结肠癌E-钙黏附素表达与前哨淋巴结转移的临床意义

目的:检测E-钙黏附素(E-cadherin,E-CAD)在结肠癌组织中的表达及探讨其与前哨淋巴结(SLN)转移的关系。方法:对45例结肠癌患者术中寻找SLN送常规病理检查,并采用免疫组织化学染色对正常结肠、结肠癌和SLN组织检测E- CAD的表达情况。结果:正常结肠黏膜组织均不存在E-CAD阴性表达,57．8%(26/45)的结肠癌组织中E-CAD表达阴性, E-CAD在组织中的表达与不同临床分期、病理类型、分化程度等临床病理特征之间有统计学差异(P＜0．05),与性别、年龄、肿瘤直径及浸润深度无明显相关(P＞0．05)。23例SLN检测出转移的淋巴结组织中21例(91．3%)E-CAD表达阴性,而18例SLN中未检测出转移的淋巴结组织中仅有5例(27．8%)E-CAD表达阴性,两者有明显差异(P＜0．0 5)。结论:E-CAD的低表达可能促进结肠癌转移的发生,SLN组织中E-CAD的表达水平的检测有助于提高恶性肿瘤转移的检出。     

BCSC-1和E-钙黏蛋白在乳腺良恶性病变中的表达及意义

目的 观察乳腺癌抑制候选物1(BCSC-1)和上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)在乳腺纤维瘤和乳腺导管癌中的表达及意义。方法 采用免疫组化方法检测40例乳腺纤维瘤组织和89例乳腺导管癌组织中BCSC-1和E-cadherin的表达并分析其相关性。结果 在乳腺纤维瘤组织和乳腺导管癌组织中,BCSC-1的表达阳性率分别为82.50%和62.92%,乳腺纤维瘤组阳性率高于乳腺导管癌组(P<0.05);E-cadherin的表达阳性率分别为85.00%和66.29%,乳腺纤维瘤组阳性率高于乳腺导管癌组(P<0.05)。BCSC-1表达与乳腺癌临床特征分析表明,BCSC-1的表达在淋巴结转移患者中阳性率(18.75%)显著低于无淋巴结转移患者(72.60%)(P<0.01);BCSC-1的表达在Ⅰ期中阳性率(86.96%)显著高于Ⅱ期及以上患者阳性率(54.55%)(P<0.01)。Spearman等级相关分析结果表明,BCSC-1的表达与E-cadherin的表达存在正相关(乳腺纤维瘤组r=0.7558;乳腺导管癌组r=0.7162)。结论 BCSC-1和E-cad...     

胃癌组织中MUC2和E-钙黏附素的表达及意义

目的：探讨黏蛋白2（MUC2）和E-钙黏附素（E—cadherin）在胃癌组织中的表达及意义。方法：选取58例胃癌黏膜组织作为实验组，另取20例正常黏膜组织为对照组，采用免疫组织化学方法检测组织中MUC2和E—cadherin的表达情况及二者相关性。结果：根据Laur6n分型，肠型胃癌中MUC：阳性表达率为57．9％，弥漫型胃癌中阳性表达率为30．0％：E—cadherin在肠型胃癌中阳性表达率为65．8％，在弥漫型胃癌中阳性表达率为35．0％，二者两型阳性表达率差异均有统计学意义（P〈0．05）。MUC2和E—cadherin在胃癌组织中的表达无明显相关性（P〉0．05）。结论：MUC2和E—cadherin的异常表达在胃癌，特别是肠型胃癌的发生中起着重要的作用。     

KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的研究KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白在结直肠癌中的表达和其对应的临床病理之间相互关系。方法于手术中收集大肠癌组织与癌旁组织各60例(所有手术患者在术前均未进行全身化疗、放疗及其他治疗),采用逆转录酶聚合酶链反应技术检测大肠癌组织及癌旁组织中KL-6黏蛋白与E-钙黏蛋白的RNA表达水平的变化。结果 (1)ELISA法检测结果显示:大肠癌组织中KL-6黏蛋白的表达明显高于癌旁正常组织,而E-钙黏蛋白表达明显低于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白的表达与性别、年龄、临床TNM分期无关,且差异无统计学意义(P>0.05),但与不同肿瘤的分化程度以及有无淋巴结转移有关,且差异有统计学意义(P<0.05)。(2)相关性分析显示KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白在大肠癌中的表达呈显著负相关(P<0.05)。结论 (1)KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白的表达异常在大肠癌的发生、发展中起重要作用,KL-6黏蛋白和E-钙黏蛋白的表达与大肠癌的分化程度及淋巴结转移情况有相关性;联合检测两者在大肠癌中的表达可能有助于恶性程度的评估与预后判断。(2)KL-6黏蛋白其发挥作用的作用机制可能与其抗粘附作用以及Wnt/β一catenin信号通路的激活密切相关。     

E-钙黏蛋白在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的:探讨食管鳞癌组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法检测76例食管鳞状细胞癌组织标本中E-cad的表达,以30例食管癌旁正常黏膜组织作对照,并结合食管癌的临床病理特征进行分析。结果:E-cad在76例食管鳞癌中异常表达率59.21%;而在30例癌旁正常黏膜中异常表达率为6.67%,两者差异有统计学意义(P<0.01),同时E-cad的异常表达率与食管鳞癌的浸润深度、细胞分化程度及淋巴结转移均有一定关系(P<0.05~P<0.01)。结论:E-cad在食管鳞癌中呈异常表达,其异常表达率与肿瘤的浸润深度、分化程度、淋巴结转移密切相关。     

E-钙黏附素在食管癌中的表达及临床意义

目的探讨E-钙黏附素在食管癌中的表达及预后的影响,为临床选择治疗方案提供参考。方法采用免疫组化法检测食管鳞状细胞癌组织及癌旁正常食管组织中E-钙黏附素的表达。结果E-钙黏附素在29例食管癌组织中阳性率为51.7%,26例癌旁正常食管组织中阳性表达率为84.6%,两者比较差异有统计学意义（χ2=6.763,P〈0.05）。E-钙黏附素在食管癌组织中的表达与患者性别,肿瘤部位、大小、分化程度,差异无统计学意义,与肿瘤临床病理分期有统计学意义。结论食管鳞癌组织中E-钙黏附素呈低表达或不表达,与癌旁正常食管组织比较差异有统计学意义,与肿瘤临床病理分期有关（P〈0.05）,提示在肿瘤的发生发展过程中伴随着细胞间黏附作用的丧失。     

E-钙黏蛋白在大肠癌中的表达及意义

目的 探讨E-钙黏(E-cadherin,E-cad)蛋白表达与大肠癌的发生、发展及预后的关系.方法 利用免疫组化SP法,检测101例大肠癌原发灶、10例腺瘤及20例正常大肠黏膜组织中E-cad蛋白表达.结果 E-cad的低表达与肿瘤分期、分化,有无淋巴结转移及远处转移相关(P<0.05);与肿瘤组织类型、浸润深度、部位、大小以及性别和年龄无相关性(P>0.05);E-cad阳性表达组与阴性组之间比较,生存期无显著性差异(P>0.05).结论 大肠癌组织中E-cad低表达与大肠癌发生、发展、侵袭转移有关.     

胃癌组织中E-钙黏蛋白的表达及其临床意义

目的 观察E-钙黏蛋白(E-cad)在胃癌组织中的表达,分析其与临床病理因素及预后的关系,探讨其在胃癌发生、发展过程中的作用.方法 采用免疫组化S-P法检测68例胃癌手术标本及癌旁组织的E-cad表达强度,并分析其与患者临床病理因素的关系.结果 E-cad的表达强度与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移、TNM分期及预后有关(P＜0.05或0.01),与肿瘤直径、患者年龄、性别无关(均P ＞0.05).结论 E-cad与胃癌的发生、浸润、转移有密切关系,其表达水平可作为胃癌病程及预后的指标之一.     

LSD1、E-钙黏蛋白及N-钙黏蛋白的表达对结肠癌细胞侵袭转移的影响

目的：探讨赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（ LSD1）、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白的表达与结肠癌细胞侵袭转移的相关性。方法利用Transwell体外细胞侵袭实验检测结肠癌细胞株Lovo、SW620、HT-29、HCT-8、HCT-116和对照细胞（ HEK293）的侵袭性,再利用Real-time RT-PCR和Western blot实验方法检测LSD1、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白在上述细胞中的表达,分析其与结肠癌细胞侵袭性的相关性。结果 SW620细胞中LSD1和N-钙黏蛋白的mRNA和蛋白水平明显高于其他4种结肠癌细胞和正常对照细胞（ F＝149.594,P＜0.05;F＝367.29,P＜0.05）,而E-钙黏蛋白mRNA和蛋白水平明显低于其他4种结肠癌细胞和正常对照细胞（ F＝51.23, P＜0.05）。 Transwell细胞侵袭实验显示SW620细胞的侵袭性明显高于其他4种结肠癌细胞和正常对照细胞（F＝300.15, P＜0.05）。相关性分析显示LSD1、N-钙黏蛋白的表达与结肠癌的侵袭性呈正相关, E-钙黏蛋白的表达与结肠癌的侵袭性呈负相关。结论 LSD1、N钙黏蛋白的表达与结肠癌细胞的侵袭性呈正相关,E钙黏蛋白的表达与结肠癌细胞的侵袭性呈负相关,三者可能在结肠癌的侵袭转移过程中发挥了重要作用。     

脑膜瘤中E-钙黏附素的表达及临床意义

目的 探讨E-钙黏附素在脑膜瘤中的表达及其与脑膜瘤病理学分级的关系,了解E-钙黏附素在脑膜瘤的侵袭行为、瘤周水肿、肿瘤复发等方面的作用.方法 采用免疫组织化学方法检测53例脑膜瘤组织中E-钙黏附素的表达及其与脑膜瘤病理学分级、侵袭行为、瘤周水肿、肿瘤复发的关系.结果 E-钙黏附素主要表达于脑膜瘤细胞的胞膜和(或)胞浆,53例脑膜瘤组织中E-钙黏附素阴性表达12例(22.6%),且在肿瘤向脑组织浸润最明显处表达明显减弱.在不同级别的脑膜瘤中表达不同,随着级别的升高,其阴性表达率显著增加;随着瘤周水肿的程度增强,E-钙黏附素低表达率显著增加;非浸润组阴性表达率16.7%(6/36),浸润组阴性表达率57.1%(8/14),差异有统计学意义(P＜0.01).非复发组阴性表达率16.3%(7/43),复发组阴性表达率70.0%(7/10),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 E-钙黏附素在脑膜瘤的侵袭行为、瘤周水肿、复发等方面起着重要作用,其表达与脑膜瘤的病理分级具有一定的相关性.检测E-钙黏附素在脑膜瘤中的表达对进一步了解脑膜瘤的生物学行为和判断预后有重要价值.     

体视学在乳腺浸润性导管癌中的应用

目的 :研究乳腺浸润性导管癌生长方式的体视学参数对判断预后的价值。方法 :根据体视学原理 ,采用模板法 ,测定 3 4 3例乳腺浸润性导管癌的癌实质体积密度 (Vv)及癌巢的表面积密度 (Sv) ;观察H .E .切片进行淋巴结癌转移计数 ;以Bloom Richardson和Elston分级法进行组织学分级。比较Vv、Sv、淋巴结转移情况及组织学分级与预后的关系。结果 :癌实质体积密度 (Vv)及癌巢的表面积密度 (Sv)中 ,Sv≤ 4 4患者 89 3 %生存 5年以上 ,称安全型 ,Sv >5 5患者 82 5 %死于 5年以内 ,称危险型。此外 ,Sv <1 8患者 ,均生存 5年以上 ,Sv >9 4患者均死于 5年以内。此分类结果Sv正判率 89 2 6%、灵敏度 (SE) 0 92 5 0、特异度 (SP) 0 82 93。结论 :癌肿生长方式的体视学参数—Sv值可作为独立判断预后的指标     

乳腺癌的淋巴道转移与癌细胞中MMP-9表达的相关性

目的 :观察乳腺癌组织中基质金属蛋白酶 - 9(Matrixmetalloproteinases ,MMP - 9)基因产物表达的情况 ,以探讨MMP - 9在乳腺癌浸润和转移过程中的作用。方法 :采用免疫组织化学SP方法检测 76例乳腺浸润癌中MMP - 9的表达情况。其中无淋巴结转移 36例 ,有淋巴结转移 4 0例。结果 :MMP - 9在淋巴结转移和无淋巴结转移两组之间的差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。转移组淋巴结转移灶癌细胞MMP - 9的阳性表达例多于原发灶 ,但无显著性差异。结论 :乳腺癌的淋巴道转移与MMP - 9的表达具有显著相关性 ,检测MMP - 9蛋白表达将有助于判断乳腺癌的转移潜能及预后。     

p38信号蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的：探讨p38信号蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法：应用免疫组织化学S-P法检测60例乳腺浸润性导管癌，Western blot方法检测30例乳腺浸润性导管癌及5例癌旁正常组织中p38、磷酸化p38（p-p38）的表达，分析p38、p-p38与淋巴结转移等临床病理特征之间的关系。结果：免疫组化结果显示，p38蛋白主要分布于乳腺癌上皮细胞与正常乳腺上皮细胞的胞浆内，癌细胞胞浆浓染，正常乳腺细胞胞浆淡染；p-p38蛋白阳性信号定位于乳腺癌细胞核。有淋巴结转移与无淋巴结转移的乳腺癌组织中p38的阳性率分别为76.3％和40．9％，差异十分显著（P〈0．01）；p-p38的阳性率分别为68.4％和36.4％。差异显著（P〈0．05）。p38、p-p38表达与临床分期有关，与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性。Western blot也证实。p38、p-p38在有淋巴结转移患者中表达高于无淋巴结转移者（P〈0．05）。结论：p38、p-p38表达与乳腺癌淋巴结转移有关，p38MAPK信号传导途径在乳腺癌侵袭与转移中起重要作用。     

基质金属蛋白酶-9在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-9在乳腺癌组织中的表达及意义.方法:应用免疫组化Envision二步法检测67例乳腺浸润性导管癌(IDC)组织中MMP-9的表达.结果:IDC组织中MMP-9的阳性表达率为68.7 %(46/ 67);随肿块直径、病理分级的增加呈明显升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05),腋淋巴结无转移者MMP-9阳性表达率明显低于腋淋巴结有转移者(P<0.05);乳腺癌组织MMP-9表达与ER、PR呈负相关.结论:MMP-9的表达与乳腺癌的侵袭、转移关系密切.     

乳腺浸润性微乳头状癌的病理特征及其与转移的关系

目的 探讨乳腺浸润性微乳头状癌（IMPC）的病理学特征及其与淋巴结转移的关系。方法 回顾性分析61例IMPC患者的病理学资料,分析肿瘤T分期（肿瘤大小）、IMPC成分比例、间质淋巴细胞浸润等因素与淋巴结转移的关系。结果 IMPC淋巴管浸润率为73.8%（45/61）,淋巴结转移率为75.4%（46/61）。不同T分期患者的淋巴结转移率比较差异无统计学意义（P＞0.05）;肿瘤组织中不同IMPC成分比例患者的淋巴结转移率和淋巴结转移个数比较,差异也无统计学意义（均P＞0.05）;但IMPC间质淋巴细胞浸润阴性患者的淋巴结转移率明显低于间质淋巴细胞浸润阳性者（54.2% vs 62.2%）（P＜0.05）。淋巴结转移灶为纯IMPC成分或以IMPC成分为主（39/43,90.7%）。结论 淋巴管侵袭和区域淋巴结转移是IMPC的生物学特征;IMPC的生物学行为并不取决于肿瘤的大小及肿瘤中IMPC成分的多少,而可能与IMPC成分本身的性质有关。     

乳腺浸润性微乳头状癌的病理特征及其与转移的关系

目的探讨乳腺浸润性微乳头状癌(IMPC)的病理学特征及其与淋巴结转移的关系。方法回顾性分析61例IMPC患者的病理学资料,分析肿瘤T分期(肿瘤大小)、IMPC成分比例、间质淋巴细胞浸润等因素与淋巴结转移的关系。结果 IMPC淋巴管浸润率为73.8%(45/61),淋巴结转移率为75.4%(46/61)。不同T分期患者的淋巴结转移率比较差异无统计学意义(P>0.05);肿瘤组织中不同IMPC成分比例患者的淋巴结转移率和淋巴结转移个数比较,差异也无统计学意义(均P>0.05);但IMPC间质淋巴细胞浸润阴性患者的淋巴结转移率明显低于间质淋巴细胞浸润阳性者(54.2%vs62.2%)(P<0.05)。淋巴结转移灶为纯IMPC成分或以IMPC成分为主(39/43,90.7%)。结论淋巴管侵袭和区域淋巴结转移是IMPC的生物学特征;IMPC的生物学行为并不取决于肿瘤的大小及肿瘤中IMPC成分的多少,而可能与IMPC成分本身的性质有关。     

分子分型与前哨淋巴结阳性乳腺癌患者非前哨淋巴结转移的相关性分析

目的:分析前哨淋巴结(SLN)阳性乳腺癌患者分子分型与非前哨淋巴结转移（NSLN）的相关性。方法:回顾性分析前哨淋巴结阳性且行腋窝淋巴结清扫术的274例浸润性导管癌患者的临床病理资料,对可能影响NSLN状态的变量进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果:274例前哨淋巴结阳性患者中,NSLN转移92例（33.6%）。单因素分析结果显示,肿瘤大小（P=0.013）、脉管浸润（P =0.031）、SLN转移灶大小（P=0.002）、SLN（+）/SLN比率（P<0.001）、分子分型（P<0.001）与NSLN转移相关。多因素分析结果显示,肿瘤大小（OR=1.452;95% CI:1.020-2.068;P=0.039）、SLN微转移（OR=0.140;95% CI:0.030-0.663;P=0.013）、SLN（+）/SLN比率（OR=3.533;95%CI:1.834-6.806;P <0.001）以及分子分型是NSLN转移的独立预测因素。以Luminal A作为参考,Luminal B（OR=3.994,95% CI:1.961-8.131;P<0.001）和HER2过表达型（OR=3.252;95% CI:1.057-10.004;P=0.040）发生NSLN转移的风险显著增加,而三阴性乳腺癌发生NSLN转移风险并未明显增加（OR=1.560;95%CI:0.658-3.698;P =0.313)。结论:乳腺癌分子分型是前哨淋巴结阳性乳腺癌NSLN转移的独立预测因素,Luminal B和HER2过表达型更易出现NSLN转移。     

448例浸润性乳腺癌患者腋窝淋巴结转移规律的回顾性分析

目的探讨浸润性乳腺癌腋窝淋巴结转移规律。方法回顾性分析448例病理证实为浸润性乳腺癌患者的资料。结果 448例患者中腋窝淋巴结转移255例(56.9%),无转移193例(43.1%);对年龄、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER-2、分子亚型、肿块大小、肿块部位与腋窝淋巴结转移关系进行分析,P值分别为0.858、0.822、0.660、0.844、0.972、0.000、0.001。结论腋窝淋巴结的转移与肿块大小、肿块部位相关(P<0.05),而与年龄、ER、PR、HER-2、分子亚型无统计学意义上的相关性。     

乳腺癌微卫星不稳定性研究

目的探讨乳腺癌的微卫星不稳定性及其与临床资料的关系。方法选取6个微卫星位点及40例正常组织和其对应的自身肿瘤对照组织,提取DNA后用PCR扩增,电泳,银染显色后进行微卫星不稳定性分析。用免疫组化观察p53、PR、ER在乳腺癌中表达情况。结果在40例乳腺癌中有9例至少1个位点出现MSI。MSI和病人年龄、肿瘤大小、p53之间没有明显的相关性。但ER、PR阴性和淋巴结转移的病例出现MSI的比例远远高于ER和PR阳性病例。结论在乳腺癌的发生、发展过程中出现MSI,并可能和ER、PR的表达降低有关。     

乳腺浸润性导管癌组织中SPARC蛋白表达研究

目的 探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义.方法 以乳腺浸润性导管癌手术切除标本作为研究对象,运用免疫组化EnVision二步法检测癌组织(乳腺浸润性导管癌组,n=61)中SPARC的表达,以远离肿瘤的乳腺组织作为对照(对照组,n=32).对与SPARC表达可能相关的因素进行分析.结果 对照组上皮细胞中SPARC阳性表达率为31.3%,间质细胞未见SPARC表达(0%).SPARC在乳腺浸润性导管癌组的癌细胞和间质细胞中均有表达,在间质细胞的阳性表达率为70.5%,与相应对照组比较差异有统计学意义(P<0.001).伴淋巴结转移乳腺浸润性导管癌肿瘤细胞中SPARC阳性表达率显著高于不伴淋巴结转移者(46.7%us22.6%),两者比较差异具有统计学意义(P<0.05);乳腺浸润性导管癌中SPARC表达与患者年龄和肿瘤大小、组织学分级、TNM分期等均无明显相关性(P>0.05).伴有癌转移淋巴结的SPARC阳性表达与原发肿瘤的临床分期有关(P<0.05).结论 SPARC在乳腺浸润性导管癌肿瘤间质细胞中的表达显著增高,提示SPARC可能通过间质细胞对肿瘤细胞的调控参与乳腺癌的发生;同时肿瘤细胞SPARC表达与乳腺癌转移相关.确切机制尚待进一步深入研究.