碘过量对小鼠脾脏影响的组织学研究

目的探讨碘过量对机体免疫功能的影响。方法Balb/c小鼠32只,雌雄各半,随机分为适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)。给以不同浓度碘化钾水喂养6个月后,处死取脾脏,对脾脏的绝对重量、脾脏指数进行测量分析,对脾脏的组织学改变进行观察,并对小鼠脾脏白髓、边缘区的体密度进行测量分析。结果摄入低倍过量碘的小鼠脾脏未见明显形态学改变,随着过量碘倍数的提高,脾脏的组织学改变逐渐明显,且呈现功能活跃的表现。结论高倍过量碘摄入可引起小鼠免疫功能亢进。     

碘缺乏对大鼠脾脏免疫细胞超微结构的影响

目的探讨碘缺乏对大鼠免疫功能的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)和低碘组(LI组)。通过饲以低碘饲料和饮用去离子水复制低碘大鼠动物模型。两组动物均采用第三代40日龄鼠。利用电镜观察大鼠脾脏淋巴细胞。浆细胞和巨噬细胞的超微结构,并进行体视学测量。结果低碘大鼠脾脏边缘区内B淋巴细胞数目增多,细胞表面微绒毛数目增多,细胞核形状不规则,常染色质增多,核仁增多且体积增大,细胞质增多,线粒体增多。T淋巴细胞超微结构未见明显改变。巨噬细胞数目增多,体积明显增大,胞质明显增多,细胞核常染色质增多,核仁增多且体积增大。浆细胞数目增多,体积增大,胞质明显增多,线粒体数目及体积均明显增加,粗面内质网面增多。结论碘缺乏可导致大鼠体液免疫功能亢进?     

大鼠脾脏的组织发生

应用光镜、扫描电镜和透射电镜对大鼠脾脏的组织发生进行了形态学观察。脾原基发生在妊娠第16天,继则血管出现,血窦形成,脾脏造血开始。妊娠第19天,网状细胞围绕着发生中的小动脉形成动脉周围鞘。随之淋巴细胞聚集于小动脉周围。出生后,各种血细胞造血相继终止,红、白髓不断发育成熟,生后第5天观察到淋巴树突细胞。边缘带、边缘窦和脾小结相继出现。生后第25天观察到原始生发中心。第40天后,脾脏各部结构基本发育完善。     

门脉高压性脾脏形态结构的实验研究

目的：研究门脉高压性脾脏形态结构。方法：用硫代乙酰胺诱发大鼠门脉高压性脾肿大，不同的时期摘脾研究其形态结构。结果：发现早期脾组织充血水肿，８周后红髓区脾窦扩大、脾索狭窄，白髓区动脉周围淋巴鞘萎缩纤维化。形态计量测定表明随着脾肿大的发展，红髓面积百分比增加，白髓面积百分比减少。白髓区内ＰＡＬＳ、生发中心面积百分比亦进行性减少。结论：门脉高压性脾脏发挥免疫功能的区域萎缩，其免疫功能低下，此时外科保脾意义不大。     

碘过量对大鼠子代大脑锥体细胞的形态学影响

目的观察不同碘水平对仔鼠大脑皮质发育的形态学影响。方法断乳后1个月大鼠饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第2代60日龄仔鼠,测量血清甲状腺激素值,测量全脑重量,观察大脑皮质内锥体细胞层锥体细胞的形态学改变(苏木精-伊红染色和镀银染色)。结果各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100HI组呈明显甲低状态;各高碘组仔鼠大脑皮质神经元排列分层及细胞形态与适碘组相比,未见明显改变(P<0.05)。结论大鼠对碘摄入量的增高有较强的耐受性,本实验各碘过量组中均未见仔鼠大脑皮质锥体细胞产生明显的形态改变。但过高碘摄入时(100HI组)表现为甲状腺功能低下,是否会引起仔鼠大脑皮质神经元的功能改变,还有待于进一步实验研究。     

门脉高压性脾脏多形态结构的实验研究

目的；研究门脉高压性脾脏形态结构。方法；用硫代乙酰胺诱发大鼠门脉高压性脾肿大，不同的时期摘脾研究其形态结构，结果：发现早期脾组织充血水肿８周后红髓区脾窦扩大，脾索狭窄，白髓区动脉周围淋巴鞘萎缩纤维化，形态计量测定表明随着脾肿大的发展，红髓面积百分比增加，白髓面积百分比减少，白髓区内ＰＡＬＳ生发中心面积百分比亦进行性减少；结论：门脉高压性脾脑发挥免疫功能的区域萎缩，其免疫功能低下，此时外科保脾意义不     

短期高碘对大鼠甲状腺线粒体超氧化物生成和peroxiredoxin 3表达的影响

<正>目的:探讨短期适碘(NI)、10倍高碘(10 HI)和100倍高碘(100 HI)摄入7 d、14 d、28 d后,对大鼠甲状腺线粒体超氧化物生成及peroxiredoxin 3(Prx 3)表达的影响。方法:流式细胞术、Western blot及免疫荧光染色。结果:7 d、14 d和28 d后,与NI组比较,100 HI组线粒体超氧化物和Prx 3蛋白表达显著增加(P0.05);10 HI组线粒体超氧化物生成和Prx 3蛋白表达无显     

碘过量对成年大鼠海马神经元的影响

目的研究碘过量对Wistar成年大鼠海马神经元的影响。方法断乳1个月Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI)。给予不同浓度碘化钾水喂养3个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并对神经元特异性烯醇化酶(NSE)反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果100HI组海马NSE阳性细胞细胞质的平均灰度值较NI组明显降低(P<0.01)。结论碘过量(100HI组)使Wistar成年大鼠海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢。     

H5N1病毒HA蛋白对小鼠外周免疫器官的损伤及其机制

目的研究H5N1病毒HA蛋白作用于小鼠后对其外周免疫器官脾脏的损伤其相关细胞因子的分泌。方法通过昆虫-杆状病毒表达系统表达H5N1病毒HA蛋白,并经镍亲和磁珠纯化,将重组的HA蛋白作用于小鼠,72 h后,取其脾脏,观察其镜下形态学变化;分离脾细胞并培养,检测其细胞因子的分泌。结果脾组织病理表现为局部性弥漫性肺泡损伤,单核细胞侵润,脾脏肿胀,毛细血管充血,生发中心局部结构破坏,有空泡样改变,淋巴细胞减少,见较多大单核吞噬细胞。HA蛋白预处理的小鼠其脾细胞分泌IP-10、MCP-1a、Rantes较PBS预处理的小鼠明显增高;同时HA蛋白预处理组小鼠脾细胞在LPS刺激后分泌的IFN-γ、IP-10、MCP-1a、Rantes较PBS处理的小鼠其脾细胞明显增高。结论气道给予H5N1 HA表面膜蛋白能够始动异常的免疫应答,引起急性肺损伤和外周淋巴器官与免疫细胞破坏。     

不同剂量碘化钾对Balb/c小鼠垂体促甲状腺激素细胞的影响

目的探讨不同剂量碘化钾对Balb/c小鼠垂体促甲状腺细胞的形态学影响。方法选用断乳后1个月,体重在16～20g的Balb/c小鼠,雌雄各半,随机分为4组:NI组、5HI组、10HI组、50HI组。饲养3个月后,股动脉放血处死动物。测定小鼠的血清甲状腺激素水平和垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果随着碘摄入量增加,TT4及FT4呈下降趋势,TT3及FT3明显降低,即高碘化钾摄入小鼠发生了甲状腺功能低下,形态学计量结果显示5HI、10HI、50HI组TSH阳性细胞的体密度和面数密度与NI组比较均无统计学意义。结论过量碘化钾(50HI)摄入不会引起小鼠垂体TSH细胞的形态学改变。     

碘过量对仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响

目的探讨碘过量时60日龄大鼠仔鼠垂体TSH细胞的形态学变化。方法将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半随机分为NI组、10HI组、50HI组和100HI。饲养3个月的雌雄鼠1:1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定60日龄仔鼠的血清甲状腺激素水平及垂体TSH细胞的体密度和强阳性细胞百分比。结果与NI组比较,50HI组、100HI组60日龄仔鼠的体密度和强阳性细胞百分比明显增高,而10HI组无明显改变;50HI组、100HI组的血清甲状腺素高于NI组。结论碘过量可导致仔鼠TSH细胞体积增大,强阳性细胞数据多并呈剂量依赖性,可能是由于T4升高抑制TSH细胞释放TSH,使TSH颗粒贮积在细胞内造成的。     

碘缺乏与碘过量对仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的影响

目的探讨碘缺乏与碘过量对20d龄仔鼠垂体TSH细胞的形态学影响。方法将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半随机分为5组:NI组、10HI组、50HI组、100HI及LI组。饲养3个月的雌雄大鼠1∶1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定20d龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度明显高于NI组,LI组垂体TSH细胞的体密度和面数密度均明显高于NI组。结论碘缺乏对垂体TSH细胞的影响大于碘过量对TSH细胞所造成的影响。     

不同剂量碘化钾对大鼠子代脑发育的影响

目的：观察不同剂量碘化钾对仔鼠神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响。方法：断乳后1个月大鼠饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第2代60日龄仔鼠,测量血清甲状腺激素值,以NSE为观察指标,采用光镜观察免疫组织化学染色的标本结合图像分析的方法,研究仔鼠大脑的发育情况。结果：各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100HI组呈明显甲低状态;海马CA3区NSE阳性细胞的NA、Vv和灰度值随碘过量的严重程度而呈下降趋势,在100HI组呈明显的统计学差异。结论：大鼠对碘摄入量的增高有较强的耐受性,在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍,其发病机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

化学阻断交感神经对脾脏形态学的影响及其抗氧化机制的研究

目的研究使用六羟多巴胺(6-OHDA)化学性阻断交感神经对小鼠脾脏形态原的影响及其抗氧化机制。方法应用组织学、免疫组织化学、MTT等方法研究了化学性阻断交感神经对小鼠脾脏组织结构、脾淋巴细胞体内和体外增殖以及抗氧化酶活性的变化。结果 6-OHDA组的脾脏平均重量下降,动脉周围淋巴鞘面积和脾小体直径均分别低于对照组12.62%和20.21%。脾小体和边缘区以及动脉周围淋鞘细胞的PCNA的阳性率分别比对照组降低了82.23%、30.37%和33.16%,但在红髓内差异不显著。用ConA诱发体外T淋巴细胞增殖,实验组的刺激指数均低于对照组,尤其在6、15μg/ml时差异极显著;用LPS诱导脾脏B细胞增殖的结果可见实验组的刺激指数在15μg/ml和25μg/ml分别低于对照组9.39%和12.31%。6-OHDA组SOD、GSH-Px和T-AOC均低于对照组,而MDA含量高于对照组49.94%。结论阻断交感神经造成脾脏组织的氧化损伤,表现为脾脏重量下降,动脉周围淋巴鞘的面积和脾小体直径减少以及脾淋巴细胞增殖水平降低。     

SARS患者脾内IL-6、IFN-β和IP-10的免疫组织化学观察及定量分析

目的 通过对严重急性呼吸综合征(SARS)患者脾内白细胞介素6(IL-6),干扰素β(IFN-β)和干扰素γ诱导蛋白10(IP-10)的免疫组织化学结果分析,深入探讨SARS患者脾组织的病理变化及其发病机制. 方法 通过免疫组织化学技术观察6例SARS死亡患者脾和6例意外死亡者正常脾组织细胞内IL-6、IFN-β和IP-10的表达情况,并进行图像分析.结果 SARS患者脾红髓内含大量IL-6阳性细胞,阳性产物呈团块状分布于细胞质和细胞核.图像分析结果显示,SARS患者脾红髓内IL-6阳性细胞的平均吸光度值(AA)与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.05);SARS患者脾红髓内阳性细胞的细胞核、细胞质呈IFN-β阳性,阳性产物呈棕黄色团块状,图像分析结果显示,SARS患者脾组织内IFN-β阳性细胞的AA值与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.05);SARS患者脾红髓内含大量IP-10阳性细胞,阳性产物呈棕黄色团块状,分布于细胞核和细胞质.图像分析结果显示,SARS患者脾组织内IP-10阳性细胞的AA值与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.05).3种细胞因子在SARS患者残存的脾白髓内均呈阴性. 结论 SARS患者脾内细胞的IL-6、IFN-β和IP-10反应均相对增强,提示SARS患者脾组织的病理性损伤以及免疫功能缺陷可能与上述促炎症因子、免疫抑制因子及趋化因子的相对增多有关.