胃癌患者手术前后4种淋巴细胞表型的变化及其临床意义

目的:探讨胃癌患者手术前后外周血淋巴细胞(PBL)CD8、CD28、CD49b、CD49d 等4种表型的变化及其临床意义.方法:应用CD8、CD28、CD49b、CD49d 单克隆抗体,采用流式细胞术,对20例胃癌患者及同期非肿瘤患者(对照组)PBL上述4种表型进行检测.结果:(1)肿瘤组淋巴细胞CD8的表达显著高于对照组(P<0.01);而CD28、CD8+/CD28+、CD49d的表达则低于对照组(P<0.01).(2)进展期胃癌组CD8+/CD28+、CD49b的表达明显低于早期组(P<0.05);淋巴结转移组CD28、CD8+/CD28+、CD49d的表达低于无淋巴结转移组(P<0.05);侵及浆膜层组CD8的表达高于侵及黏膜、黏膜下层组,而CD28的表达则低于侵及黏膜、黏膜下层组(P<0.05).(3)根治及姑息切除肿瘤后,CD8的表达明显降低(P<0.05),CD28、CD8+/CD28+表达显著升高(P<0.01);CD49b、CD49d的表达亦明显升高(P<0.05,P<0.01).结论:胃癌患者淋巴细胞CD8、CD28、CD49b、CD49d的表达与肿瘤的生物学行为密切相关,切除肿瘤有助于改善患者细胞免疫功能.     

血红素加氧酶1在恶性梗阻性黄疸患者小肠黏膜氧化应激损伤中的作用

目的 探讨血红素加氧酶1(HO-1)在恶性梗阻性黄疸(MOJ)患者小肠黏膜表达及其在氧化应激损伤中的作用.方法 采用前瞻性研究,收集行内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)检查或治疗的恶性胆道梗阻伴黄疸患者15例,恶性胆道梗阻无黄疸患者10例;并以健康体检胃镜检查者10名作为对照组.取十二指肠乳头以下2～5 cm肠黏膜组织,应用比色法检测组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.应用免疫组织化学和蛋白质印迹方法检测小肠黏膜组织HO-1分布及表达变化.结果 MOJ伴黄疸患者肠黏膜脂质过氧化产物丙二醛水平(nmol·mg~(-1)·prot~(-1))明显高于无黄疸组和健康对照组(1.79±0.24比1.09±0.28、1.18±0.32,P=0.041);SOD活力(nmol·mg~(-1)·prot~(-1)则明显低(303±10比398±11、406±11,P=0.017);肠上皮细胞凋亡率(%)高(69.1±5.9比28.6±3.5、10.2±2.5,P<0.01).MOJ患者小肠黏膜HO-1阳性表达为细胞核及细胞质呈棕黄色;伴黄疸组小肠黏膜HO-1表达(0.28±0.04)明显高于无黄疸组(0.20±0.04,P<0.01)和健康对照组(0.13±0.05,P<0.01).蛋白质印迹显示伴黄疸组患者小肠黏膜HO-1蛋白表达(%)明显高于其他两组(10.7±0.7比7.6±0.5和3.9±0.4,P<0.01).结论 MOJ患者小肠上皮细胞存在氧化应激损伤,HO-1蛋白表达随着胆道梗阻的进展明显升高,这可能是减轻肠黏膜损伤的一种保护性反应.     

The study of epithelial cell proliferation and apoptosis in patients with obstructive jaundice

目的 观察梗阻性黄疸患者肠黏膜上皮细胞增殖与凋亡的特点,揭示肠黏膜上皮细胞增殖、凋亡的改变在梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能障碍中作用和意义.方法 选择27例进行肝、胆、胰及胃肠道手术治疗的患者,分为梗阻性黄疸组(n=15,试验组)和非梗阻性黄疸组(n=12,对照组),分别于手术时取患者的小肠黏膜.HE染色观察患者的肠黏膜上皮形态学变化;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡活性;免疫组化检测Ki-67抗原的表达,测定肠黏膜上皮细胞增殖活性.结果 与对照组相比,试验组的小肠黏膜绒毛间隙增大,明显不连续,广泛存在小凹陷,有少量绒毛脱落.粘膜腺体排列稀疏,粘膜萎缩变薄.肠粘膜损伤分级评分试验组(3.73±1.03)较对照组(1.08±0.79)明显升高,差异具有显著性(P＜0.01).肠黏膜上皮细胞增殖指标Ki67,试验组(54.06±23.60)较对照组(225.42±110.44)明显降低,差异具有显著性(P＜0.01).凋亡指数试验组(38.20±12.16)较对照组(9.67±4.33)明显增高,差异具有显著性(P＜0.01).结论 梗阻性黄疸患者存在肠粘膜上皮细胞增殖活性的下降和细胞凋亡的增加,是导致梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能障碍的重要原因之一.     

P33ING1b和KAI1/CD82在贲门癌组织中的表达及其意义

目的:探讨抑癌基因P33INGlb和KAI1/CD82在贲门癌(GCA)组织中的表达及二者在GCA的发生和恶性进展中的作用。方法:选取20例成人正常贲门黏膜(正常组)和51例GCA组织(GCA组),采用免疫组织化学方法检测2组组织中P33INGlb和KAI1/CD82蛋白表达的阳性率,结合临床病理资料进行统计学分析。结果:GCA和贲门黏膜细胞的胞浆见KAI1/CD82蛋白阳性表达颗粒。正常贲门黏膜组织中KAI1/CD82蛋白表达的阳性率为85.0%,GCA组织中KAI1/CD82蛋白表达的阳性率为65.7%。伴淋巴结转移患者GCA组织中的KAI1/CD82蛋白表达水平明显低于无淋巴结转移者(P<0.05);侵透浆膜患者的GCA组织中KAI1/CD82蛋白表达水平明显低于未侵及浆膜者(P<0.05)。KAI1/CD82蛋白表达的降低或缺失与肿瘤的临床分期有关联(P<0.05)。GCA和贲门黏膜细胞的胞浆和胞核见P33INGlb蛋白阳性表达颗粒。GCA组织较正常贲门黏膜组织的P33INGlb蛋白阳性表达率降低(P<0.05);P33INGlb蛋白表达的降低或缺失与肿瘤的临床分期有关联(P<0.05)。结论:KAI1/CD82蛋白在GCA组织的表达与肿瘤的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关联;GCA组织中P33INGlb蛋白表达率与肿瘤的临床分期有关;抑癌基因P33INGlb和KAI1/CD82在GCA组织中的表达可作为从分子水平判定人GCA恶性生物学行为的指标。     

DLG1、DLG5在大肠腺瘤性息肉组织中的表达及临床意义

目的探讨DLG1、DLG5在大肠腺瘤性息肉组织中的表达及临床意义。方法根据病理学检测结果,选取36例正常大肠组织、38例炎性增生息肉组织、45例腺瘤性息肉组织及31例大肠癌组织,采用免疫组织化学法分别检测DLG1、DLG5蛋白在各组织中的表达情况。结果DLG1、DLG5在正常大肠组织、炎性增生息肉、腺瘤性息肉及大肠癌组织中阳性表达率差异有统计学意义（P < 0.01）;DLG1、DLG5蛋白在大肠腺瘤性息肉组织中的表达,在不同大肠息肉直径、息肉部位、有无蒂、年龄、性别及息肉数量等表达阳性率差异均无统计学意义（P>0.05）;DLG1和DLG5蛋白在大肠腺瘤性息肉中的表达呈正相关关系（r_s=0.784,P < 0.01）。结论DLG1、DLG5的低表达在调节大肠息肉发生癌变过程中起一定作用。     

梗阻性黄疸患者肠黏膜上皮细胞增殖与凋亡的研究

目的观察梗阻性黄疸患者肠黏膜上皮细胞增殖与凋亡的特点,揭示肠黏膜上皮细胞增殖、凋亡的改变在梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能障碍中作用和意义。方法选择27例进行肝、胆、胰及胃肠道手术治疗的患者,分为梗阻性黄疸组(n=15,试验组)和非梗阻性黄疸组(n=12,对照组),分别于手术时取患者的小肠黏膜。HE染色观察患者的肠黏膜上皮形态学变化;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡活性;免疫组化检测Ki-67抗原的表达,测定肠黏膜上皮细胞增殖活性。结果与对照组相比,试验组的小肠黏膜绒毛间隙增大,明显不连续,广泛存在小凹陷,有少量绒毛脱落。粘膜腺体排列稀疏,粘膜萎缩变薄。肠粘膜损伤分级评分试验组(3.73±1.03)较对照组(1.08±0.79)明显升高,差异具有显著性(P0.01)。肠黏膜上皮细胞增殖指标Ki67,试验组(54.06±23.60)较对照组(225.42±110.44)明显降低,差异具有显著性(P0.01)。凋亡指数试验组(38.20±12.16)较对照组(9.67±4.33)明显增高,差异具有显著性(P0.01)。结论梗阻性黄疸患者存在肠粘膜上皮细胞增殖活性的下降和细胞凋亡的增加,是导致梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障功能障碍的重要原因之一。     

结肠癌患者手术前后CD69和IL-2变化的临床研究

目的了解结肠癌患者围手术期的免疫功能变化,探讨结肠癌组织切除对免疫功能的影响。方法应用流式细胞仪检测33例结肠癌患者手术前后外周血中T淋巴细胞CD69的表达百分率及IL-2的表达水平,并与对照组进行比较分析。结果结肠癌组患者术后第1天CD69表达百分率高于术前(P<0.01),术后第1、3、5、10天CD69表达百分率无明显变化;结肠癌组IL-2的表达水平术后1、3d与对照组相比无变化,第5天IL-2表达水平高于对照组(P<0.05),第10天IL-2表达水平同术前相比明显升高(P<0.01)。结论结肠癌患者术前免疫功能低下,术后活化T细胞明显增多,表明切除肿瘤有利于提高患者的免疫功能,增强机体的抗癌能力,提高机体的自体免疫机能。     

DLG1基因多态性与炎症性肠病遗传易感性研究

目的：研究DLG1基因多态性与我国汉族人群炎症性肠病（ IBD）遗传易感性的相关性。方法：本研究共纳入345例IBD患者（溃疡性结肠炎160例,克罗恩病185例）和463例健康对照者,以及4例克罗恩病患者的15名家系成员。采用聚合酶链反应～碱基序列特异性引物法对DLG1基因第九外显子chr3＿196865242位点进行基因测序和多态性分析。结果：散发CD组GA基因型频率为18．9％,与健康对照组（11．7％）相比,差异有统计学意义,P＜0．05;散发UC组GA基因型频率为12．5％,与健康对照组（11．7％）相比,无统计学差异,P＞0．05;家系组成员GA基因型频率为60％,与健康对照组（11．7％）相比,差异有统计学意义,P＜0．05。结论：DLG1基因chr3＿196865242位点被证实存在多态性,该位点多态性可能与克罗恩病的易感性相关。     

莫沙必利对模拟急性高原暴露大鼠小肠动力的改善作用

目的观察莫沙必利对高原缺氧大鼠小肠动力及黏膜屏障的保护作用,初步探讨其对肠道急性缺氧损害的预防作用。方法将90只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高原缺氧组、高原莫沙必利组;低压氧舱模拟海拔6 000 m,氧分压(9.31±0.05)kPa,氧含量(19.6±0.2)%,建立大鼠急性缺氧模型,高原莫沙必利组采用莫沙必利灌胃,3次/d,每天剂量0.27 mg/kg。分别于10、24、48、72、168 h取小肠组织。检测急性高原缺氧应激后小肠组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化;墨汁灌胃实验计算推进距离,检测小肠动力;RT-PCR检测小肠黏膜闭锁连接蛋白1(ZO-1)mRNA的表达情况。结果与同时间段正常对照组比,高原缺氧组NO、NOS含量增高,24、48、72、168 h NO含量差异明显(P<0.05,P<0.01),48、72、168 h NOS含量差异明显(P<0.05,P<0.01);ZO-1 mRNA表达量降低,48、72、168 h差异明显(P<0.05,P<0.01);高原莫沙必利组NO、NOS含量较正常对照组增高,仅48 h NO含量增高明显(P<0.05);高原缺氧组与高原莫沙必利组(168 h除外)各时间点小肠推进距离均较正常对照组明显降低(P<0.05,P<0.01)。各时间点高原莫沙必利组NO、NOS含量较高原缺氧组降低,72 h NO,72、168 h NOS含量差异明显(P<0.05);各时间点高原莫沙必利组小肠推进距离及ZO-1 mRNA的表达量较高原缺氧组增高,48、72、168 h的小肠推进距离及72、168 hZO-1 mRNA的表达量差异明显(P<0.05)。结论莫沙必利可有效促进小肠动力,减轻高原缺氧应激引起的小肠动力障碍及肠道黏膜屏障的损伤,可用于高原缺氧肠道损害的预防。     

二肽转运载体1在结肠癌大鼠中的表达及其对营养免疫状况的影响

目的 探讨二肽转运载体1(PepT1)在大鼠结肠癌组织中的表达及其对营养免疫状况的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠20只(术前组),随机分为研究组和对照组各10只,研究组通过移植皮下肿瘤瘤块建立大鼠结肠癌模型;对照组大鼠行腹部手术未种植肿瘤增生物,仅使盲肠暴露并提至腹外后还纳腹腔.检测三组大鼠结肠上皮PepT1的表达情况、营养指标和T细胞免疫指标.结果 与术前组相比,对照组大鼠肠黏膜组织仅PepT1表达降低(P<0.05),而研究组肠黏膜组织PepT1表达明显升高(P<0.05),总蛋白、白蛋白及前白蛋白水平、CD4+计数、CD8+计数、CD4+/CD8+比值均降低(P<0.05).结论 结肠癌大鼠出现营养不良及免疫功能异常,其机制可能与PepT1在结肠癌组织中表达上调有关.     

NRAGE对肠上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨神经生长因子受体作用黑色素瘤抗原基因同源蛋白(neurotrophin receptor-interacting MAGE homolog,NRAGE)是否参与肠缺血再灌注（ischemia and reperfusion,I/R）损伤的过程及其对肠上皮细胞凋亡及occludin蛋白的影响。方法制备SD大鼠小肠I/R损伤模型,取肠组织行免疫组化染色,观察NRAGE蛋白的表达变化;体外肠上皮永生化细胞株IEC-6给予缺氧及复氧后观察细胞NRAGE的表达变化;将NRAGE过表达慢病毒（Lv-NRAGE组）、NRAGE干扰表达慢病毒（sh-NRAGE组）及对照慢病毒（Lv-control组）感染IEC-6细胞,并设置不加慢病毒的对照组(NC组),Western blot及RT-PCR观察各组细胞NRAGE蛋白及mRNA的表达变化,流式细胞术观察各组IEC-6细胞的凋亡情况,Western blot观察感染慢病毒后紧密连接蛋白occludin蛋白的表达变化。结果I/R损伤后肠黏膜上皮细胞NRAGE表达较sham组升高(P<0.01);体外IEC-6细胞缺氧6 h后NRAGE蛋白的表达增加（P<0.01）,NRAGE mRNA表达升高（P<0.01）。感染慢病毒48 h后,相比于Lv-control组,Lv-NRAGE组早期凋亡率增加（P<0.01）,occludin蛋白表达降低（P<0.01）,sh-NRAGE组早期凋亡率降低（P<0.01）,occludin蛋白表达增高（P<0.001）。结论 NRAGE参与了I/R损伤过程,并促进肠上皮细胞凋亡,降低occludin蛋白的表达。     

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠上皮紧密连接的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除创伤模型肠黏膜紧密连接蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法 将45只大鼠随机分为假手术组、标准肠内营养组、中药组,每组15只。假手术组大鼠仅腹壁切开,未切除胃;其余两组采用胃切除手术方案建立大鼠模型。假手术组术后正常饮食饮水,标准肠内营养组术后注射肠内营养液,中药组注射肠内营养液+中药煎剂。干预7 d后取材,透射电镜下观察大鼠肠黏膜上皮紧密连接形态及其结构的连续性和完整性,并测量肠黏膜上皮细胞间紧密连接宽度;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测紧密连接蛋白（zonula occludin-1,ZO-1）、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,标准肠内营养组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著减小（P＜0.05）,小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著下调（P＜0.05）;与标准肠内营养组比较,中药组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著增加（P＜0.05）,小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著上调（P＜0.05）。结论 芪黄煎剂可以减轻胃切除术后大鼠肠黏膜上皮细胞间紧密连接的损伤,其作用机制与调节ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA的表达有关。     

参苓白术散对脾虚证小鼠小肠上皮细胞差异蛋白质组分影响的初步研究

目的研究参苓白术散对脾虚证小鼠小肠上皮细胞差异蛋白质组分的影响,并探讨参苓白术散治疗脾虚证的机制。方法将小鼠随机分为4组：空白对照组、模型组、参苓白术散低剂量组、参苓白术散高剂量组。观察各组小鼠的体征改变,通过SDS-PAGE技术检测各组小鼠小肠上皮细胞蛋白质的表达,利用Quest one分析软件对各组图谱进行对比分析,观察其改变。结果参苓白术散能够显著改善模型小鼠的体征,使小肠上皮细胞蛋白质组分的表达接近于正常。结论参苓白术散可以通过影响小肠上皮细胞蛋白质组分的表达起到治疗脾虚证的作用。     

N-乙酰-L-色氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注后肠损伤的保护作用

目的 探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对大鼠肝脏缺血再灌注中肠损伤的保护作用.方法 将健康成年雄性SD大鼠24只分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注加L-NAT组(IR+ L-NAT组).用夹闭肝中叶和左叶肝蒂分支的方法制作肝缺血再灌注模型,用苏木素-伊红(HE)染色法观察小肠组织的形态学结构,用免疫组织化学染色观察激活型Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达.结果 (1)IR组小肠绒毛结构破坏,肠黏膜充血脱落,上皮细胞变性坏死,出现炎症细胞浸润;L-NAT可使之减轻.(2)免疫组织化学染色显示,与Sham组相比,IR组激活型Caspase-3、Bcl-2和bax的表达升高,L-NAT干预后,Caspase-3和Bax的表达下降,而Bcl-2的表达进一步升高.结论 L-NAT可抑制肝脏缺血再灌注损伤引起的小肠上皮细胞凋亡,减轻小肠上皮细胞损伤.     

多药耐药基因产物P-糖蛋白在正常人体组织中的分布和细胞定位

采用两种抗P—糖蛋白抗体免疫组化检测了32份正常人体组织中多药耐药基因产物P—糖蛋白(P－gp)。结果发现，肾上腺、肾、肝、大肠、小肠、胰腺及甲状腺中P－gp高度表达。在肾上腺和甲状腺中，P－gp弥散分布于细胞浆质。在肾脏中，P—gp在近曲小管上皮细胞的管腔侧分布较多。在肝脏中，P—gp在肝细胞的胆管面和小胆管上皮细胞的管腔侧分布较多。在大肠中，P－gp表达水平有愈向远瑞愈高的趋势，阳性颗粒主要位于粘膜技状上皮细胞的管腔面。在小肠上皮细胞和胰腺小胰管上皮细胞P—gp分布也有朝向管腔侧较多的极性特点。P—gp在正常人体组织中的高度表达与其生理功能有关。     

Protective Effect of Sodium Tanshinone ⅡA Sulfonate on Injury of Small Intestine in Rats with Sepsis and Its Mechanism

Objective:To explore the protective effect of sodium tanshinoneⅡA sulfonate(STS) on small intestine injury in rats with sepsis and its possible mechanism.Methods:According to a random number table, 24 Tats were randomly divided into 3 groups:sham operation group(sham group),sepsis model group(model group) and STS treatment group(STS group),with 8 Tats in each group.A rat model of sepsis was induced by cecal ligation and puncture(CLP) for 5 h.STS(1 mg/kg) was slowly injected through the right external jugular vein after CLP.The histopathologic changes in the intestine tissue were observed under a light microscope,and the intestinal epithelial cell apoptosis was evaluated by terminal deoxynucleoddyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick-end labeling(TUNEL) method.The expressions of Bcl-2,Bax and nuclear factorκB(NF-κB) p65 in the intestinal tissue was determined by Western blot.The levels of tumor necrosis factorα(TNF-α) and interleukin 6(IL-6) in the intestinal tissue were determined using enzyme-linked immuno-sorbent assay(ELISA). Results:Obvious injuries were observed in the intestinal tissue in the CLP group compared with the sham group. The expression of NF-κB p65 and the levels of TNF-αand IL-6 were up-regulated after CLP,the apoptosis of intestinal epithelial cells was increased after CLP,and the ratio of Bcl-2 to Bax was decreased.STS posttreatment could attenuate the injury on the intestinal tissue induced by CLP,decrease the apoptosis of intestinal epithelial cells and the levels of NF-κB p65,TNF-αand IL-6,and increase the ratio of Bcl-2 to Bax.Conclusion: STS can protect the small intestine in rats with sepsis,and the mechanism may be associated with the inhibition of intestinal epithelial apoptosis and the reduction of activation of inflammatory cytokines.     

人轮状病毒G1P[8]型感染树鼩原代小肠上皮细胞模型的建立

目的 探究树鼩原代小肠上皮细胞的增殖特性,建立人轮状G1P[8]型病毒体外感染树鼩原代小肠上皮的细胞模型。方法 采用胶原酶XI和中性蛋白酶I联合消化法获取树鼩原代小肠上皮细胞,经纯化和鉴定,用人轮状G1P[8]型病毒感染细胞,测定培养上清的病毒滴度和载量,并用Western blot和间接免疫荧光检测法检测人轮状病毒G1P[8]型VP6蛋白的表达情况,评价人轮状G1P[8]型病毒体外对树鼩原代小肠上皮细胞的感染性。结果 分离的树鼩原代小肠上皮细胞经传代培养纯化,获得纯度达90%树鼩原代小肠上皮细胞。对树鼩原代小肠上皮细胞、原代肾细胞、HCT116细胞和MA104细胞进行轮状病毒易感性比较,确定树鼩原代小肠上皮细胞可以被人轮状病毒G1P[8]感染,培养72 h时病毒滴度可达到2.0×10⁵ TCID₅₀/mL。经Western blot和间接免疫荧光发现在人轮状G1P[8]型病毒感染树鼩原代小肠上皮细胞1~5 d均能检测到人轮状病毒VP6蛋白的表达和分布。结论 确立了树鼩原代小肠上皮细胞的分离、纯化与培养方法,并建立了人轮状G1P[8]型病毒感染树鼩原代小肠上皮细胞的体外模型。     

肠道T细胞淋巴瘤病理特征研究

目的：研究肠道T细胞淋巴瘤病理特征。方法为所有接受手术后的经病理确诊为肠道T细胞型非霍奇金淋巴瘤患者进行常规HE切片及免疫组化Envision法病理学检测,分析肠道T细胞非霍奇金淋巴瘤的临床病理特征。结果按肿瘤位置划分,15例其肿瘤位于小肠内,5例病灶在回肠,10例病灶在空肠。其余6例其病灶均集中在大肠结肠内。免疫组化标记结果表明,所有患者其切片LCA均呈阳性表达,16例呈CD3表达,13例呈CD 45 R0表达,6例EBV表达阳性,4例CD 56表达阳性,3例其VIM表达阳性。无CD 20、CD 79 a、CK、CDX 2、NSE、CgA或CD 117表达病例。结论肠道T细胞非霍奇金淋巴瘤其发病罕见,恶性程度较高,临床表现极易与常规疾病混淆,病理学检查是确诊本病的最佳路径。