p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠急性肺损伤血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂治疗内毒素型急性肺损伤(ALI)的机制.方法 腹腔内注射 气管内给内毒素复制大鼠ALI模型.用酶联免疫吸附试验测定血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及IL-10水平.结果 大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6含量,实验组和预处理组显著高于对照组(P＜0.01),实验组高于预处理组(P＜0.05);血清和支气管肺泡灌洗液中IL-10含量,实验组和预处理组高于对照组(P＜0.01),而实验组和预处理组之间无显著性差异.结论 TNF-α、IL-6和IL-10在大鼠内毒素ALI过程中可能起重要作用.p38MAPK抑制剂可能通过抑制TNF-α、IL-6过度分泌而减轻肺损伤.     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血浆、肺组织及支气管肺泡灌洗液中血栓素B2及6—酮—前列腺素F1α含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，用放免法测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中血栓素B2（TXB2）和6－酮－前列腺素F1α(6-keto-PGF1α）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TXB2和6－keto-PGF1α及其比值均较正常组明显升高（P＜0．01）；与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中TXB2和6－keto-PGF1α含量及其比值均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01），而咳低组无明显差异；咳高组血清、肺组织及BALF中TXB2和6－keto-PGF1α含量显著低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低TXB2和6－keto-PGF1α含量发挥治疗作用。     

奥扎格雷钠对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血栓素B2和6-酮前列腺素F1α水平的影响及意义

目的观察奥扎格雷钠对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血中血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,探讨其在冠心病治疗中的应用价值。方法将冠状动脉造影确诊的患者120例随机分为常规治疗组60例和奥扎格雷钠治疗组60例,分别测定两组患者治疗前后血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平并进行对比分析。采用Gensini评分系统测定冠状动脉病变程度,并与血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平进行相关性分析。结果冠状动脉粥样硬化性心脏病患者TXB2明显高于对照组(P<0.05),6-keto-PGF1α明显低于对照组(P<0.05);冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆TXB2水平与Gensini评分呈正相关(r=0.491,P<0.05),6-keto-PGF1α与Gensini积分呈负相关(r=-0.618,P<0.05);治疗后两组患者TXB2水平均降低,6-keto-PGF1α均增高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后奥扎格雷钠TXB2水平明显低于常规治疗组(P<0.05),6-keto-PGF1α水平明显高于常规治疗组(P<0.05)。结论奥扎格雷钠可显著降低冠状动脉粥样硬化性心脏病患者TXB2水平,升高6-keto-PGF1α水平,改善TXB2/6-keto-PGF1α平衡,延缓血管病变。     

复方丹参对早期急性肺损伤炎性介质的影响

目的 探讨复方丹参对ALI各炎性介质及病理改变的影响.方法 24只健康新西兰白兔随机分成ALI对照组和复方丹参治疗组,建立二次打击ALI动物模型,在基础期、休克期、休克复苏后、注射LPS 2、4h后等时点抽血测TNFα、IL-8、TXB2、6-keto-PGF1α、CRP和血气分析,取肺行病理检查.结果 治疗组静注LPS4h期PaO2增高为88.01±8.60 mmHg,静注LPS4h期循环中TNFα、IL-8、TXB2浓度显著降低,而6-keto-PGF1α及CRP的水平明显升高;与对照组同期相比差别具有统计学意义(P＜0.05);肺PMN浸润减少,肺水肿减轻.结论 复方丹参能显著降低炎症反应时循环中TNFα、IL-8、TXB2的浓度,提高血清6-keto-PGF1α和CRP水平,改善动脉血氧分压,并减轻肺损伤.     

小青龙汤对油酸致豚鼠急性肺损伤低氧血症的预防作用

目的：探讨血栓素A2（TXA2）在油酸致豚鼠急性肺损伤中的作用，同时观察小青龙汤对急性肺损伤低氧血症的预防作用。方法：给豚鼠静脉注射油酸制造急性肺损伤动物模型。15只豚鼠随机分为油酸对照组（OA组）、生理盐水对照组（NS组）、小青龙汤治疗组（TR组），用于观察血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中血栓素B2（TXB2，TXA2的稳定代谢产物）和6-酮-前列腺素F1a（6-keto PGF1a,前列环素的稳定代谢产物）的变化。12只豚鼠随机分为血气-油酸对照组（BOA）和血气-小青龙汤治疗组（BTR），用于观察小青龙汤对油酸致豚鼠急性肺损伤低氧血症的影响。结果：BOA组与BTR组比较，血气指标中PaO2有明显下降（P〈0．01）。OA组较NS组血浆中TXB2的含量有所升高，而TR组较0A组有所下降。OA组与NS组比较，BALF中TXB2含量明显升高（P〈0．01），并且TXB2-keto PGF1a比值明显升高（P〈0．05）。TR组与OA组比较，BALF中TXB2含量及TXB2／6-ketoPGF1a比值均明显下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论：在油酸致豚鼠急性肺损伤动物模型中TXA2是与低氧血症有密切关系的一种重要介质。小青龙汤对急性肺损伤具有一定的预防作用，其机制可能是通过抑制TXA2的生成改善低氧血症。建议小青龙汤能够成为预防急性呼吸窘迫症／急性肺损伤的候补药物。     

环氧合酶-2抑制剂对大鼠机械通气所致肺损伤的影响

目的:探讨环氧合酶－2抑制剂对大鼠机械通气所致肺损伤的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):常规潮气量通气组(TV组,潮气量8 mL/kg)、大潮气量通气组(HV组,潮气量40 mL/kg)、大潮气量通气＋环氧合酶-2选择性抑制剂组(HV+NS398组).HV+NS398组于机械通气前30 min腹腔注射NS398 8 mg/kg.于机械通气4h时处死大鼠,Western Blot法检测肺组织中水通道蛋白1(AQP1)表达;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)含量及总蛋白浓度,计算肺组织湿/干重比(W/D).结果:与TV组相比,HV组AQP1表达降低(P＜0.05),BALF中TNF-α、IL-6、TXB2和总蛋白浓度增加,肺组织W/D升高(P＜0.05);与HV组相比,HV+NS398组AQP1表达升高,BALF中TNF-α、IL-6、TXB2和总蛋白浓度降低(P＜0.05),肺组织W/D降低(P＜0.05).结论:环氧合酶-2抑制剂可能通过上调AQP1的表达及减轻炎性反应程度,而缓解大鼠机械通气所致肺损伤.     

胆红素对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨胆红素对内毒素致急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能机制。方法将雄性Wis-tar大鼠30只随机分为正常对照组、ALI模型组和胆红素干预组。检测肺系数(LI)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数和中性粒细胞(PMN)百分比、蛋白质含量(Pr)、肺泡通透指数(LPI);采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色测定肺血管内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA、核因子κB(NF-κB)和其抑制蛋白I-κBα的表达。结果①ALI模型组LI、BALF中WBC计数、PMN百分比和Pr及LPI均显著高于正常对照组(P均<0.01);胆红素干预组LI、BALF中WBC计数和LPI均显著低于ALI模型组(P均<0.01),PMN百分比和Pr也明显低于ALI模型组(P均<0.05),且与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。②ALI模型组肺血管内皮ICAM-1 mRNA表达和胞核NF-κB含量与正常对照组比较显著升高(P均<0.01),胞质I-κBα水平却明显降低(P<0.01);胆红素干预组ICAM-1 mRNA表达和胞核NF-κB与模型组相比明显减低(P<0.01),胞质I-κBα含量显著升高(P<0.01),但与正常对照组比较差异有统计学意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论胆红素通过抑制NF-κB和ICAM-1 mRNA的表达而减少中性粒细胞肺内浸润来对抗大鼠急性肺损伤。     

爱罗咳喘宁口服液对慢性支气管炎大鼠白细胞介素-13和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的:观察爱罗咳喘宁口服液对试验性慢性支气管大鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-13(IL-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:采用脂多糖(LPS)烟雾诱导慢性支气管大鼠模型,实验动物随机分为正常对照组、模型组、爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组(5,10,20mL.kg-1.d-1)、急支糖浆对照组;酶联免疫法测定各组大鼠血浆和BALF中IL-13,TNF-α的含量变化。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血浆和BALF中IL-13,TNF-α水平均显著提高;经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血浆和BALF中IL-13,TNF-α水平明显下降,与模型组相比有显著性差异。结论:爱罗咳喘宁口服液治疗慢性支气管炎的作用机制可能与抑制TNF-α、IL-13的释放有关。     

两种不同诱因所致急性肺损伤动物模型的比较

目的 比较脂多糖(LPS)和盐酸(HCI)两种诱因致急性肺损伤(ALI)的差异.方法 30只健康雄性SD大鼠随机均分为三组:生理盐水(NS)组(尾静脉注射)、LPS组(尾静脉注射)、HCI组(气管内滴入).制模后观察4 h处死,检测动脉血气及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞(PMN)百分比、蛋白含量和肺湿/干重比(W/D)、血清和BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α),观察肺组织病理形态学改变并进行病理损伤评分.结果 LPS组、HCI组氧分压(PaO2)均低于NS组(P＜0.01),且HCI组较LPS组更低(P＜0.01);两组肺W/D、BALF中细胞总数、PMN%、蛋白含量、血清和BALF中TNF-α水平、ALI病理评分均明显高于NS组(P＜0.01).除肺W/D和ALI病理评分外,BALF中细胞总数、PMN%、蛋白含量、TNF-α水平HCI组均明显高于LPS组(P＜0.01).结论 ALI的发生发展与其致病因素密切相关;不同病因所致的ALI存在一定差异.     

乌司他丁对肝缺血再灌注损伤患者血浆TXA2/PGI2平衡的调节作用

目的探讨乌司他丁对肝缺血再灌注损伤患者血浆血栓素（TXA2）/前列环素（PGI2）平衡的调节作用。方法将50例择期行肝叶切除的患者随机分为两组（乌司他丁组和对照组）。对照组在肝门阻断前30min静脉滴入5%葡萄糖盐水250mL;乌司他丁组在5%葡萄糖盐水250mL中加入UTI1.2万U.kg^-1体重,余同对照组。分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放120min时,采用放射免疫法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度。结果肝门阻断末两组患者血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度均增加,但乌司他丁组血浆TXB2增加幅度低于对照组,且肝门再开放120min后血浆TXB2浓度己降到肝门阻断前水平,低于同时点对照组。对照组血浆6-keto-PGF1α浓度在肝门再开放120min己降到肝门阻断前水平,明显低于同时点乌司他丁组。肝门阻断末或肝门再开放120min,对照组患者血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值明显升高,而乌司他丁组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值无明显升高,明显低于同时点对照组。结论血浆TXA2/PGI2比值升高,可能是肝缺血再灌注损伤机制之一。乌司他丁对肝缺血再灌注损伤的保护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制血浆TXA2／PGI2比值升高有关。     

桃红四物汤对大鼠损伤血淤证中TXB_2、6-keto-PGF_(1α)的影响

目的 从分子水平上阐释损伤血淤证的本质;揭示桃红四物汤治疗损伤血淤证的机制.方法 用定量化重力击打法制备损伤血淤证模型,造模后按要求灌胃,收集血液,检测血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量.结果 模型组在2、8、24 h时,大鼠血浆中TXB2的含量先升后降,与正常对照组比较P<0.05;与模型组同时间点比较,治疗组2、8、24 h的大鼠血浆中TXB2的含量升高(P<0.01).与正常对照组比较,模型组2 h时的6-keto-PGF1α含量显著降低(P<0.01);与模型组同时间点比较,治疗组48 h时的6-keto-PGF1α含量降低(P<0.05),168 h的6-keto-PGF1α含量升高(P<0.05).结论 损伤血淤证模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量呈现不同的时相性变化;桃红四物汤对损伤血淤证的模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α均具有调节作用,但其作用时相不同.     

抗氧化剂硫辛酸对实验性ALI/ARDS大鼠的保护作用研究

目的研究代谢性抗氧化剂硫辛酸(LA)对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)模型大鼠的保护作用,为ALI/ARDS药物治疗提供新的途径。方法将ALI/ARDS大鼠分为正常对照组(生理盐水(NS)组)、ALI/ARDS模型组(脂多糖(LPS)组)、LA干预组(LA组)和谷胱甘肽干预组(GSH组),LPS注射30min后分别尾静脉注射LA和GSH。并于注射LPS和NS1、2、4、6h后动态观察血清α-干扰素(TNF-α)水平,6h处死大鼠,观察光镜和电镜下肺组织的病理改变,测定动脉血氧分压(PaO2)、血清脂过氧化物(LPO)水平、肺湿干比(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白浓度和TNF-α水平。结果LA组光镜和电镜下病理表现较LPS组均有好转;与LPS组比较,LA组和GSH组PaO2水平明显升高(P<0·01),LPO、W/D、BALF中蛋白浓度明显下降(P<0·01);LA和GSH能明显抑制BALF中TNF-α水平;血清中TNF-α水平进行性下降,第1、4、6h时有统计学意义(P<0·01)。结论LA对LPS诱发大鼠ALI/ARDS有保护作用。     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠血浆TXB_2/6-keto-PGF1α值及胰腺组织NO的影响

目的:研究芸香苷(Ru)对大鼠急性胰腺炎模型(AP)血浆血栓素B(2TXB2)与6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及胰腺组织一氧化氮(NO)的影响。方法:SD大鼠48只,随机分为假手术、模型、丹参及Ru高、中、低剂量组。以牛磺胆酸钠溶液复制大鼠急性胰腺炎模型,测定各组大鼠血浆TXB2/6-keto-PGF1α值、酶学及胰腺组织NO,并做病理检查。结果:Ru能够有效降低AP模型大鼠血浆TXB2/6-keto-PGF1α值,降低胰腺组织的NO含量,减轻胰腺组织水肿、坏死炎症及空泡形成,明显改善胰腺的病理组织学变化。结论:Ru对胰腺组织有一定的保护作用。     

丹参对大鼠急性肺损伤保护作用的实验探讨

目的 探讨丹参对创伤性急性肺损伤(ALI)的治疗效应及可能机制.方法 SD大鼠60只,随机分为正常组、急性肺损伤模型组及丹参注射液治疗组,每组各20只.分别于1周后电镜HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变,肺湿/干重比(W/D)观察肺脏水通透性的变化,并且测定支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比及支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)等肺损伤指标.结果 丹参注射液治疗组的大鼠肺组织病理改变及肺湿/干重比均优于急性肺损伤模型组,且不同程度降低BALF中中性粒细胞含量及总蛋白和乳酸脱氢酶.结论 丹参对急性肺损伤具有保护作用.     

内毒素致急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的:观察细菌内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的变化,探讨大鼠急性肺损伤模型的复制.方法:SPF级雄性SD大鼠42只,随机分为ALI组和正常对照组(NS组),每组21只.ALI组子LPS(4 mg·kg-1,浓度4 mg·ml-1)舌下静脉注射;NS组予生理盐水0.2ml舌下静注,动态观察注射后2,6,12 h肺组织湿干质量(W/D)、肺组织病理学改变、支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞总数及中性粒细胞百分比、免疫组化与Western blot法肺组织AQP1蛋白表达的变化.结果:与NS组相比,ALI组大鼠W/D值、BALF细胞总数、中性粒细胞百分比、免疫组化与Western blot法肺组织AQP1、5蛋白表达的变化于LPS静脉注射后2h开始升高,第6 h达高峰.ALI组与NS组各时相点间的差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:静脉注射LPS可导致大鼠ALI,肺炎症损伤反应的高峰于LPS致伤后6～12h最为明显.     

大鼠急性肺损伤模型肺组织中磷酸二酯酶4活性的变化

目的观察磷酸二酯酶4(PDE4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和炎症细胞浸润在急性肺损伤过程中的变化规律,以及它们之间的相关性。方法脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI),高效液相法(HPLC)测定肺组织PDE4活性、ELISA法检测TNF-α含量,常规细胞形态学检测中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中的浸润变化。结果气道内滴入LPS,1 h后肺组织中PDE4活性开始增加,6 h达到峰值,与对照组相比(P<0.01),24 h后开始回落。支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞总数和中性粒细胞数的变化与PDE4活性变化相关(r=0.83,P<0.05),2 h后开始增加,6 h达到峰值,48 h后回落接近滴入LPS前。肺组织匀浆的TNF-α含量在LPS滴入后迅速上升,2 h达到峰值,24 h后开始回落,其上升先于前两者。在LPS滴入6 h测定抗超氧阴离子自由基(O.2)和中性粒细胞髓过氧化酶(MPO)水平也明显上升。给予PDE4抑制剂RP73-401(piclamilast)后,肺组织中PDE4活性与TNF-α含量均下降,肺部炎症也得到改善,与损伤后6 h相比差异有显著性(P<0.01)。结论气道内滴入LPS后肺组织中PDE4活性迅速上升,并与TNF-α上升有一定的相关性,运用PDE4抑制剂后,二者水平均明显降低。PDE4和TNF-α升高可能诱导中性粒细胞聚集和过氧化反应的因素,提示PDE4抑制剂可能是一个治疗ALI的重要靶点。     

围手术期肝缺血-再灌注损伤患者血浆TXA2/PGI2的失衡及乌司他丁的调控作用

目的观察乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤患者血栓素（TXA2）和前列环素（PG I2）的调控作用。方法将30例择期行肝叶切除的患者随机分为两组。对照组在第一肝门阻断前20 m in静脉滴入5%葡萄糖盐水100 ml;实验组在5%葡萄糖盐水100 ml中加入UTI每kg 1.2万U。分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放60 m in时放射免疫法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度。结果两组患者血浆TXB2,6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α浓度均增加（P〈0.05）,但实验组增加幅度低于对照组（P〈0.05）,且肝门再开放60m in后TXB2,6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α己降到或低于肝门阻断前水平（P〈0.05）。结论血浆TXA2/PG I2比值升高,可能是肝缺血-再灌注损伤机制之一。乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制TXA2/PG I2比值升高有关。     

sRAGE对脂多糖介导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)对脂多糖(LPS)介导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法向小鼠气管内滴注LPS建立ALI模型,造模后1h sRAGE组腹腔注射100μg sRAGE,于24 h留取标本,检测各组动物支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及中性粒细胞数量、蛋白浓度和肿瘤坏死因子(TNF)α-水平,并对肺组织进行病理学观察。结果LPS滴注24 h后,BALF中白细胞总数和中性粒细胞数量显著增加,蛋白含量升高,TNFα-释放增多,肺组织出现典型的ALI病理损害,sRAGE干预显著降低了BALF中白细胞及中性粒细胞数量、蛋白含量和TNFα-水平,减轻了LPS引起的肺组织病理改变。结论应用sRAGE阻止RAGE信号通过抑制LPS引起的肺内中性粒细胞聚集、肺毛细血管渗出、炎症因子TNFα-释放,对ALI发挥保护作用。     

重组人生长激素对败血症大鼠急性肺损伤的治疗及其机制

目的　观察重组人生长激素(rhGH)对败血症大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗效果并探讨其作用机制。方法　采用鸵鸟株E .coli复制败血症大鼠ALI模型。观测对照组、ALI组及rhGH治疗组大鼠的肺组织病理评分、支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO水平及肺组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达情况。结果　ALI组大鼠肺组织病理评分、BALF中NO水平及肺组织iNOS蛋白表达水平明显高于对照组,且NO与iNOS蛋白表达水平呈明显正相关。rhGH能明显降低败血症大鼠BALF中NO及肺组织iNOS水平,减轻肺损伤程度。结论　由iNOS诱导产生的过量NO可促进败血症大鼠ALI的发生;rhGH对败血症大鼠ALI具有较理想的治疗效果,其机制可能与rhGH通过影响iNOS表达来降低肺组织NO水平等有关。     

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中尾加压素Ⅱ变化的对比研究

目的通过尾加压素Ⅱ受体拮抗剂(URA)对急性肺损伤(ALI)大鼠的干预,检测其支气管肺泡灌洗液中尾加压素Ⅱ(UⅡ)的浓度,探讨URA对早期ALI的影响。方法42只SPF级Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为2组,各21只。所有大鼠均用油酸复制ALI动物模型。随机选取其中一组为ALI模型组,另一组加注射URA为干预组。每组分别于3、12、24h后活杀并取右肺行支气管肺泡灌洗,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)。BALF离心后留取上清液置于-80℃冰箱待作UⅡ测定。结果ALI模型组3、12、24hBALF中UⅡ值分别为(73.8±7.0)、(30.7±5.3)和(14.7±1.9)ng/L;干预组分别为(21.5±3.5)、(63.1±6.5)和(79.0±8.8)ng/L,随着肺损伤时间的延长,ALI模型组大鼠BALF中UⅡ进行性降低(P<0.05),URA对干预组BALF中UⅡ水平有明显影响(P<0.05)。结论URA可能通过抑制UⅡ的作用而对早期ALI产生保护作用。