卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

观察卡托普利对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法；采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ至缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａ或Ｋ－Ｈ液，测定心功能，冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再港湾注受损的心功能，增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量。     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法：采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ及缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａｐ或Ｋ－Ｈ液（１０μｇ·ｍｌ１·ｍｉｎ１或１ｍｌ·ｍｉｎ１），测定心功能、冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再灌注受损的心功能（Ｐ＜０．０５），增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｃａｐ对离体大鼠缺血再灌注受损心功能有保护作用，其保护作用可能与其增加心脏前列环素的合成和（或）释放有关。     

不同糖浓度K-H液对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响

目的:观察不同糖浓度的Krebs-Henseleit (K-H)液对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术制备心脏缺血/再灌注损伤模型,用不同糖浓度的K-H液灌流心脏,灌流结束后测定心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)的活性以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量.结果:1.5倍糖浓度组(3g·L-1)能显著提高大鼠心肌组织中LDH、CK、GSH-PX的活性(P＜0.05),提高NO(P<0.05)、降低MDA(P<0.05)的含量.结论:1.5倍糖浓度组(3g·L-1) 对大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,可能是通过增加心肌细胞膜稳定性、增强大鼠抗氧化酶系统功能、松弛血管平滑肌增加血供、抑制心肌缺血/再灌注损伤时的脂质过氧化损伤来实现的.     

肾上腺素预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的保护作用

目的　研究肾上腺素预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 ,并探索其与剂量的关系。方法　大鼠随机分为 3组 ,每组 8只。A组 :即对照组 ,予静脉输注生理盐水 1ml/kg ,持续 3min ;B组 :静脉输注较低剂量肾上腺素 2 μg/kg ,持续 3min ;C组 :静脉输注较高剂量肾上腺素 2 0 μg/kg ,持续 3min。大鼠心脏稳定后 ,结扎冠状动脉左前降支 ,在Langendorff灌流模型下缺血 40min、再灌注 90min。 结果　B组缺血后心脏功能恢复良好 ,左心室压差为 ( 82 .96± 5 .60 )mmHg ,左室舒张末压为 ( 4.95± 0 .96)mmHg ,A组心脏功能恢复较差 ,左心室压差为 ( 70 .16± 5 .0 7)mmHg ,左室舒张末压为 ( 6.60± 1.0 4)mmHg ,B组较A组明显增高 (P <0 .0 5 ) ;B组灌注流出液中肌酸激酶值较低 ,B组梗死面积为 ( 2 8.70± 3 .41) % ,较A组的 ( 3 7.90± 6.2 9) %明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　低剂量肾上腺素预处理在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Langendorff灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理(IPC)对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示：IPC可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌MDA含量也明显降低。提示IPC对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤中性粒细胞的影响

目的　研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注损伤中性粒细胞的影响。方法　建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只S -D大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。①对照组 (CON) :持续平衡灌注 60min ;②缺血再灌注组 (IR) :平衡 3 0min后 ,给予缺血 45min和再灌注 3 0min ;③缺血预处理组 (IP) :平衡 10min后 ,先给予连续 2次 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和白细胞数量 ,测定肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、湿 /干重比 (W /D)。结果　与CON组和缺血前相比 ,IR导致再灌末MDA含量、TNF -α含量、MPO活性和W/D均明显升高 (P <0 .0 5) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 .0 5)。缺血预处理能明显减少再灌后MDA、MPO和W/D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 .0 5) ,但对TNF -α则无明显的影响 (P >0 .0 5)。结论　缺血预处理能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的中性粒细胞在肺内的聚集 ,抑制炎性反应 ,减轻肺损伤     

激活粒细胞对大鼠离体心脏再灌注损伤的实验研究

本实验采用大鼠离体心脏模型，探讨激活粒细胞对大鼠离体心脏再灌注损伤的作用机制。实验过程观察冠状动脉流量，冠状动脉阻力，冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶的活性及再二醛的含量。实验完毕后对心肌进行组织学检查及超微结构观察。     

肾上腺髓质素对离体灌流大鼠心脏缺血—再灌注损伤的保护作用

肾上腺髓质素（ＡｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎＡＭ）是从人肾上腺嗜铬细胞中分离的一种降压多肽。本工作利用离体灌流的大鼠心脏模型，观察了ＡＭ的心脏保护效应。再灌注时应用ＡＭ（１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ）治疗明显提高心肌对缺氧的耐受性，减轻再灌注损伤。冠脉流量恢复到正常水平，而心肌蛋白、ＬＤＨ漏出，心肌脂质过氧化形成和心肌钙含量的升高分别被抑制。结果表明，ＡＭ作为内源性抗损伤物质可以有效地防治心肌缺血──再灌注损伤。     

高原低氧对解偶联蛋白2mRNA表达的影响

目的探讨高原低氧对Wistar大鼠白色脂肪组织（White Adipose Tissue,WAT）解偶联蛋白2（Uncoupling Protein2,UCP2）mRNA表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分成6组,每组10只,分为对照组、低氧1天组、低氧3天组、低氧7天组、低氧15天组和低氧30天组。分别在西宁和可可西里地区（1天、3天、7天、15天和30天）采集WAT标本,应用半定量逆转录一聚合酶链式扩增反应（RT-PCR）方法检测UCP2mRNA的表达水平。结果低氧1天组、低氧3天组、低氧7天组、低氧15天组和低氧30天组的UCP2 mRNA表达水平降低,尤以30天组降低明显。血红蛋白值与UCP2 mRNA的表达呈较高的负相关。结论随着低氧时间的延长,UCP2mRNA的表达水平逐渐降低是对低氧环境的一种适应性反应。     

硒对心内直视手术中的心肌缺血再灌注损伤的保护

目的电镜下观察缺血再灌注损伤后心肌线粒体的损伤程度,研究微量元素硒对体外循环下心内直视手术中缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选择风湿病史10年以上、多瓣膜病变、进行主动脉瓣和/或二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者31例。随机分为补硒组16例,未补硒组15例,入院时进行血硒测定,两组比较无明显差异(P>0.05)。选择20例正常人行血硒测定作为对照;补硒组患者术前补硒2周(亚硒酸钠1mg,3次/d)。术中取开放升主动脉恢复心肌血供后30min时的右心房肌,制作标本,电镜下观察心肌细胞线粒体的损伤程度,观察硒对心肌的保护作用。结果补硒组经补硒后患者血硒达到正常人水平,未补硒组患者血硒较补硒组患者血硒明显低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。电镜观察未补硒组患者缺血再灌注后的线粒体损伤程度明显高于补硒组(P<0.05)。结论风湿性心脏病患者进行补硒能提高血硒水平,稳定线粒体膜,降低线粒体的损害程度,减轻心脏手术中心肌缺血再灌注损伤。因此,硒对缺血再灌注损伤的心肌有良好的保护作用。     

缺氧、再给氧对培养大鼠心肌细胞的损伤和尼可地尔的保护作用

本实验观察缺氧、再给氧对培养大鼠心肌细胞的损伤和尼可地尔(Nicorandil)的保护作用。缺氧组和缺氧加Nicorandil组给予充氮生长液;正常组和正常加Nicorandil组给予正常生长液。各组在实验9h时均用正常生长液置换原生长液。缺氧组心肌细胞在3h后搏幅减弱,频率变慢,节律失常。9h后约有1/3细胞停搏,细胞形态改变,上清液内乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)明显增高。更换正常生长液后15h内细胞病变和酶谱变化更趋严重,停搏细胞持续增加。缺氧加Nicorandil组内在Nicorandil剂量为0.5～2mg/ml时,细胞形态基本正常,很少节律失常,上清液内LDH和CK明显低于缺氧组。正常组和正常加Nicorandil组细胞搏动频率、节律和上清液内LDH、CK均无明显改变。     

低氧环境对大鼠血清bFGF水平的影响及沙利度胺的干预效应

目的观察低氧环境对大鼠血清bFGF水平的影响,并探讨低氧条件下血管生长抑制剂沙利度胺对血清bFGF水平的干预效应。方法采用低压氧舱模拟4000m海拔的高原低压低氧环境。将实验动物分为低氧组、沙利度胺预防组和沙利度胺治疗组,经不同时间的低氧处理及沙利度胺干预后,测定血清bFGF水平,并与饲养在西宁地区(海拔2260m)自然条件下的对照组大鼠进行比较分析。血清bFGF的测定采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定。结果低氧组大鼠血清bFGF浓度呈现随低氧时间的延长而不断上升趋势(对照组:7.38±1.0pg/ml;低氧1天组:7.47±1.86pg/ml;低氧7天组:16.86±1.91pg/ml;低氧21天组:35.92±23.52pg/ml),低氧不同时间组间及低氧7天组和低氧21天组与对照组间血清bFGF浓度存在显著差异(P<0.01)。经沙利度胺进行预防性干预,未能阻断低氧引起的血清bFGF水平增高,但显著降低了增高幅度(低氧预防7天组:12.28±1.87pg/ml,低氧预防21天组:19.26±2.67pg/ml),预防7天组血清bFGF水平与对照组比较有升高(P<0.05),但显著低于低氧7天组(P<0.05);预防21天组血清bFGF水平比预防7天组显著增高,却显著低于低氧21天组(P<0.05)。经沙利度胺治疗后,治疗组血清bFGF水平恢复到与对照组无差异的水平(P>0.05)。结论在低氧环境中,大鼠血清bFGF浓度呈现随低氧时间的延长而不断增高的趋势;沙利度胺可部分阻止低氧引起的大鼠血清bFGF的增高;沙利度胺对低氧引起的血清bFGF水平增高具有治疗作用。沙利度胺在低氧引起的血管增生性疾病的预防和治疗中可能具有一定作用。     

羟丁酸钠对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

对２０只ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，行全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ的方法，研究羟丁酸钠对心肌缺血再灌注损伤的作用和机制。与对照组（ｎ＝１０）相比，缺血前期用含有羟丁酸钠３００ｍｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液灌注心脏，于再灌注期的冠脉流量（ＣＦ）显著增加，而左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）明显下降，同时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和蛋白含量都显著降低；再灌末，心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于对照组。提示：羟丁酸钠对离体心脏的缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与相对提高了心肌组织内的ＳＯＤ活性有关。     

离体灌流大鼠心脏的能量反常现象

在离体灌流的大鼠心脏上用无能量底物和含能量代谢抑制剂的缺能液灌流后,发生心肌ATP含量降低,乳酸脱氢酶(LDH)和蛋白漏出等组织损伤。恢复能量底物再灌注后,虽然心肌ATP含量明显回升,但心肌蛋白和LDH漏出进一步增加,线粒体内钙聚集,线粒体肿胀和肌原纤维挛缩。结果提示,能量反常可能是心肌缺血后再灌注损伤的发病因素之一。     

低氧环境对大鼠血清促血管生成素-1水平的影响及沙利度胺的干预效应

目的观察低氧环境对大鼠血清促血管生成素-1（angiopoietin-1,Ang-1）水平的影响,并探讨低氧条件下血管生长抑制剂沙利度胺对血清Ang-1水平的干预效应。方法采用低压氧舱模拟4000m海拔的高原低压低氧环境。将实验动物分为低氧组、沙利度胺预防组和沙利度胺治疗组,经不同时间的低氧处理及沙利度胺干预后,测定血清Ang-1的水平,并与对照组进行比较分析。血清Ang-1的测定采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定。结果低氧组大鼠血清Ang-1浓度呈现随低氧时间的延长而不断上升的趋势;各组与对照组间血清Ang-1浓度存在显著差异（P〈0.01）。采用沙利度胺进行预防性干预后土鼠血清Ang-1水平仍呈持续增高,但增幅显著降低。经沙利度胺治疗后,治疗组血清Ang-1水平恢复到对照组水平。结论在低氧环境中,大鼠血清Ang-1浓度呈现随低氧时间的延长而不断增高的趋势;沙利度胺可部分阻止低氧引起的大鼠血清Ang-1的增高;沙利度胺对低氧引起的血清Ang-1水平增高具有治疗作用。沙利度胺在低氧引起的血管增生性疾病的预防和治疗中可能具有一定的作用。     

保存液及保存方法对离体心脏保存效果的影响

目的验证不同类型离体心脏保存液的合理应用方式及保存效果,为选择保存效果优良、应用方便的保存液提供依据.方法将SD大鼠分为正常对照组及A、B、C3个实验组A组SDMC1液保存组B组SDMC-2液保存组;C组Stanford液保存组.每组分为2个亚组(A1、A2,B1、B2,C1、C2)单用一种液体或两种液体联合停跳、保存及保存末(8h)前30min灌注.分别测量正常对照组及实验组心功能及冠脉流量,包括HR、RPP、±dp/dt@max、CF.结果实验组的各项指标均较对照组有不同程度的降低(P＜0.05).A2组RPP、LVDP、±dp/dt@max、CF均优于A1组(P＜0.05或0.01);B1与B2、C1与C2组无差别(P＞0.05);而A2、B1、B23组比较无差别,但明显优于其它3组(P＜0.01).结论细胞内液型心脏保存液过度高钾低钠,不宜用于停跳及灌注,再灌注前宜转换成细胞外液型心脏保存液.SDMC2液克服了高钾、低钠引起的损害,可用于停跳、保存及移植过程中的灌注,应用简单,保存效果好.     

脑利钠肽后处理能减少在体大鼠缺血再灌注后的心肌损伤

目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,在大鼠心肌缺血后给予脑利钠肽,探讨脑利钠肽后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 24只Sprague-Dawley（SD）大鼠,雄性,随机分为：（1）假手术组（SHAM）：只开胸,不结扎冠状动脉;（2）缺血再灌注组（I/R）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时;（3）脑利钠肽组（BNP）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时,在再灌注前10分钟、开始静脉予以BNP 0.01µg·kg - 1·min - 1, BNP静脉恒速维持至再灌注结束。用2,3,5,氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrzolium chloride, TTC)检测缺血再灌注心肌的梗死面积;用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡;检测心肌组织SOD、MDA的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平。结果 假手术组心肌无梗死,缺血再灌注组的大鼠心梗面积为（44.02±10.15）%,脑利钠肽组的心梗面积为（21.53±9.08）%(P<0.05)。假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%、(38.46±12.31)% (P<0.05)。与缺血再灌注组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P<0.05)、而SOD的增多(P<0.05)。结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关。