实验性2型糖尿病大鼠模型及其周围神经病变特点

目的:制备发病过程类似人类2型糖尿病的大鼠模型,并观察其周围神经病变特点。方法:用高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠诱发胰岛素抵抗,然后用亚致病剂量的链脲菌素(STZ)腹腔注射,诱发高血糖。在不同的时间观察其肌电图和周围神经的病理改变。结果:此方法制备的2型糖尿病大鼠周围神经病变特点有:1、坐骨神经运动传导速度降低。动作电位的波幅降低;2、腓肠神经有髓神经纤维的数目、有髓神经纤维的总截面积和纤维密度较正常对照组减少。结论:Wistar大鼠用高糖高脂饮食结合小剂量STZ注射可成功制备2型糖尿病大鼠模型,并具有典型的周围神经病变特点,是研究2型糖尿病及其慢性并发症的理想模型。     

脊髓亚急性联合变性临床新特点

目的了解当前人们生活方式及膳食结构改变引起的脊髓亚急性联合变性(SCD)临床新特点。方法对50例SCD患者的临床资料进行回顾性分析,连续数据采用均值±标准差,分类数据用数目和百分比表示;相关分析采用Logistic回归相关分析,P0.05为显著水平。结果 (1)发病年龄19～83岁,平均(53.2±10.8),45岁5例(10%),45～65岁18例(36%),≥65岁27例(54%)。(2)贫血15例(30%),消化道疾病8例(16%),酗酒5例(10%),长期素食5例(10%),糖尿病饮食7例(14%),长期厌食(神经症)2例(4%),吸食N_2O 2例(4%),甲状腺疾病1例(2%)。(3)年龄65岁、血清血红蛋白(Hb)、血清维生素B_(12)水平与本病神经系统病变的严重程度与无显著相关性(P0.05)。平均红细胞体积(MCV)与神经功能障碍的严重程度关系密切,外周血MCV越高时神经病变越严重(P0.05)。(4)50例(100%)神经电生理检查示不同程度的损伤,其中运动神经传导速度减慢25例(50%),感觉神经传导速度减慢40例(80%),脑干听觉诱发电位(BAEP)异常3例(6%),视觉诱发电位(VEP)2例(4%)。(5)磁共振成像发现病灶14例(28%),累及颈髓6例,累及胸髓6例,同时累及颈髓和胸髓2例,病灶累及脊髓侧索或后索,位于下颈段及胸段。结论 65岁以后可能为SCD另一发病高峰期。青少年患者无明确危险因素出现SCD表现需警惕吸食N_2O病史。血清维生素B_(12)正常或升高并不能排除SCD诊断,新的生化指标MCV、Hcy及脑脊液碱性髓鞘蛋白(MBP)的测定有助于SCD的早期诊断。神经电生理检查可以客观反映SCD病变部位,其检出率高于MRI检出率,在SCD疾病的早期诊断中具有重要价值。     

增生期和成熟期皮肤瘢痕中的神经纤维形态学观察

摘要 背景 目前，虽有许多学者应用LSCM对神经轴突进行了研究，但对末梢神经的研究较少。目的 观察不同时期增生性瘢痕(HS)中神经纤维数量和形态的变化。 设计和时间 本实验为神经生理学对照实验，于2006年6月至2007年7月在山东大学附属省立医院进行。 实验对象 实验对象为创伤愈合后1个月至23年来院行瘢痕整复术的患者，共30例。 方法 标本取自烧伤或创伤后HS形成1月～23年的患者，分为增生期瘢痕组（≤6月）和成熟期瘢痕组(＞6月)，正常对照组取自患者的供皮区。利用单克隆抗神经丝蛋白(NF)抗体免疫荧光染色技术，在荧光显微镜和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)下观察不同时期瘢痕组织和正常皮肤组织中神经纤维的差异。 主要观察指标 本实验用神经丝蛋白免疫阳性神经纤维的阳性面积比作为评价神经支配强度的指标，同时对神经纤维形态学的改变进行重点描述。 结果 增生期瘢痕组神经纤维的阳性面积比明显高于正常对照组（P＜0.05），神经纤维分布杂乱，形态不规整，有局部的扭曲变细和肿胀断裂；成熟期瘢痕组神经纤维的阳性面积比明显低于正常对照组（P＜0.05），神经纤维排列较规整，内部结构和立体结构均接近正常。结论 瘢痕增生过程中神经纤维的密度和形态皆随时间变化而变化。     

线粒体融合蛋白2基因新突变导致的遗传性运动感觉性神经病6型一家系

目的 报道1个遗传性运动感觉性神经病6型家系的临床表现、病理改变以及基因突变特点。方法 先证者男性,15岁。患者5岁出现双下肢无力,症状进行性加重,伴随出现双足跟腱挛缩;11岁开始出现慢性进行性视力下降;12岁出现双手肌肉萎缩,无肢体麻木。周围神经传导速度检查显示诱发电位未能引出或波幅显著下降,感觉神经较运动神经改变更明显。视诱发电位提示双眼P100潜伏期均延长,波幅正常。眼底照相提示视神经萎缩,视网膜电图正常。患者母亲7岁时开始出现走路费力,10岁出现视力下降。对先证者进行腓肠神经活体组织检查。对先证者及其母亲进行线粒体融合蛋白2( MFN2)基因测序,100名健康人作为正常对照。结果 腓肠神经病理改变主要为有髓神经纤维显著减少,电镜检查发现个别有髓神经纤维出现洋葱球样结构和再生簇结构,个别神经纤维的轴索内可见线粒体聚集和空泡化。先证者和母亲的MFN2基因第19号外显子存在c.2218T＞C杂合突变,导致MFN2第740位的色氨酸由精氨酸替代(W740R)。100名健康对照没有发现该突变。结论 MFN2基因c.2218T＞C突变导致了遗传性运动感觉性神经病6型,其视力下降多出现在脊神经损害之后,周围神经可以存在髓鞘损害。     

健康皮肤标本表皮神经纤维密度研究

目的 探讨健康皮肤标本表皮神经纤维密度的参考值范围,并分析年龄、解剖部位以及种族对表皮神经分布的影响.方法 对70例皮肤标本进行皮肤神经活体组织检查.标本经10%福尔马林常规固定后切成10μm厚石蜡切片,以PGP9.5为特异性轴突标记物进行免疫组织化学染色.观察皮肤神经纤维的形态学特点,并测定表皮神经纤维密度,进行统计学分析.结果 不同年龄组小腿远端及腕部表皮神经纤维密度差异无统计学意义,但随年龄增加,各部位表皮神经分布有减少的趋势.上臂(91.8±21.1)、大腿近端(89.2±21.4)的表皮神经分布较腕部(64.5±22.5)、小腿远端(62.9±15.3)密集.健康人小腿远端的表皮神经纤维密度正常参考值范围>40.6纤维/m2.结论 通过皮肤活体组织检查技术可清晰显示神经纤维形态,便于对表皮神经纤维进行定量研究,为周围神经病的诊断和研究提供了一个可靠的平台.     

皮肤神经活检技术在诊断小纤维神经病中的运用

小纤维神经病(SFN)是临床常见的一种周围神经病,主要累及小直径的无髓及有髓纤维,临床主要表现为感觉症状和自主神经功能障碍,而无明显阳性体征。皮肤神经活检能显示躯体无髓神经纤维、有髓神经纤维及自主神经纤维,常用的方法有钻取活检及皮肤起疱法。通过明视野免疫组织化学染色和间接免疫荧光方法可计算表皮内神经纤维(IENF)密度。皮肤神经活检创伤小,能分别调查小纤维神经的不同功能,并有量化的观察指标,对SFN的诊断比腓肠神经活检更敏感,但此法无法确定各种周围神经疾病的原因。     

大鼠脊髓损伤后脱髓鞘病变及pEGFR的表达变化

目的 探讨大鼠脊髓损伤(SCI)后有髓神经纤维数量、超微结构与活化型表皮生长因子受体(pEGFR)及其下游蛋白少突胶质细胞系转录因子-2 (Olig-2)的表达变化之间的关系。方法 制备大鼠SCI模型,BBB (Basso Beattie&Bresnahan)评分观察大鼠后肢神经功能;勒克索尔固蓝(LFB)染色计数有髓神经纤维的数量;电子显微镜观察有髓神经纤维的超微结构;蛋白印迹(Wb)检测各组pEGFR、Olig-2的表达水平。结果 SCI后,大鼠损伤平面以下的神经功能几乎完全丧失,随着时间的延长其神经功能有一定程度的恢复,BBB评分随着时间延长而逐渐升高、有髓神经纤维的数量随着时间的延长亦逐渐增加。电子显微镜显示,SCI后出现如下病理改变:轴突、髓鞘水肿及髓鞘结构紊乱、增厚甚至溃变、崩解;随着时间延长,轴突及髓鞘的肿胀程度较前减轻,髓鞘结构亦逐渐致密。pEGFR、Olig-2的表达随时间延长而逐渐增加并于14d达到高峰。腹腔注射选择性pEGFR抑制剂(PD153035)14d后,pEGFR、Olig-2的表达,大鼠BBB评分及有髓神经纤维数量均较模型14d组明显降低;抑制剂...     

慢性炎症性脱髓鞘性多神经病的轴索损害

目的探讨慢性炎症性脱髓鞘性多神经病（CIDP）的轴索病理改变。方法对18例CIDP患者进行电生理和腓肠神经的病理检查，分析不同患者的腓肠神经病理改变特点，并对病理改变不同的两组进行临床、电生理及病理比较。结果5例以脱髓鞘改变为主者，主要出现薄髓鞘神经纤维和有髓神经纤维的洋葱球样结构，其中3例出现轴索损害。8例以轴索损害为主者，主要出现有髓神经纤维的Wallerian变性和再生簇结构。3例出现有髓神经纤维的髓鞘和轴索混合性损害。2例轻微病理改变。脱髓鞘损害为主者和轴索损害为主者的单核细胞浸润程度无明显差异，且两者可同时存在脱髓鞘和轴索损害的电生理改变特点。结论轴索损害是CIDP比较常见的病理改变，不应当作为该病的绝对排除标准。单核细胞的浸润是一种普遍改变。     

亚急性联合变性的脊髓MRI特征

目的分析脊髓亚急性联合变性(SCD)的脊髓MRI影像特征,探讨MRI对SCD的诊断价值。方法回顾性分析临床诊断为SCD患者的临床和脊髓MRI,并复习相关文献进行分析。结果 10例SCD患者MRI均显示颈髓和(或)胸髓后索和侧索T2WI高信号,横轴位呈"八字"征、"圆点"征、"三角"征、"双目望远镜"征以及"小字"征。结论MRI提示脊髓后索和侧索选择性受累是SCD的特征性表现,具有重要诊断价值。     

远端型遗传性运动神经病Ⅴ型一家系

目的 报道1个远端型遗传性运动神经病Ⅴ型(dHMN-Ⅴ)家系的临床、病理和基因改变特点.方法 该家系中连续4代有9例(4例男性,5例女性)在13～40岁之间发病,其中6例出现下肢无力;有2例女性患者仅出现双手肌肉无力和萎缩,其中1例出现锥体束征.先证者为20岁女性,13岁时发现双手肌肉萎缩和无力,15岁后出现下肢无力;肌电图提示神经源性损伤,神经传导速度检查显示运动神经复合肌肉动作电位波幅显著降低,伴随传导速度轻度减慢,感觉神经传导速度和动作电位波幅均正常.对先证者进行腓肠神经活体组织病理检查,并对先证者和其他4例发病者进行血Berardinelli-Seip先天性脂肪营养不良基因2(BSCL2)基因检查.结果 病理检查显示腓肠神经的有髓神经纤维数量轻度减少,伴随个别有髓神经纤维再生簇以及洋葱球样改变.基因检查显示BSCL2基因的第3号外显子存在263A→G杂合突变.结论 临床和基因检查证实该家系为dHMN-Ⅴ,其发病年龄和临床表现在同一家系中存在异质性,可以伴随轻微锥体束征和感觉神经损害.     

伴有炎性改变的腓骨肌萎缩症二例病理报告

目的 报道2例经基因诊断明确的腓骨肌萎缩症患者的病理特点.方法 对2例经基因诊断明确为连接蛋白32（connexin 32,Cx32）基因突变所致的腓骨肌萎缩症患者进行腓肠神经和腓肠肌活检,肌肉切片采用HE染色,腓肠神经半薄切片采用美蓝染色,另采用免疫组织化学（SP法）检测腓肠神经是否有炎症细胞浸润.所用抗体为抗CD68抗体和抗白细胞共同抗原（LCA）抗体.结果 2例患者腓肠肌活检均可见肌间质大量炎性细胞浸润,脂肪增生.腓肠神经半薄切片未见明显洋葱球样结构形成,可见有髓纤维密度明显减少,大量薄髓鞘有髓神经纤维和有髓神经纤维再生簇形成.免疫组织化学见2例患者腓肠神经CD68和LCA表达均呈阳性.结论 腓骨肌萎缩症患者可表现为炎性病理改变,临床上要注意与慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病等鉴别.     

19例亚急性联合变性临床分析

目的 探讨亚急性联合变性（SCD）的病因，临床特征，诊断及治疗。方法 对19例SCD患者的临床资料进行回顾性分析。结果 19例SCD患者主要表现为脊髓后索和侧索受损的症状，血红蛋白正常12例，降低7例，平均红细胞容积（MCV）和平均红细胞血红蛋白（MCH）增高分别为15例和17例，正常分别为4例和2例；血清维生素B12（VitB12)浓度，降低10例，正常8例，增高1例；电生理及MRI检查均有明显的改变。经治疗后临床症状消失12例，血清VitB12浓度恢复正常10例，电生理及MRI也有明显改善。结论 SCD的诊断除了典型的脊髓侧索，后索损害，贫血，血清VitB12含量减少外，还可借助于电生理，MRI检查；其病因涉及到VitB12吸收，摄取，转运，细胞内代谢及遗传障碍等多种因素，早期及时治疗可改善预后。     

颈椎椎管内良性肿瘤(附80例分析)

报告经手术和病理证实的颈椎椎管内(颈髓3～8)良性肿瘤80例,其中神经纤维瘤68例,脊膜瘤12例,以硬膜下及亚铃型居多,76％累及颈髓2～3个节段,而神经纤维瘤的半数是以颈髓5～6为中心。本组近半数以颈神经根痛为首发症状,神经纤维瘤更多见,其与肢体麻木,力弱和肌萎缩均有一定的定位意义,神经纤维瘤者多有椎间孔扩大,辅助检查以脊髓碘油造影确诊率最高。本组术后复发者占17.5％,复发的神经纤维瘤均为亚铃型。     

神经减压缓解糖尿病大鼠触诱发痛的机制研究

目的探讨周围神经减压术缓解糖尿病大鼠触诱发痛的机制。方法将健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组,分别为Ⅰ组(正常对照,n=10)、Ⅱ组(糖尿病模型,n=20)、Ⅲ组(糖尿病模型+乳胶管置入,n=10)、Ⅳ组(糖尿病模型+乳胶管置入+神经减压,n=10)及Ⅴ组(糖尿病模型+乳胶管置入+单纯术区显露,n=10)。糖尿病模型采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,神经减压法即去除坐骨神经乳胶管。建模后3 d,采用up-down法检测各组大鼠的缩足阈值,保留Ⅱ~Ⅴ组中出现触诱发痛的大鼠。采用透射电镜观察5组大鼠坐骨神经的形态,分别对有髓和无髓神经纤维进行测量。进一步采用蛋白质免疫印迹(WB)和免疫荧光实验对5组大鼠脊髓后角γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体的表达进行定量和定位检测。结果术后3周,STZ注射结合乳胶管置入(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组)较单纯性STZ注射(Ⅱ组)大鼠触诱发痛的发生率高[分别为86.7%(26/30)、55.0%(11/20),χ^2=6.254,P=0.012]。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组的缩足阈值[分别为(4.06±1.28)g、(3.09±1.43)g、(4.02±1.96)g、(4.15±1.87)g]均低于Ⅰ组[(13.41±1.88)g,均P<0.05];术后5周,Ⅳ组的缩足阈值高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ组(均P<0.05)。电镜观察结果显示,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组有髓和无髓神经纤维的面积、密度均较Ⅰ组减小(均P<0.05),有髓神经纤维的g比例较Ⅰ组增加(均P<0.05);Ⅳ组有髓纤维的面积和密度均大于Ⅱ、Ⅴ组(均P<0.05)、g比例低于Ⅱ、Ⅴ组(均P<0.05)。WB结果显示,神经减压术后3周,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组GABAB受体的表达量均较Ⅰ组下降(均P<0.05),而Ⅳ组高于Ⅴ组(P<0.05)。免疫荧光结果显示,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组中GABAB受体在脊髓背角内神经丝蛋白(NF)-200+区和NF-200+神经元的表达均较Ⅰ组下调(均P<0.05)。结论周围神经减压术可缓解糖尿病大鼠触诱发痛,主要通过去除有髓神经纤维的压迫、解除GABAB受体下调介导的中枢敏化,从而恢复脊髓兴奋性升高的病理状态。     

磁共振T2加权成像的扫描方位和层厚对亚急性联合变性脊髓内病变显示的影响

目的探讨不同方位及不同层厚横断面磁共振成像(MRI)T2加权像(T2WI)对亚急性联合变性(SCD)病变显示的影响。方法 24例SCD患者接受了颈髓及胸髓的MRI平扫及增强扫描,T2WI序列包括3mm层厚矢状面、3mm和7mm层厚横断面,经3名放射科医师分别阅读了所有MRI图像。结果 24例患者3mm层厚横断面T2WI像均可见脊髓后索高信号〔显示率为100%(24/24)〕,13例显示侧索病变〔显示率100%(13/13)〕;17例在矢状面T2WI像显示后索病变(显示率为70.8%);7mm层厚的横断面T2WI像显示19例后索病变〔显示率为79.2%(19/24)〕和6例侧索病变〔显示率46.2%(6/13)〕。结论对于SCD脊髓内病变的显示,横断面T2WI优于矢状面T2WI,3mm层厚的横断面T2WI优于7mm层厚的横断面T2WI。     

经基因确诊的单纯型遗传性痉挛性截瘫6型的临床和磁共振成像特征

目的 探讨单纯型遗传性痉挛性截瘫(PHSPG)6型的临床和MRI特征.方法 回顾性分析1个家系中6例SPG6型患者的MRI图像,并与6例MRI表现正常且同性别、同年龄的健康对照者进行对照研究.12例受试者均进行颅脑、颈髓及上胸髓MRI检查,分别测量颈2(C2)、C3、C7、胸1(T1)、T2、T3、T4、T9椎体水平脊髓横断面面积、椎管前后径及横径,测量结果进行统计学分析.结果 6例SPG6型患者中,5例患者的颅脑MRI表现未见明显异常,1例表现为老年性脑改变.6例患者颈髓及上胸髓MRI呈不同程度变细,灰质、白质均受累,蛛网膜下腔扩大;在变细明显的脊髓节段灰白质分界显示清楚,横轴位T2WI上灰质呈边界清楚、左右对称的点状或点片状高信号,矢状位上表现为连续纵行的条状高信号.6例患者的C2～3、C7、T1～4椎体水平的脊髓横断面面积、前后径及横径明显小于对照组,二者间差异有统计学意义,而T9水平仅横径的差异有统计学意义(患者组7.22±0.80,对照组8.17±0.41,t=2.870,P=0.046).结论 SPG6型患者的颅脑MRI可表现为正常;颈髓及上胸髓变细,而且灰白质分界清楚,下胸髓受累较轻,其MRI表现有一定的特征性.     

56例脊髓亚急性联合变性的临床特征

目的 探讨脊髓亚急性联合变性(Subacute combined degeneration of spinal cord,SCD)的病因、辅助检查、早期诊断等。方法 回顾性分析56例SCD患者的临床资料。结果 14例大量饮酒(白酒≥3次/周,每次≥100 g),13例慢性胃炎,7例饮食差,4例长期素食,3例胃切除,1例口服二甲双胍片超过2年,1例炎性肠病; 病程7 d-84月,平均(11.06±17.06)月; 以肢体麻木无力、行走不稳为常见症状,以精神异常、认知障碍等为少见症状; 以闭目难立征阳性、深浅感觉障碍为主要体征; 17例大细胞贫血,10例正细胞贫血,11例仅平均红细胞体积(Mean Corpuscular Volume,MCV)增高; 17/53患者维生素B12(VB12)水平下降,23/28患者同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)水平升高,5/35患者叶酸水平下降; 24/46患者运动速度减退,28/46患者感觉速度减退,15/19患者体感诱发电位异常,3/10患者视觉诱发电位异常,3/7患者听觉诱发电位异常; 颈椎:8/45患者侧索病变,15/45患者后索病变,5/45患者侧索及后索同时病变; 胸椎:6/44患者侧索病变,11/44患者后索病变,3/44患者侧索及后索同时病变; 腰椎:1/4患者病变; 颅脑:8/28患者白质脱髓鞘改变; 随访6个月56.6%患者达到临床治愈,28.3%患者症状不同程度好转,15.1%患者无效。结论 长期服用(尤其2年以上)二甲双胍可能引起SCD,甲状腺功能与SCD是否有关暂不明确; HCY结合MCV及电生理学检查可早期诊断SCD,MRI可协助SCD鉴别诊断; 治疗以控制危险因素,早期、足量、长疗程甲钴胺为主。     

中老年人5年内主观认知下降进展的危险因素：一项基于CHARLS的病例对照研究

目的 探讨中老年人5 a内主观认知下降(SCD)进展的影响因素。方法 选取2011—2018年中国健康与退休纵向研究(CHARLS)数据库中SCD人群为研究对象,根据5 a随访后的自身前后认知评分改变评估分为SCD进展组和SCD非进展组,使用1∶1倾向性评分匹配方法控制一般资料,匹配后的人群采用Logistic回归模型,分析SCD进展的影响因素。结果 基线检查时报告3 864例SCD中,258例SCD进展(6.68%);匹配前2组性别、BMI、教育水平、吸烟、CES-D 10得分、就餐模式、舒张压、平衡测试、握力、CRP水平差异有统计学意义;将匹配后2组比较中P<0.1的变量纳入Logistic回归分析,纳入CES-D10得分(χ²=2.494,P=0.01)、舒张压(Z=11.946,P=0.10)、平衡测试(Z=3.853,P=0.06)、CRP水平(Z=-1.646,P=0.10),结果显示CES-D 10得分(P=0.01,OR=1.092,95%CI:1.019～1.171)以及平衡测试(P=0.03,OR=0.643,95%CI:0.427～0....     

夏科-马里-图斯病2A2型一家系的临床病理特点

目的 报道一个早发型夏科-马里-图斯病(CMT)2A2家系,探讨其临床和病理特点.方法 该家系共有5例患者,呈常染色体显性遗传,先证者为36岁女性,6岁开始出现下肢进行性无力,8岁出现双足内翻.家族中另有2例男性和2例女性发病,发病年龄3～7岁,主要表现为缓慢进展的四肢远端肌肉无力、萎缩,伴随四肢远端感觉减退、腱反射减退及关节挛缩.先证者和其儿子的上肢感觉神经、下肢感觉和运动神经诱发电位波幅不能引出.对先证者左侧腓肠神经进行活体组织病理检查.对先证者和其他4例家系患者、3名无症状家系成员行MFN2基因测序.结果 病理检查可见腓肠神经有髓纤维数目重度减少,以大有髓神经纤维减少为主,伴随个别有髓神经纤维再生簇结构以及不典型的洋葱球样结构.电镜下可见轴索中线粒体聚集,未发现线粒体结构异常.5例患者存在MFN2基因R94W突变,无症状家系成员无此突变.结论 我国存在早发型CMT2A2家系,患者周围神经缺乏有髓神经纤维再生改变,提示MFN2基因突变对神经元的损害更大.     

美吡哒对2型糖尿病周围神经病变影响的实验研究

目的：观察降糖药物美吡哒对2型糖尿病周围神经病变的预防和治疗作用。方法：用高糖高脂饮食加小剂量的STZ注射诱导2型糖尿病Wistar大鼠模型,然后给予治疗组美吡哒5mg/kg·d,分别于用药1、3个月后测定坐骨神经运动潜伏速率、传导速度和动作电位的波幅,并观察腓肠神经病理改变。结果：美吡哒治疗组大鼠坐骨神经运动潜伏速率和动作电位的波幅较糖尿病组明显改善(P＜0．01),腓肠神经有髓神经纤维数量和纤维总截面积较糖尿病组亦明显改善(P＜0．01)。结论：美吡哒对实验性2型糖尿病周围神经损害有一定的防治作用。