综述.