龟羚帕安丸配合美多巴片治疗帕金森病30例疗效观察

目的:观察龟羚帕安丸配合美多巴片治疗帕金森病(PD)的临床疗效.方法:将60例患者随机分为2组各30例.2组均给予美多巴片口服治疗,治疗组配合口服龟羚帕安丸(龟板胶、羚羊角、全蝎、威灵仙、厚朴).观察比较2组综合疗效及帕金森综合评分(UPDRS).结果:2组临床疗效比较,差异有非常显著性意叉(P＜0.01),治疗组疗效优于对照组.2组治疗后UPDRS评分比较,差异有显著性意义(P＜0.05),治疗组降低优于对照组.结论:龟羚帕安丸配合美多巴片治疗PD,可改善临床症状,减少美多巴片用量和减轻毒副反应,提高疗效.     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型多巴胺能神经元凋亡影响的研究

目的：观察龟羚帕安丸对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元凋亡的影响,探究龟羚帕安丸治疗帕金森病的可能机制。方法：用6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导建立帕金森病（Parkinson′s dieses,PD）大鼠模型,随机分为5组,分别给予龟羚帕安丸大、中、小剂量,美多芭,同等容积的生理盐水灌胃治疗;同时设立假手术组,给予同等容积的生理盐水灌胃;1 d 1次,共30 d。用TUNEL观察多巴胺能神经元凋亡的变化,用免疫组织化学技术观测黑质神经元Bcl-2和Bax的表达及Bcl-2/Bax的比值。结果：龟羚帕安丸大、中、小剂量组及美多芭组TUNEL检测阳性细胞数及Bax阳性细胞明显降低,Bcl-2及Bcl-2/Bax的比值显著升高（ P＜0．05）。结论：龟羚帕安丸可以通过调节Bcl-2和Bax的表达,减少PD大鼠的神经细胞凋亡而发挥保护神经元的作用,此是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠神经干细胞移植后中脑黑质TH、GDNF、Ptx3表达的影响

目的观察龟羚帕安丸对帕金森病大鼠神经干细胞移植后中脑黑质TH、GDNF、Ptx3表达的影响。方法 6-羟基多巴注射法建立帕金森病模型后,60只造模大鼠随机分为空白对照组,美多芭组,龟羚帕安丸高、中、低剂量组,神经干细胞移植组,各组灌胃给药28 d。然后,免疫组化法检测大鼠中脑黑质TH、GDNF、Ptx3蛋白表达,原位杂交法检测TH mRNA表达。结果与神经干细胞移植组比较,美多芭组、龟羚帕安丸组TH、GDNF、Ptx3蛋白及TH mRNA表达均显著增加(P0.01)。结论龟羚帕安丸可增加帕金森病大鼠中脑黑质TH、GDNF、Ptx3蛋白表达,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

龟羚帕安胶囊治疗帕金森病多中心、随机、双盲、对照临床研究

目的 客观评价中药龟羚帕安胶囊治疗帕金森病的临床疗效。     

龟羚帕安丸对PD大鼠中脑黑质IL-1β、iNOS、IL-6、IFN-γ表达的影响

目的观察龟羚帕安丸对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质IL-1β、IL-6、i NOS、IFN-γ表达的影响。方法采用6-OHDA注射法建立PD大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组,美多芭组(10mg·kg-1),龟羚帕安丸高、中、低剂量组(4,2,1g·kg-1),同时设立假手术组。假手术组、模型组给予等容积生理盐水,其他组予相应药物,连续灌胃给药30天。免疫组织化学法检测中脑黑质IL-1β、IL-6、i NOS、IFN-γ蛋白表达。结果龟羚帕安丸能明显抑制炎症因子IL-1β、IL-6、i NOS、IFN-γ表达。结论龟羚帕安丸通过降低IL-1β、IL-6、i NOS、IFN-γ表达,通过抗炎作用,对多巴胺能神经元产生保护作用,可能是龟羚帕安丸治疗PD的作用机制之一。     

龟羚帕安丸对PD大鼠中脑黑质Caspase-3、SYN表达及行为学的影响

目的:观察龟羚帕安丸对帕金森病(PD)大鼠病理学、行为学及中脑黑质突触核蛋白(SYN)、Caspase-3表达的影响。方法:采用6-OHDA注射法建立PD大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组、美多芭组、龟羚帕安丸大、中、小剂量组(4、2、1 g·kg~(-1)),同时设立假手术组,假手术组、模型组给予等容积生理盐水,连续灌胃给药4周。观察各组大鼠旋转行为、中脑黑质细胞病理学及Caspase-3、SYN表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经细胞变性坏死明显增多,旋转圈数多,SYN、Caspase-3表达明显升高(P0.01);各用药组大鼠旋转圈数显著低于模型组,SYN、Caspase-3表达显著低于模型组(均P0.01)。结论:龟羚帕安丸可以改善帕金森病模型大鼠病理改变及行为学,下调Caspase-3、SYN表达可能是其治疗帕金森病的机制之一。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响

目的：探究龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响。方法：用6一羟基多巴胺（6一OHDA）建立帕金森病（PD）大鼠模型,随机分为模型组,美多巴组,龟羚帕安丸大剂量组、中剂量组、小剂量组。分别每日管饲同体积的生理盐水,关多巴10mg·（kg·d）-1,龟羚帕安丸4．0g·（kg·d）-1、2．0g·（kg·d）-1、1．0g·（kg·d）-1。另设假手术组,常规饲养,每日管饲同体积的生理盐水。每日1次,共30d。观察血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）实验后的变化。结果：与假手术组比较,模型组SOD的活性、GSH含量明显减少,MDA含量明显增多,差异具有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,药物组SOD的活性、GSH含量明显增多,MDA含量明显减少,两组之间的差异具有统计学意义（P〈0．05）;龟羚帕安丸大剂量组SOD值显著高于美多巴组（P〈0．05）,龟羚帕安丸大剂量组GSH、MDA与美多巴组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：龟羚帕安丸可增加帕金森大鼠模型血浆中增加SOD的活性和GSH的含量,减少MDA的含量,减轻氧化应激对神经细胞的损伤,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型中脑黑质细胞Nestin蛋白,Nestin mRNA及DAT蛋白的影响

目的:观察龟羚帕安丸对帕金森病(PD)大鼠黑质细胞巢蛋白(Nestin),多巴胺转运体(DAT)及Nestin mRNA表达的影响。方法:大鼠黑质致密部注射6-羟基多巴胺(6-OHDA),后大鼠ip阿扑吗啡(APO)诱导旋转建立PD大鼠模型。PD大鼠随机分为模型组,多巴丝肼组,龟羚帕安丸高、中、低剂量组,同时设立假手术组,模型组。假手术组每日ig同等容积的生理盐水;多巴丝肼组ig多巴丝肼混悬液(10 mg·kg~(-1)·d~(-1));龟羚帕安丸高、中、低剂量组ig龟羚帕安丸混悬液(4,2,1 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续30 d。免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质Nestin,DAT蛋白表达,原位杂交法检测各组大鼠中脑黑质Nestin mRNA的表达。结果:模型组黑质细胞Nestin,DAT蛋白,Nestin mRNA表达均显著低于假手术组(P0.01);各治疗组Nestin蛋白,Nestin mRNA,DAT蛋白表达均显著高于模型组(P0.01)。结论:龟羚帕安丸治疗帕金森病的作用机制可能与上调Nestin,DAT表达,促进神经的修复和再生,增加多巴胺(DA)含量有关。     

帕病2号方对肝肾不足型早期帕金森病中医证候的影响

目的 评价帕病2号方对肝肾不足型早期帕金森病中医证候的影响. 方法 将60例早期帕金森病患者随机分为帕病2号方组、美多巴组各30例.帕病2号方组采用中药帕病2号方治疗,每日1剂,分2次服用;美多巴组给予美多巴片治疗,每次62.5 mg,每日2次,逐渐增量至每次250 mg,每日3次.两组均治疗3个月后评价中医证候疗效,并于治疗前后进行中医证候评分. 结果 帕病2号方组中医证候疗效总有效率为89.66％,美多巴组总有效率为17.86％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).帕病2号方组患者治疗后震颤、肢体拘挛、运动迟缓、头晕、失眠多梦、腰膝酸软、大便秘结评分均较治疗前降低(P＜0.05或P＜0.01);治疗后两组患者震颤、头晕、失眠多梦、腰膝酸软、大便秘结评分差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 帕病2号方能明显改善肝肾不足型早期帕金森病中医证候,在证候疗效方面明显优于美多巴.     

止颤汤联合西药治疗帕金森病43例随机双盲对照研究

目的:观察止颤汤联合西药治疗帕金森病(PD)肝肾不足、气血两虚证的临床疗效。方法:将86例PD患者随机分为治疗组和对照组,每组43例。采用双盲研究设计,对照组予美巴丝肼片及卡左双多巴控释片治疗,并口服中药安慰剂,治疗组在对照组西药基础上加用中药止颤汤口服。比较2组患者统一帕金森病评定量表(UPDRS)、非运动症状问卷量表(NMSQuest)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、帕金森病睡眠量表(PDSS)、中医症候积分以及39项帕金森病生活质量问卷(PDQL-39)评分,同时观察安全性指标及不良事件。结果:治疗组治疗后UPDRS评分中精神、行为和情绪积分、日常活动积分及运动功能积分均较治疗前改善(P0.05),且优于对照组治疗后(P0.05);治疗组治疗后中医症候积分、NMSQuest评分、HAMD评分、PDSS评分、PDQL评分均明显优于治疗前和对照组治疗后(P0.01);治疗组不良反应发生率低于对照组(P0.05)。结论:止颤汤联合西药治疗帕金森病肝肾不足、气血两虚证疗效确切,对抑郁、失眠等典型非运动症状改善具有优势,可有效提高患者生活质量,且安全性高。     

中西医结合治疗肝肾阴虚型帕金森病非运动症状38例临床研究

目的:观察中西医结合治疗肝肾阴虚型帕金森病非运动症状的临床疗效。方法:选取76例患者,随机分为治疗组和对照组各38例,对照组采用美多芭治疗,治疗组在对照组基础上加服止颤汤。疗程3个月。比较2组UPDRS评分、PDSS评分及自主神经功能量表评分。结果:治疗组较对照组能显著改善UPDRS评分、PDSS评分及自主神经功能评分。结论:中西医结合治疗肝肾阴虚型帕金森病非运动症状疗效确切,可改善自主神经功能紊乱、睡眠障碍等非运动症状。     

自拟补肾调肝止颤汤治疗肝肾不足型帕金森病临床研究

目的:观察自拟补肾调肝止颤汤治疗肝肾不足型帕金森病(PD)的临床疗效。方法:选取70例PD患者随机分为观察组和对照组各35例。对照组采用美多芭配合安慰剂治疗,观察组则使用美多芭联合自拟补肾调肝止颤汤内服,观察2组治疗中左旋多巴的日均摄入量、治疗后的疗效及治疗前后PD评定量表(UPDRS)、PD睡眠量表(PDSS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简短精神状态量表(MMSE)、PD生活质量量表(PDQ-39)、中医证候积分的改善情况,记录2组不良反应发生情况。结果:治疗1个疗程后,2组各项评分均有显著改善,但观察组改善幅度更大(P0.05);而1个疗程结束后6个月,观察组各项指标均较疗程结束时变化不大,但对照组却发生明显变化(P0.05),而与同期观察组比较,其UPDRSⅠ-Ⅳ、HAMD、PDQ-39及中医证候评分均明显较高而PDSS、MMSE明显较低(P0.05)。观察组平均每日左旋多巴的摄入量显著少于对照组,而有效率85.7%则显著高于对照组57.1%(P均0.05);但2组不良反应发生率差异无统计学意义。结论:补肾调肝止颤汤联合美多芭能够改善肝肾不足型PD患者运动症状和非运动症状,提高患者生活质量,减轻药物的不良反应,值得临床推广。     

益肾调肝消颤汤联合多巴丝肼片和盐酸普拉克索片治疗肝肾不足型帕金森病的疗效观察

目的观察益肾调肝消颤汤联合多巴丝肼片和盐酸普拉克索片治疗肝肾不足型帕金森病的临床疗效。方法将136例肝肾不足型帕金森病患者按照随机数字表法分为2组。对照组68例予多巴丝肼片和盐酸普拉克索片治疗;治疗组68例在对照组治疗基础上加用益肾调肝消颤汤治疗。2组均治疗12周。比较2组治疗前后统一帕金森病评定量表(UPDRS)评分、39项帕金森病生活质量问卷(PDQ-39)评分、帕金森病睡眠量表(PDSS)评分及中医证候评分(包括运动症状评分及非运动症状评分),并统计疗效及不良反应发生情况。结果治疗组总有效率82.35%,对照组总有效率54.41%,治疗组疗效优于对照组(P0.05)。治疗后2组UPDRS评分、PDQ-39评分均降低(P0.05),PDSS评分均升高(P0.05),且治疗组UPDRS评分、PDQ-39评分均低于对照组(P0.05),PDSS评分高于对照组(P0.05)。治疗后2组运动症状评分及非运动症状评分均降低(P0.05),且治疗组均低于对照组(P0.05)。不良反应发生率治疗组17.65%,对照组32.35%,治疗组低于对照组(P0.05)。结论益肾调肝消颤汤联合多巴丝肼片和盐酸普拉克索片治疗肝肾不足型帕金森病疗效确切,可改善患者临床症状,提高生活质量,安全性高。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠行为学及中脑黑质Nurr1、TH、Nurr1mRNA、THmRNA的影响

目的:观察龟羚帕安丸对帕金森病(PD)大鼠行为学及中脑黑质细胞孤儿核受体相关因子1(Nurr1)、酪氨酸羟化酶(TH)以及其mRNA表达的影响。方法:采用6-OHDA注射法建立PD大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组,美多芭组(10mg/kg),龟羚帕安丸4g/kg、2g/kg、1g/kg组,假手术组、模型组给予等容积生理盐水,连续灌胃给药30天。观察各组大鼠旋转圈数变化,免疫组织化学法检测中脑黑质Nurr1、TH蛋白表达,原位杂交法检测中脑黑质Nurr1mRNA、THmRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组Nurr1、TH蛋白及其mRNA表达均显著降低;与模型组比较,各治疗组Nurr1、TH蛋白及其mRNA表达均明显升高,旋转圈数显著降低;起效剂量为1g/kg,剂量范围为1g/kg⁴g/kg。结论:龟羚帕安丸通过提高Nurr1表达,进而上调下游靶基因TH的表达,从而诱导神经干细胞分化为成熟多巴胺能神经元,并最终转化为神经递质DA,可能是龟羚帕安丸治疗PD的作用机制之一。     

在“病机证素”理论指导下以益肾除颤汤加美多芭治疗75例帕金森病非运动症状疗效观察

目的:观察病机证素理论指导下益肾除颤汤加美多芭对帕金森病患者非运动症状的改善作用。方法:将156例帕金森病患者以随机数字表法分为2组,脱落7例,对照组74例给予美多芭加安慰剂,观察组75例给予美多芭加益肾除颤汤,30天为1个疗程,连续观察2个疗程。观察并比较患者帕金森病日常生活质量量表(PDQ-39)、自主神经障碍症状问卷表(SCOPA-AUT)中消化系统症状、中医证候量化分级量表、简易精神量表(MMSE)及唾液分泌临床分级量表(SCS-PD)。结果:观察组患者PDQ-39、中医证候量化分级量表、PCS-PD评分及SCOPAAUT中流涎、腹胀、便秘、排便困难改善显著优于对照组(P<0.05)。结论:较之美多芭加安慰剂,在病机证素理论指导下拟定的益肾除颤汤加美多芭能显著改善帕金森患者的非运动症状。     

止颤颗粒联合常规西药治疗肝肾不足、气血两虚型帕金森病的随机、双盲、安慰剂对照临床研究

目的观察止颤颗粒联合常规西药治疗肝肾不足、气血两虚型帕金森病的临床疗效。方法将120例病例随机分为治疗组和对照组,每组60例;治疗组予止颤颗粒加常规西药治疗,对照组予中药安慰剂加常规西药治疗。两组疗程均为12周,观察比较治疗前后UPDRS量表积分、中医证候积分的情况,并评价用药安全性。结果 1最终完成试验病例108例,治疗组57例,对照组51例。2治疗前后组内比较,治疗组UPDRS量表总分及分项Ⅲ(运动检查)积分差异有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,UPDRS量表总分及分项Ⅲ(运动检查)积分差异有统计学意义(P0.05)。3治疗前后组内比较,治疗组中医证候总分及主要症状积分差异有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,中医证候总分及主要症状积分差异有统计学意义(P0.05)。4试验期间共出现不良反应2例,其中治疗组1例,对照组1例;治疗前后,受试者血、尿、粪常规,肝功能(ALT、AST),肾功能(BUN、Cr),心电图检查均未发现可能直接与试验有关的异常改变。结论止颤颗粒联合常规西药治疗肝肾不足、气血两虚型帕金森病的疗效满意,安全性较好,可显著改善患者的临床症状,提高其生活质量。     

帕病1号方治疗强直少动型早期帕金森病28例临床观察

目的：观察帕病1号方对强直少动型早期帕金森病的临床疗效。方法：将58例早期帕金森病患者随机分为2组,治疗组28例予帕病1号方治疗,对照组30例予美多芭治疗,疗程均为2个月。结果：帕病1号方和美多芭均可改善早期帕金森患者的运动症状(P<0.01),且疗效相仿(P>0.05);帕病1号方和美多芭均可改善早期帕金森病患者生活质量(P<0.01),但帕病1号方疗效优于美多芭(P<0.05)。结论：帕病1号方治疗强直少动型早期帕金森病在改善运动症状上疗效与美多芭相仿,在改善生活质量上则优于美多芭。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠中脑黑质病理、Beclin1、P62及LC3Ⅱ影响的研究

目的观察龟羚帕安丸对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型中脑黑质神经细胞病理及自噬相关蛋白Beclin1、P62、LC3Ⅱ表达的影响。方法采用6-羟基多巴(6-OHDA)注射法建立PD大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型对照组、美多芭组、龟羚帕安丸高、中、低剂量组及假手术对照组,每组10只。对照组、模型组给予等容积生理盐水,其余组给予相应药物灌胃,连续给药30 d。观察各组大鼠中脑黑质病理改变;免疫组化法检测大鼠中脑黑质Beclin1、P62及LC3Ⅱ蛋白的表达变化情况。结果模型组神经元细胞出现较为明显的损伤;模型组中脑黑质Beclin1及LC3Ⅱ表达降低,P62表达明显升高;各治疗组大鼠神经元损伤情况较模型组有所改善,中脑黑质Beclin1及LC3Ⅱ表达明显升高,P62表达明显降低。结论龟羚帕安丸可明显改善神经细胞损伤,作用机制与提高Beclin1及LC3Ⅱ表达,降低P62的蓄积,疏通自噬-溶酶体降解途径,提高细胞自噬活性,改善细胞自身稳态有关。     

痹痛康联合甲氨蝶呤方案治疗类风湿关节炎临床试验研究

目的：系统评价痹痛康联合甲氨蝶呤（MTX）方案治疗RA的疗效，比较联合方案对寒湿痹阻、风寒湿痹、肝肾不足3个证型的疗效。方法：收集内蒙古自治区中医医院辨证为寒湿痹阻、风寒湿痹、肝肾不足型的RA患者183例，试验组92例予痹痛康颗粒联合MTX方案治疗，对照组91例予MTX联合痹痛康颗粒安慰剂治疗，疗程12周。在治疗前后分别记录两组观察指标情况，并比较临床疗效。结果：12周时，两组观察指标均较治疗前下降，试验组优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），且寒湿痹阻型有效率高于风寒湿痹型、肝肾不足型，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：痹痛康联合MTX方案治疗RA疗效优于MTX联合痹痛康安慰剂，且痹痛康联合MTX治疗寒湿痹阻型RA疗效最佳。     

补肾益脑方联合左旋多巴胺治疗肝肾不足,痰瘀阻络证帕金森病40例临床分析

目的:观察补肾益脑方联合左旋多巴胺治疗肝肾不足,痰瘀阻络证帕金森病(PD)的临床疗效及对氧化应激和炎症反应的影响。方法:将80例PD患者采用随机按数字表法分为对照组和观察组各40例。对照组采用复方卡比多巴片和司来吉兰片治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用补肾益脑方内服。两组疗程均为6个月。进行治疗前后帕金森病评定量表(UPDRS),帕金森病生活质量量表(PDQ-39),焦虑自评量表(SAS),抑郁自评量表(SDS),中医证候评分,检测治疗前后超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平。结果:观察组临床疗效总有效率为87.5%,优于对照组的72.5%(P0.05);治疗后观察组UPDRSⅠ-Ⅳ评分均低于对照组(P0.01);治疗后观察组PDQ-39SI,中医证候评分,SAS和SDS均低于对照组(P0.05,P0.01);治疗后观察组IL-1β,IL-6和MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组(P0.01)。结论:补肾益脑方联合左旋多巴胺能改善PD(肝肾不足,痰瘀阻络证)运动症状和非运动症状,提高患者生活质量,减轻药物副反应,临床疗效优于单纯西药治疗,其作用机制可能通过减轻氧化应激和炎症反应来实现的。