不同茶叶对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化作用比较

目的 比较4种不同发酵类型茶叶对D-半乳糖衰老小鼠的抗氧化作用。方法 将小鼠随机分为7组(对照组、模型组、绿茶组、乌龙茶组、红茶组、黑茶组和阳性对照组),除对照组外,其余6组皮下注射D-半乳糖建立氧化损伤动物模型,在造模同时各茶叶组和阳性对照组分别灌胃茶叶水(2 g/kg)和维生素C(10 mg/kg),30 d后处死小鼠测定脏器指数,血清、肝脏和脑组织SOD、CAT活力和T-AOC。结果 绿茶能提高D-半乳糖模型小鼠肝脏、脑组织、脾脏和胸腺脏器指数,差异有统计学意义(P<0.05);绿茶组血清SOD、CAT活力和T-AOC分别为(139.18±8.19)、(6.03±0.56)和(17.67±0.71)U/mL,与模型组比较,明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);绿茶、红茶和黑茶对肝脏和脑组织SOD、CAT活力和T-AOC均有提高作用(P<0.05),且绿茶效果强于红茶和黑茶。结论 不同发酵类型茶叶对D-半乳糖衰老小鼠均具有抗氧化作用,其中绿茶在4种发酵类型茶叶中抗氧化能力最强。     

银耳多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨银耳多糖（TP）对D-半乳糖所致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法ICR小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,同时给予不同剂量的TP,8周后获取小鼠心、脑,测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力以及丙二醛（MDA）的含量。结果TP各剂量组SOD和GSH-Px活力显著高于对照组（P〈0．05）,且高剂量TP组SOD、GSH-Px活力均高于低剂量和中剂量TP组（P〈0．05）;中、高剂量TP组MDA含量低于对照组（P〈0．05）且高剂量1]P组MDA含量低于低剂量TP组（P〈0．05）。结论TP对衰老模型小鼠抗氧化能力具有一定的正性调节作用。     

海兔素对D-半乳糖诱导衰老小鼠抗氧化作用

目的 通过对D-半乳糖导的衰老小鼠补充不同剂量海兔素,观察其对DNA损伤和机体抗氧化能力影响.方法 以D-半乳糖连续颈背皮下注射制作亚急性衰老小鼠模型,并测定血淋巴细胞DNA损伤状况、血浆中O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)含量以及血清中抗氧化酶活力.结果 海兔素各剂量组的血淋巴细胞自发性损伤程度差异无统计意义.经H2O2处理后,海兔素中、高剂量组及维生素E对照组血淋巴细胞DNA损伤程度及血浆中O6-MeG含量均低于模型组(P<0.05).海兔素低、中、高剂量组及维生素E对照组血清中丙二醛(MDA)含量分别为(6.54±0.17),(4.36±0.22),(5.51±0.19),(4.86±0.12)nmol/mL,明显低于模型组的(14.15±0.29)nmol/mL(P<0.05).海兔素中剂量组及维生素E对照组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性比模型组升高(P<0.05).结论 海兔素可有效降低H2O2诱导的DNA氧化损伤和减少DNA烷化损伤产物O6-MeG的生成,提高血清中SOD、GSH-Px活性,降低血清中MDA含量,具有一定的抗氧化作用.     

回春汤对D-半乳糖衰老模型小鼠血浆总抗氧化能力的影响

目的探讨回春汤对D-半乳糖衰老模型小鼠血浆总抗氧化能力的影响。方法将小鼠随机分为空白组、衰老模型组、维生素E组、回春汤大、小剂量组5组,采用灌胃给药,6周后观察回春汤对小鼠血浆总抗氧化能力（TAC）的影响。结果回春汤能提高D-半乳糖衰老模型小鼠的血浆总抗氧化能力。结论回春汤具有良好的抗氧化作用,有助于延缓衰老。     

地锦草总黄酮对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化作用的研究

地锦草为常用的中蒙药材，具有清热解毒、燥黄水、活血等功效，通过现代药理学研究证实地锦草主要含有槲皮素及其甙、山奈素及其甙等黄酮类化合物。本课题组前期研究了地锦草药理学活性，发现其水及乙醇提取物具有良好的抗脂质过氧化等作用，在此基础上，拟研究地锦草总黄酮（TFEH）对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化作用及其应用前景。     

黄酒对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响

<正>黄酒(Chinese rice wine,CRW)是以稻米、黍米等为主要原料,经加曲、酵母等糖化发酵剂酿制而成的发酵酒,酒精度8%～16%[1]。体外试验结果表明CRW具有较强的抗氧化活性[2-3],但CRW体内抗氧化作用的研究国内外尚无报道。本研究应用D-半乳糖诱导衰老小鼠模型,观察CRW对机体抗氧化指标的影响,并测定了CRW的总酚和总黄酮含量。     

女贞子对D-半乳糖致衰老小鼠学习和记忆的影响

目的探讨女贞子对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及其机制。方法以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予女贞子煎剂治疗,6周后,以学习与记忆成绩、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na -K -ATP酶、丙二醛(MDA)为指标,评价女贞子延缓衰老的作用。结果在跳台实验中,女贞子高、中、低浓度组的潜伏期(S)(208.7±92.33、205.9±86.5、188.8±90.1)均明显长于衰老对照组(110.2±88.5,P<0.01),高、中浓度组的错误次数(0.9±0.6、1.4±0.7)均明显少于衰老对照组(2.3±0.8,P<0.01,P<0.05)。与衰老对照组比较,女贞子组小鼠脑组织中的SOD、GSH-Px、Na -K -ATP酶活性增加,MDA含量减少。结论女贞子能明显地改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习与记忆能力,其作用机制可能与其提高抗氧化酶活性、清除自由基、减少过氧化脂质的生成有关。     

姜黄素对D-半乳糖所致痴呆模型小鼠空间学习记忆的影响

目的研究姜黄素(curcumin,Cur)对D-半乳糖所致痴呆模型小鼠空间学习记忆的影响。方法选用健康雄性ICR小鼠50只随机均分为正常对照组、模型组、预处理组、同时处理组、后处理组,各组分别灌胃相应药物45 d后,采用Morris水迷宫进行行为学测试,以乙酰胆碱酯酶(acetylcholine estera,AChE),胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransterase,ChAT)为指标,观察其对痴呆小鼠学习记忆的影响。结果不同给药方式的姜黄素均能提高小鼠学习记忆成绩,小鼠脑组织中ChAT活力升高,AChE活力降低,但预处理组和同时处理组对痴呆小鼠学习记忆影响与后处理组差异有统计学意义(P0.05)。结论姜黄素对D-半乳糖所致痴呆小鼠的学习记忆能力下降有明显保护作用,其作用机制可能与抑制AchE活力作用密切相关。     

枸杞对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆影响

目的观察枸杞对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响。方法建立D-半乳糖致衰老小鼠模型，跳台实验检测其学习记忆能力，同时测定其大脑乙酰胆碱酯酶（AchE）活性，用黄嘌呤氧化酶法测定大脑超氧化物歧化酶（soD）活性，硫代巴比妥法测定大脑丙二醛（MDA）含量，观察小鼠服用枸杞汁后上述指标变化。结果与D一半乳糖模型组比较，各实验组均可提高小鼠的学习记忆能力（P〈0．05或P〈0．01），显著增加D-半乳糖所致衰老小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量（P〈0．05或P〈0．01），可显著升高大脑AchE活性（P〈0．05，或P〈0．01）。结论枸杞能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能，其机制可能与枸杞的抗氧化自由基作用有关。     

灯盏花素对D-半乳糖小鼠生殖器官的影响

目的:研究灯盏花素(Breviscapine,Bre)对D-半乳糖引起衰老小鼠生殖器官异常改变的影响。方法:雌性昆明种小鼠皮下注射D-半乳糖(120 mg/kg.d)67天建立衰老模型,在皮下注射D-半乳糖41天开始,药物组小鼠腹腔注射灯盏花素5、10和20 mg/kg.d,共27天,在皮下注射D-半乳糖第67天记录小鼠体重,断颈处死小鼠,取子宫、卵巢称重,计算器官指数,子宫、卵巢4%甲醛固定HE染色,观察其形态学变化。结果:D-半乳糖明显引起小鼠体重增加,子宫、卵巢指数显著降低,子宫、卵巢组织结构发生异常改变。与空白对照组相比,D-半乳糖组小鼠体重增加了51.95%(P<0.01),卵巢和子宫指数分别降低了42.86%和44.12%。5、10和20 mg/kd.d灯盏花素给药67天不同程度地降低D-半乳糖引起小鼠的体重增加、卵巢和子宫指数的降低及卵巢和子宫组织结构异常改变。结论:灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠体重增加,生殖器官萎缩、组织结构异常具有一定的改善作用。     

D-半乳糖致氧化损伤小鼠SOD活力及基因表达

目的　探讨D -半乳糖致氧化损伤模型鼠超氧化物歧化酶 (SOD)活性及其基因表达的相关性。方法　采用生物化学和RT- PCR方法对D -半乳糖造模小鼠、正常对照组、人参蜂王浆口服液组小鼠进行了肝组织SOD活力及SOD基因表达的测定。结果　D -半乳糖造模小鼠SOD活力和基因表达明显降低 ,与对正常照组相比差异有统计学意义 (P <0 . 0 1) ;与D -半乳糖造模组小鼠比较 ,给予不同剂量人参蜂王浆口服液小鼠SOD活力相对升高 ,低、中剂量升高幅度较大 (P <0 . 0 1) ,SOD基因表达也相对上调 ,其中中剂量上调较为明显 (P <0. 0 5 )。结论　D -半乳糖造模小鼠SOD活力降低 ,SOD基因表达也相应降低。人参蜂王浆口服液可减弱D -半乳糖对SOD活力及SOD基因表达的抑制作用。     

D-半乳糖模型鼠与自然衰老鼠的比较研究

目的比较应用于衰老相关研究的D-半乳糖模型鼠与自然衰老鼠各种衰老指标的异同。方法采用昆明鼠作为受试动物,将动物分为3组:1.5月龄鼠给予D-半乳糖45天作为D-半乳糖模型组;15月龄鼠作为自然衰老组;3月龄鼠作为正常对照组。对3组动物分别进行了免疫(迟发型变态反应、半数溶血值的测定、抗体生成细胞检测和NK细胞活性测定)、生化[丙二醛(MDA)测定、超氧化物歧化酶(SOD)活力测定及SODmRNA的测定和SOD蛋白的测定]、行为(小鼠水迷宫试验和神经递质测定)、病理(常规病理和免疫组化蛋白测定)等多项指标的测定和分析。结果自然衰老组半数溶血值与正常对照组比较明显降低(P<0.05),而D-半乳糖模型组与对照组比较无明显差异。D-半乳糖模型组和自然衰老组SOD活性均低于对照组(P<0.01)、MDA含量均高于对照组(P<0.05,P<0.01),两组间无明显差异。行为学试验显示,自然衰老组与正常对照组相比不同测试阶段游泳时间延长,D-半乳糖衰老模型组与正常对照组相比无明显差异,自然衰老组脑组织肾上腺素(E)和组织多巴胺(DA)均降低(P<0.05,P<0.01),D-半乳糖模型组脑组织E和DA降低不明显,神经递质的改变与行为试验结果一致;自然衰老组和D-半乳糖模型SOD基因表达均低于正常对照组(P<0.05),其SODmRNA含量降低与SOD活性、SOD蛋白表达水平降低一致。结论D-半乳糖模型鼠虽然某些指标接近自然衰老鼠,但免疫、行为等方面与自然衰老鼠相比尚存在较大差异。D-半乳糖模型鼠是由化学损伤造成的,难以真实反映衰老的生理生化改变。因此D-半乳糖模型鼠可能不宜应用于免疫、行为等方面的衰老研究。     

葡萄籽多酚在拟衰老模型小鼠中抗氧化功能的研究

为探讨葡萄籽多酚 (PC)在拟衰老小鼠模型中的抗氧化功能 ,将动物按体重随机分组 ,除对照组外 ,每日通过颈背部皮下注射灭菌D -半乳糖 ,同时经口灌胃给予受试物或对照物 ,阳性对照组给与维生素E ,连续 6 0天后检测结果 :模型对照组相对于空白对照组血清、肝、脑中丙二醛 (MDA)水平上升 ;血、肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活性分别下降 ;脑中单胺氧化酶B(MAO B)水平上升 ,肝中MAO B水平无明显变化。经灌胃给予PC剂量分别为 2 5、5 0、10 0mg kgBW的抗氧化效果为使血清、肝脏、脑组织中LPO水平均有不同程度的下降。血、肝中SOD活性水平有不同程度的上升。脑MAO B活性水平下降 ;肝脏MAO B活性水平基本无变化。维生素E组亦有不同程度的抗氧化作用。本次实验结果显示 ,PC具有良好的抗氧化功能 ,能在一定程度上延缓由于注射D 半乳糖所引起的小鼠体内的拟衰老变化     

麦麸多肽对小鼠抗氧化损伤作用

目的 探讨麦麸多肽对氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用。方法 应用D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型;麦麸多肽每d分别按150,300,600 mg/(kg·bw)的剂量灌胃,42 d后取脾脏及胸腺称重,计算脏器指数,测定血清、肝脏中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 麦麸多肽300,600 mg/(kg·bw)组小鼠体重增长分别为(5.92±0.73),(6.19±0.30)g;脾脏指数分别为(4.39±0.06),(4.56±0.15);胸腺指数分别为(2.53±0.12),(2.96±0.11),与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血清和肝脏中MDA含量明显下降(P<0.01),SOD和GSH-Px活力明显提高(P<0.01)。结论 在本实验条件下,麦麸多肽对氧化损伤模型小鼠有较强的抗氧化作用。     

金匮肾气丸及微营养素对衰老小鼠雄激素影响

目的 探讨金匮肾气丸与微营养素合用对衰老小鼠雄激素水平及抗氧化作用的影响.方法 用D-半乳糖制造衰老模型小鼠,给予金匮肾气丸和微营养素,观察血中睾酮、组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 金匮肾气丸低、高剂量组及微营养素联合组血清睾酮水平分别为(1.826±0.069),(1.842±0.082),(1.883±1.080)和(2.005±0.120)ng/mL;明显高于模型对照组(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,血液和心、肝、脑、肺组织中GSH-Px和SOD水平亦有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 金匮肾气丸具有明显升高血睾酮、血和组织GSH-Px和SOD水平作用,与微营养素合用效果更佳.     

大豆异黄酮对糖耐量异常大鼠肾损伤保护作用

目的 研究大豆异黄酮对D-半乳糖诱导的糖耐量异常大鼠早期肾损伤的保护作用.方法 采用剂量递增法持续腹腔注射D-半乳糖,诱导糖耐量异常大鼠模型;以大豆异黄酮作为拮抗糖耐量异常早期肾损伤的受试物,二甲双胍为阳性对照,观察正常大鼠、糖耐量异常模型大鼠及各受试物组大鼠的血糖,血浆尿素氮和尿微量白蛋白含量、肾脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)、晚期糖基化终产物(AGEs)含量变化以及肾细胞DNA氧化损伤程度.结果 模型组大鼠餐后2 h血糖,尿微量白蛋白、肾MDA和AGEs含量较正常对照组均明显增高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),肾细胞DNA拖尾率明显升高.大豆异黄酮干预6周后,大鼠餐后2h血糖、尿微量白蛋白、肾MDA和AGEs含量较模型组明显降低(P<0.05),肾脏SOD活性明显增高(P<0.05),肾细胞DNA拖尾率明显降低.与二甲双胍组比较,大豆异黄酮高低剂量组AGEs含量显著降低(P<0.05),其他指标间比较,差异均无统计学意义.结论 D-半乳糖诱导的糖耐量异常大鼠存在早期肾脏损伤;大豆异黄酮对糖耐量异常大鼠早期肾损伤有保护作用,其机制与其改善糖耐量,提高机体抗氧化能力和抑制非酶糖基化反应有关;大豆异黄酮抑制非酶糖基化作用明显强于二甲双胍.     

香蕉皮多糖对小鼠抗氧化损伤作用

目的 探讨香蕉皮多糖对氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用.方法 D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,香蕉皮多糖按50.100,200mg.(kg.bw)剂量灌胃,42h后取脾脏及胸腺称重,计算脏器指数;测定血清、肝脏中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 香蕉皮多糖100.200mg.(kg.bw)剂量组小鼠体重增长量分别为(5.93±0.68),(6.10±0.23)kg,脾脏指数分别为(4.38±0.07),(4.86±0.17),胸腺指数分别为(2.55±0.13),(3.09±0.21),与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).血清和肝脏中MDA含量明显下降(P＜0.01).SOD和GSH-Px活力明显提高(P＜0.01).结论 在本次实验条件下.香蕉皮多糖对氧化损伤模型小鼠有较强的拮抗作用.